Функциональный (физиологический) аспект методики тренировки.
Адаптация человека определяется взаимодействием физиологических систем, обеспечивающих данную деятельность и этот фактор исследуется и считается ведущим при определении тренировочной деятельности [Физиология адаптационных процессов, 1986 ].
Многочисленные исследования показывают, что результаты мышечной деятельности улучшаются синхронно с увеличением точности управления в физиологических системах, обеспечивающих эту деятельность, что говорит о возможностях не только коррекции, но и прогнозирования по многим параметрам исследуемых функций [В.И.Медведев Компоненты, 1984]. «…Прогнозирование может быть общей стратегией управления для всех физиологических систем оптимальной по точности» [с.78], а сами процессы адаптации определяются степенью реализации прогнозируемых последствий, что напрямую указывает на большую устойчивость тренируемой стстемы.
Предпосылки в током понимании тренировочной деятельности можно последовательно проследить на становлении основных концептуальных положений физиологии.
По Ч. Шеррингтону, создавшему и обосновавшему представления о рефлексе, как отдельных единицах деятельности организма, целостность организма определяется интегрирующей деятельностью нервной системы. Развитие учения об условных рефлексов И.П. Павловым привело к формулированию «принципа динамического стереотипа», объясняющего сложные формы условнорефлекторной интеграции – путем аналитико-синтетической деятельности в ЦНС. «…Точные постоянные эффекты раздражителей в системе могут получиться всего легче и скорее только при одних и тех же промежутках между раздражителями, притом же применяемых в строго определенном порядке, т.е. при внешнем стереотипе» (с.663). Данное положение применимо часто к стандартным (экспериментальным) условиям, и при сложных формах деятельности, требующих многократных подкреплений, вызывает явления «монотонии». Разрешение данных противоречий показал Э.А. Асратян (1953), который вывел «закон переключения», вытекающего из двух видов условнорефлекторной организации приспособительных реакций – тонической, обеспечивает преднастройку условных реакций, и фазической, ответственной за запуск данных реакций. Наиболее совершенной формы данный закон находит на корковом уровне ЦНС, где явления переключения при его реализации приобретает свойство большей изменчивости и подвижности, обеспечивающее способность организма «к точному и тонкому приспособлению к вечно изменяющимся условиям существования» (с.166). Методически безусловные рефлексы принято классифицировать на системные (собственно рефлексы) и межсистемные (сопряженные), что говорит об усложнении даже врожденных форм (ФНШ). И данное положение уже может объяснять вопросы тренировки как межситемное и внутрисистемное интегрирование.
|
|
|
|
|
|
А.А. Ухтомский показал, что из механического представления об отдельных рефлексах нельзя объяснить координированную целостность организма и даже принцип «общего конечного пути» Ч.Шеррингтона как основа функциональной интеграции не может объяснить всех закономерностей образования условных рефлексов, особенно его сложных форм. Основной принцип деятельности нервной системы и организма – «принцип доминанты», предполагает целостность организма как системы, обуславливающей интегрированность определенной формой адаптивного поведения. Не менее важен и «принцип усвоения ритма», который возник на позициях оптимума, пессимума и лабильности в ответ на ритмические раздражения. Сам принцип можно рассматривать двояко: 1) как направление физиологического процесса и 2) как общебиологическую закономерность адаптационного процесса.
Многие моменты, объясняющие интеграцию, предпринимались в связи с анализом обратных связей. Теория «функциональных систем» П.К.Анохина (1978) вводит понятие результата действия как ведущего системообразующего фактора. Можно говорить, что именно результат, соответствующий требованиям данной ситуации и является основным критерием истинной интеграции процессов организма, формируя полезный приспособительный результат, на основе «афферентного синтеза». Такой подход позволял системно объяснять функционирование организма на самых различных уровнях: молекулярного, клеточного, гомеостатического и поведенческого. Наиболее эффективно обратная связь объясняется через афферентную коррекцию текущей деятельности по Н.А. Бернштейну (1991). Он рассматривал организм, как созданную эволюцией активную, целеустремленную систему, имеющую определенные потребности, цели, некоторую «модель потребностного будущего». ЦНС здесь выступает как орган, способный планировать двигательные действия, формировать и осуществлять необходимое действие, оценивать и корригировать движения, совершенствовать и корригировать двигательные навыки. Предложенная им иерархическая система уровней управления движениями показала различные виды афферентаций для каждого из уровней, предопределив возможности автоматизации и дезавтоматизации движений.
|
|
|
Рассматривая эволюцию мышечной ткани Л.А. Орбели (1945) отметил, что нервная ткань все меньше регулирует ее автоматизм (усиливая или ослабляя функции мышцы) и все больше приобретает функции пускового прибора. На всех уровнях происходят последовательная смена стадий независимого автоматизма, его регуляции и торможения. Именно благодаря торможению, организмы в процессе существования выработали способность перестраивать устаревшие координационные отношения и заменять их новыми. Причем стадии эволюции весьма схожи с тем, что происходит в онтогенезе, а иногда на протяжении нескольких часов установления новых отношений. Его «учение об адаптационно-трофической функции нервной системы», определившее влияние симпатической иннервации как восстанавливающее функции мышц, справедливо указало на тождественность регуляции гуморального и нервного характера.
|
|
|
Р.Рей (1984) сравнивая естественные взаимосвязи соматомоторной (поведенческой, двигательной), перцептивной (воспринимающей или информационной) и вегетативной активности у существ отметил, что обучение поведенческому компоненту значительно запаздывало от выработки вегетативных реакций. Интеграция во взаимодействии организма со средой может характеризоваться частотой изменения поведения – ритмом переходов организма от одного поведения к другому, и объясняется естественной «синхронностью» периодических процессов. При поведении не соответствующем (не полностью соответствующем) поступающей информации происходит десинхронизация или «разделение» выделяемых процессов. Как правило, это характеризуется повышением уровня вегетативных реакций в ответ на стандартное поведение.
Концепция адаптационного процесса прошла через учения о стрессе Г.Селье (1977), который автор воспринимал как неспецифическую реакцию организма на любое предъявленное ему требование. Развитие стресса происходит через 3 основные стадии: реакцию тревоги (alarm reaction), резистентности (stage of resistance) и истощения (stage of exhaustion). Значение стресса можно определить и как способ достижения (приобретения) резистентности организма, и как форму опережающего отражения действительности (Панин Л.Е, 1983.). Эффекты адаптации проявляются на самых разных уровнях и имеют как эффекты общности, так и специфичности. (Физиология адаптации, 1985). Неспецифичность адаптационного синдрома наиболее изучена на уровне клетки (Браун А.Д., Моженок Т.П., 1987) что, очевидно, и позволяло переносить закономерности развития адаптационных реакций на деятельность всего организма. Внутреннее строение клетки, как надмолекулярной структуры, обеспечивается слабыми связями между различными белками, которые многократно повторяются и обеспечивают значительную энергию взаимодействия. Причем белки обладают большой способностью менять свои конформационные свойства при изменении окружающей среды. «В норме клетка реагирует на строго ограниченное число сигналов, в результате чего активируется ограниченное число энзиматических реакций. При действии экстремальных по интенсивности раздражителей активируется многие рецепторы и ответная реакция клетки генерализируется» (с.92). При «аварийных» ситуациях, происходит инактивация многих ферментов, выход ионов калия, белков, при которых «клетка лишается ряда важных функций», но сохраняет жизненно важные функции. Нормальная реакция адаптационного процесса характеризует нарушением «сопряжения дыхания с фосфорилириванием», что приводит к появлению аэробного гликолиза или «неполного эффекта Пастера». Данное состояние позволяет очевидно интегрировать аэробную и анаэробную функцию на клеточном уровне без снижения эффективности каждого процесса в отдельности.
Адаптационный аспект как фактор мобилизации функциональных резервов организма, которые являются частью «функциональных возможностей органа, системы органов, которые на основе генетических особенностей организма или в результате его тренировки могут быть использованы организмом в приспособительных целях» (с.12. Солодков А.А. с соавт., 1991). Авторами выдвигается положение о двух уровнях интеграции функциональных резервов организма. Первый уровень – резервы мобилизуемые сообразно особенностям конкретных видов мышечной деятельности. Данная интеграция основывается на вовлечении в систему каждого компонента, содействующего достижению конкретного приспособления, где системообразующим фактором выступает результат данной деятельности. У человека всегда имеется множество систем функциональных резервов. Второй уровень - «представляет уже интеграцию не отдельных резервов, а собственно систем резервов различных видов мышечной деятельности в своего рода метасистему функциональных резервов человека, которая и определяет весь диапазон его двигательной возможностей» (с.19). Поэтому можно не определяя точных границ мобилизации отдельных систем – по их соотношению в системе, формируемой в ответ на стандартную нагрузку, судить о резервах адаптации к различным видам деятельности. Давиденко Д.Н.(1991) отметил, что сростом спортивного мастерства происходит большая интеграция функциональных резервов организма. Данные условия отмечались и в процессе годичного цикла подготовки.
Кондрашова М.Н. с соавт. (1987) изучая зависимость физиологических реакций от интенсивности раздражений на уровне митохондрий, отметили неравномерность ответных реакций, причем на последних стадиях субмаксимальных стимулов "«усиление воздействия несет в себе ингибирование ослабленной системы», в тоже время более слабые стимулы, «при действии истинно физиологических раздражителей», могут проявляться. «Развитие этой фазы обеспечивает мощное усиление восстановительных процессов, повышающих устойчивость организма» (с.42). Активность ферментативных систем находится под постоянным двойным контролем – стимуляцией и торможением, что обеспечивает наиболее эффективное управление. При сильной стимуляции «гиперактивное» состояние митохондрий обеспечивает приспособительные эффекты низкоинтенсивных раздражений. При сверхнапряжении происходит выход системы за пределы регуляции и срывает адаптационный процесс. Хронические патологические состояния остовляют энергетику митохондрий без изменения («их энергетика – «за семъю печатями»). Фазность характера восстановления различных функций не зависима от внешних (тренировочных) воздействий и является приорететом генотипических свойств адаптации.
Основой тренировки в спорте на уровне физиологических функций считается появление явления “суперкомпенсации”. Эффекты суперкомпенсации методически проявляются на структурном, внутрисистемном и межсистемном уровнях [Физиология, 2000]. Причем данные эффекты идут параллельно, при преимущественном влиянии одного из данных уровней.
Адаптация к нагрузкам подразделяется на периферическую и центральную (Cafarelli E., 1982). Тренировка на примере нейромышечной адаптации показала, что принудительная электростимуляция вызывала уменьшение «чувство силы», чем когда человек осознанно вызывал напряжение. Очевидно и то что, центральная адаптация более эффективна при тренировке физическими нагрузками.( Cannon R.J., Cafarelli E., 1987).
С точки зрения снижения симпатических модуляций сам процесс тренировки можно условно разделить на три фазы: 1-я – повышение возможностей к эффективному использованию энергии, 2-я – на основе уменьшения симпатической активности, отражающееся в снижении метаболических значений, повышается экономичность, и 3-я – повышение спортвных джостижений (реализаций). (Thompson J. K., Blanton P., 1987). Cavanagh P.R., Kram R. (1985) отмечают, что характеристика тренировочной деятельности более эффективна с энергетической стоимости работы, которая объединяет биохимические, биомеханические, физиологические , психологические и другие факторы. Анализ по отдельным физиологическим компонентам может наносить даже вред в понимании тренировочногопроцесса.
Проблема поддержания состояния тренированности завист от таких факторов как некоторая комбинация частоты, продолжительности и интенсивности упражнений. Hickson R.C., et al.(1985), используя в качестве экспериментальной модели поочередное снижение перечисленных показателей, отметили, что именно интенсивность является тем критическим фактором снижения тренированности к длительным нагрузкам. В тоже время кратковременная выносливость (анаэробная), не снижалась, вопреки частичному снижению МПК.
Spencer M.R. et al.(1996), обнаружили что бег на 400м проходит на уровне 170+12 от индивидуального уровня МПК, бег на 800м - 112+5, бег на 1500м - 102+4. Причем аккумулированный дефицит накопления кислородного долга на всех трех дистанция колебался в среднем в пределах 42 – 47 мл/кг, что говорит о примерно равном анаэробном вкладе в результат. Аэробный метаболизм мог объяснить результат в беге на 400м на 46+4%, на 800м - 69+4%, на 1500м - 83+3%. Эти исследования подтверждают важность аэробного метаболизма даже для бега на 400м, и его первостепенное значение для дистанций выше 800м.
Необходимость знания анаэробных возможностей организма может объясняться и тем, что повышение продукции лактата выше 20ммоль/л (в крови после нагрузки) не дает прироста в скорости бега. При работе, когда концентрация лактата в крови превышает 6 ммоль/л, человек начинает терять контроль над координацией, нарушается техника и тактическое мышление. Практика спорта показала, что лучших результатов на длинные дистанции добились те, у кого 40% работ было на уровне лактата крови в 4 ммоль/л. (Hamar D., 1986.).
Проблема развития тренированности как фактор улучшения лактатного порога может объясняться МПК, экономичностью бега и % соотношением АнП от МПК. Улучшение одного из факторов приводит к улудшению результатов. Вместе с тем, несбалансированная программа тренировок, когда чрезмерное внимание уделяется одному или нескольким тренировочным элементам, может привести к обратным изменениям этих показателей, и, в лучшем случае, лактатный порог не изменяется (Сведенхаг Я., 1994).
Проблема срочных эффектов погашения негативных последствий выработки лактата всегда связывалась с буффированием различными системами организма. Основной из них считается бикарбонатная система, обеспечивающая «неметаболический излишек» выведения углекислого газа [Физиология, 2000]. При буффировании выделяются два уровня защиты: физико-химический (постоянно действующий) и потребления кислот и оснований сообразно функциональному запросу организма [Sahlin K. 1984]. Наибольшими защитными функциями обладают: растворы угольной и фосфорной кислот (буффируемый объем протонов в 12,0 и 7,2 Sl.), гистодин (2,0 Sl.), протеиновая система ( около 15 Sl.), свободный креатинин ( 25,7 Sl.), и глютамат (7,8 Sl.). [Sahlin K. 1984]. Данные исследования показывают, что наибольшую защиту по буффированию протонов может оказать креатинфосфатная система, что может объяснить немаловажный аспект необходимости скоростно-силовой тренировки для бегунов на средние и длинные дистанции.
Наибольшего изучения в прикладных аспектах тренировки была подвергнута теория «анаэробного порога».
Wassermann K., et all. (1973) выдвинул гипотезу «анаэробного порога» (Anaerobic Threshold ), предполагающую преобладание анаэробного метаболизма над аэробным после повышения мощности выполнения работы выше некоторого предела. Такое состояние идентифицировалось по нелинейному повышению лактата в крови по сравнению с состоянием покоя. Mader et al.(1976) трактовали анаэробный порог (anaerobe Shcwelle) с мощности работы, при которой лактат крови поднимался до 4 ммоль\л. Позднее Kindermann et al. (1979), Skinner и McLennan (1980) предложили термины: “аэробного порога” – лактат крови 2 ммоль\л (AerT), и анаэробного порога” – лактат в 4 ммоль\л (AnT). Большая утилизация лактата возможна и при большем потреблении кислорода. Теоретически, идеальный уровень удаления лактата находится между точками аэробного и анаэробного порогов.Brooks G.A. (1986) выдвинул теорию “лактатного челнока” – так в период работа Ла диффундирует из быстрых волокон в медленные, где и метаболизируется через окисление, а вовремя отдыха Ла из артериальной крови попадает в органы с медленными мышечными волокнами, где также происходит его доокисление. Знание индивидуального анаэробного порога дает возможность более качественно выполнять работу по удалению лактата из организма.
Для практики бега важно понять, что момент АнП проявляется не только в общих свойствах перехода с аэробных процессов на анаэробные (классические представления), но и в специфических и даже специальных - свойством объединять (соединять) аэробные и анаэробные процессы в лактат - О2 систему, что обеспечивает возможность выполнять большую мощность работы. Brooks G.A (1985) объясняет это положение способностью медленных мышечных волокон устранять лактат во время рабочих циклов. Такое положение возможно только за счет высокой дифференциации и специализации отдельных мышц и даже групп мышечных волокон: быстрые мышечные волокна обеспечивают основные рабочие усилия по перемещению тела и его частей, а медленные волокна в относительно пассивных фазах тонических напряжений метаболизируют лактат, диффундирующий в них из быстрых волокон. Данное состояние необходимо делать консервативным признаком (генетически детерминированным), что возможно при длительном многолетнем применении больших объемов бега и неспецифических средств (до 40-60% у средневиков и 80-90% у длинновиков от общего объема) в истинно физиологическом диапазоне тренировочных нагрузок, т.е. на уровне АнП (Keul J. et al., 1996).
Lüch S. и др. (1987) подчеркнули проблему анаэобно-аэробного перехода по возможности устранять лактат организмом. Аккумуляция лактата в крови 6 - 9 ммоль/л и вследствии этого начальное повышение его в моче свидетельствует о понижении кровотока в почках, что больше характеризует АнП для целостного организма, чем концентрация в 3 - 5 ммоль/л в крови.
Т.Габрысь с соавт. (2002) отметили что существуют значительные различия в между величинами параметров АнП ( лактата, ЧСС и легочной вентиляции), определенного различными методиками. Наименьшие различия имели показатели ЧСС, что указывает на объективность применения его в качестве мониторинга в тренировочном процессе.
Совершенно справедливо Нехвядович А.И. (1999) считает АнП как «..коридор, т.е. диапазон нагрузки, работа в котором возможна без значительного усиления анаэробного метаболизма». В этом плане, попытка осветить основные аспекты развития общей и специальной выносливости с помощью нагрузок на уровне АнП также не вызывает критических замечаний. Наиболее значимым в исследовании следует считать, что соревновательный и тренировочный (прикидки) уровенб лактата имеет одинаковую разницу по всему спектру применяемых дистанций.
Методические последствия трактовки проблемы АнП могут происходить в самых разных свойствах через последствия общих, специфических и специальных свойств данного метаболического состояния организма.
Взаимодействие образования лактата с углеводным и жировым обменом. Торможение анаэробного окисления углеводов под влиянием субэкстремальных и экстремальных факторов достоверным было в сердечной и скелетной мускулатуре. Торможение гликолиза в мышцах может компенсироваться усилением в них липидного обмена (Панин Л.Е., 1983).
Метаболизация лактата. Hermansen L., Odd V. (1983) исследовали динамику исчезновения лактата и ресинтеза гликогена в 4-главой мышце бедра человека в течении 30мин после окончания интервальной максимальной работы на велоэргометре. Количество удаленного с кровью лактата составило лишь около 10% от общего количества исчезнувшего. Gaesser (1984) показал следующие основные пути превращения лактата после окончания нагрузки: 1. Образование протеинов – 5-10%. 2. Гликоген мышц и печени - <20%. 3. Окисление (лактат + 3О2 = 3СО2 + 3H2O) – 55-70%. 4. Другие пути (аминокислоты и т.д.) <10%. Выше уже отмечалось Brooks G.A [1985a, b], что основное свойство АнП может трансформироваться в проблему метаболизации лактата самими рабочими мышцами, относительно пассивными мышцами, а также различными органами (печень, почки). Ahlborg G. [1985] показал, что основное увеличение лактата крови связывается с производством его неработающими мышцами. Делается предположение, что основное условие такого производства связано с их слабой тренированностью.
АнП и катехоламины. Fleg J.L. et all. [985], в норме определили параллельное экспоненциальное повышение адренолина и норадренолина, при линейном повышении ЧСС. В период восстановления адреналин понижается медленне, чем норадренолин. Stainsby W. N. et all. [1985] отметили, что адреналин (эпинефрин) может в большей мере быть ответственным за подъем лактата (лактатаный порог) при прогрессивных упражнениях. Подъем уровня адреналина понижает потребление лактата и вызывает его дополнительную продукцию неработающими тканями. Недостаток кислорода в сокращающихся мышцах не является главной частью происхождения лактатного анаэробного порога.
АнП и легочная вентиляция. Повышение в крови лактата во время сокращений может происходить благодаря одному из главных факторов – усилению пульмонарной вентиляции за счет работы дыхательных мышц. Высокий аэробный метаболизм ассоциируется с высокой вентиляцией. Ставится предположение, что именно дыхательные мускулы начинают продуцировать лактат при анаэробном пороге [Bruce J., 1984, Gaesser G.A., Brooks G.A. 1984,].
АнП и температура. Young A.J. at all. (1985) выявили повышенную аккумуляцию мышечного лактата и понижение аэробных метаболических значений во время выполнения упражнений при жаре, а также при акклиматизации к жаре. Такая акклиматизация способствует дальнейшему уменьшению мышечного и кровяного накопления лактата во время выполнения упражнений при нормальной температуре.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 191; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!