Оценка анализа мочи у детей. Семиотика изменений анализа мочи (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и др.).
. 1.Цвет мочи зависит от ее концентрации, (от янтарно-желтого до соломенно-желтого) от приема медикаментов (красный или розовый цвет -пирамидон, сульфонал; темно-бурый или черный - салол, нафтол; синеватый-метиленовый синий), от приема пищи (например, свеклы, ревеня). При сухоедении цвет насыщенный, при приеме большого количества жидкости - светлый. при заболеваниях :
•зеленовато-желтым до коричневого - "цвет пива" (паренхиматозная и механическая желтухи)
;•красно-бурым, (цвет "мясной воды") - от примеси крови при гломерулонефрите
•темно-бурым, черным при меланозах, алкаптонурии
;•коричнево-красным от примеси солей при физиологическом "инфаркте почек" у новорожденного ребенка.
2.Прозрачность мочи у здорового полная. Мутность вызвана солями, клеточными элементами, бактериями, слизью и жиром. Мутной моча при пиелонефрите (из-за наличия в ней лейкоцитов, слизи, бактерий), при гломерулонефрите (из-за гематурии и цилиндрурии), при мочевом диатезе (кристаллы солей)
3. Реакция мочи .Преобладание в пище животных белков сдвиг рН мочи в кислую сторону, а преобладание растительной пищи - в щелочную. Заболевания, сопровождающиеся ацидозом, проявляются кислой реакцией мочи. Это - лихорадочные состояния, диабет ,голодание ,понос, рвота, недостаточности почек. Щелочная реакция мочи отмечается при цистите, пиелите, гематурии, рассасывании экссудатов и транссудатов, приеме некоторых медикаментов (соды) и приеме минеральных вод.
|
|
|
4.Исследование удельного веса (относительной плотности) дает знать о концентрации растворенных в ней веществ и отражает способность почек к концентрированию и разведению. Он определяется с помощью ариометра (от 1001 до 1040). Минимально-верхняя граница удельного веса мочи у здоровых детей в возрасте до 4-х лет составляет 1025, а у взрослых - 1028; максимально-нижняя граница - 1003-1004. Удельный вес первичной мочи равен 1010, соответствует удельному весу безбелкового фильтрата плазмы. При паренхиматозных заболеваниях почек снижается их способность к разведению и концентрированию мочи и развивается изостенурия с постоянным удельным весом 1010-1012. Колебания удельного веса мочи всего на несколько единиц выше и ниже точки изостенурии (1007-1015) называются гипостенурией. Гиперстенурия - колебания удельного веса превышающих возрастные нормативы.(при олигурической фазе острого гломерулонефрита и при нарастании отеков в связи с увеличением реабсорбции воды в канальцах,при олигурии,и полиурии когда только сах.диабет). Малые колебания удельного веса мочи на низких цифрах (1005-1008) - гипоизостенурия - указывают на нарушения концентрационной функции почек (хронический нефрит, сморщенная почка). Низкий удельный вес наблюдается при несахарном диабете (1001-1004) и, при алиментарной дистрофии, после обильного питья, при схождении отеков.
|
|
|
Гематурия - выделение эритроцитов с мочой. Различают небольшую микрогематурию (от 1 млн. до 10 млн. в сутки или 5-20 клеток в поле зрения), умеренно выраженную (10-40 млн. в сутки или 20-60 клеток в поле зрения) и выраженную (более 40 млн. в сутки или до 100 клеток в поле зрения). Экскреция 100 млн. эритроцитов за сутки и выше соответствует макрогематруии .Гематурия может быть почечной и внепочечной. Почечная гематурия - является одним из симптомов острого гломерулонефрита, хронического гломерулонефрита в периоде обострения, инфаркта почек, туберкулеза почек, застойной почки. У девочек и женщин семейно-наследственные формы доброкачественной гематурии. Внепочечная гематурия наблюдается при заболеваниях мочевыводящих путей и мочевого пузыря: почечнокаменной болезни, инфекции мочевыводящих путей, поликистозе, злокачественных новообразованиях.
Лейкоцитурия - это повышенное по сравнению с нормой выделение лейкоцитов с мочой.По степени выраженности различают небольшую лейкоцитурию (от 2 млн. до 10 млн. в сутки или 10-30 клеток в поле зрения), умеренно выраженную (от 10 млн. до 40 млн. в сутки или 30-50 клеток в поле зрения), выраженную - пиурию (более 40 млн. в сутки или 100 и более клеток в поле зрения). Диагностическое значение имеет определение типа лейкоцитурии (нейтрофильная, мононуклеарная и смешанная).При пиелонефрите лейкоцитурия преимущественно нейтрофильная, а при гломерулонефрите - мононуклеарная (преимущественно лимфоцитарная).Иногда в моче обнаруживаются эозинофилы, наличие которых свидетельсвует об аллергической природе цистита или пиелонефрита.
|
|
|
Цилидрурия - это появление цилиндров в осадке мочи. У здорового человека экскретируется за сутки от 0 до 20 тысяч цилиндров. Гиалиновые цилиндры обнаруживаются при нефротическом синдроме любого происхождения и при других заболеваниях, протекающих с протеинурией. Эпителиальные цилиндры встречаются при дегенеративных изменениях в канальцах почек. При нефротическом синдроме часто находят жировые цилиндры. Лейкоцитарные цилиндры часто обнаруживаются при пиелонефрите и при гломерулонефрите, протекающем с лейкоцитурией. Наличие лейкоцитарной цилиндрурии указывает на ренальное происхождение лейкоцитов. Эритроцитарные цилиндры наблюдаются при всех заболеваниях почек, протекающих с гематурией и протеинурией. Зернистые и восковидные цилиндры характерны для хронических почечных заболеваний, а цилиндры большого диаметра - для ХПН.
|
|
|
Протеинурия(Выделение белка с мочой) (норма- менее 0,033 г/л, т.е. 20-40 мг в сут объеме)
Внепочечная протеинурия обусловлена белковыми примесями (воспалительный экссудат, распавшиеся клетки), которые попадают в мочу при заболевании мочевых путей и половых органов (циститы, пиелиты, простатиты, уретриты ). Количество белка в моче не превышает 1 г/л.•Почечные протеинурии делятся на 2 группы: функциональные протеинурии - развиваются при отсутствии органического поражения паренхимы почек; белок в моче выделяется вследствие повышения проницаемости почечного фильтра в ответ на сильное внешнее раздражение или за счет увеличения фильтрации и диффузии из-за замедления тока крови в капиллярах клубочков.: а) транзиторную протеинурию при аномалиях осанки, длительных и интенсивных статических и динамических нагрузках, лихорадке и состояниях стресса б) ортостатическую протеинурию - появляется только в положении стоя, исчезает в горизонтальном положении и связана с наличием гиперлордоза в поясничном отделе и затруднением оттока крови из почечных вен; у подростков астенической конституции.; в) застойную протеинурию у больных с сердечно-сосудистыми заболевания-ми; г) дегидратационную протеинурию, связанную с большими потерями жидкости организмом. Органические протеинурии результат поражения паренхимы почек и увеличения проницаемости клубочковых капилляров (при острых и хронических гломерулонефритах , нефрозах, инфекционных и токсических состояниях, застойных явлениях в почках.Количество белка при почечных протеинуриях больше, чем при внепочечных, цифры могут колебаться от 2-3 г/л до 20 г/л.
79. Функциональные и инструментальные методы исследования мочевыделительной системы у детей (биохимические показатели, проба Зимницкого, клиренс по эндогенному креатинину, УЗИ, уро- и цистография, цистоскопия и др.). 1. Судить о выделительной (суточный объем диуреза и ритм мочеотделения) и концентрационной (удельный вес) функции почек можно с помощью пробы Зимницкого. Она проводится при обычном питании и режиме больного с учетом выпитой за сутки жидкости. Моча должна быть собрана за сутки без потерь, начиная с 9 часов утра, за каждые 3 часа, каждую порцию в отдельную банку до 6 часов следующего утра. Всего за сутки собирают 8 порций. Определяется суточное количество мочи, объем дневного и ночного диуреза, удельный вес мочи каждой порции и диапазон его колебаний в течение суток. У здоровых детей: а) суточный диурез в зависимости от возраста ребенка колеблется от 500 до 1500 мл.; б) суточный объем мочи составляет 50-80% выпитой за сутки жидкости; в) дневной диурез преобладает над ночным (дневной диурез в норме составляет около 2/3 от суточного, ночной - 1/3-1/4); г) удельный вес хотя бы в одной порции мочи не ниже 1012-1015; д) значительно колеблются в течение суток объемы мочи в отдельных порциях (например, от 40 до 300 мл.) и удельного веса (например, от 1012 до 1025). 2. Выделительная функция почек определяется биохимическими исследованиями крови. Одним из наиболее известных способов оценки функции почек является исследование остаточного азота крови, то есть азота веществ, остающихся после осаждения белков плазмы. В состав фракции остаточного азота входит азот мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака, индикана. Величина остаточного азота в норме колеблется от 19 до 29 ммоль/л. Повышение остаточного азота крови (азотемия) при заболеваниях почек является следствием нарушения способности выделять азотистые вещества. В крови, кроме того, определяют содержание креатинина (в норме 0,035-0,11 ммоль/л) и мочевины (в норме 8,6-14,7 ммоль/л). Наиболее специфическими из всех проб, определяющих основную функцию почек (очищение крови), являются пробы на депурацию (или клиренс-пробы). С их помощью определяют клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию таких веществ, которые не реабсорбируются и не секретируются в канальцах, то есть попадают в мочу только путем клубочковой фильтрации. Проводится проба с креатинином, предложенная Ребергом, для исследования величины фильтрации по эндогенному и экзогенному креатинину. Наиболее распространен следующий порядок проведения этой пробы: в 7 часов утра больной самостоятельно опорожняет мочевой пузырь и выпивает воду (400-500 мл.); в 8 часов утра собирают первую порцию мочи, в 9 часов берут кровь из вены, в 10 часов собирают вторую порцию мочи. Проводят определение креатинина в моче (для исследования выбирают ту порцию мочи, при получении которой минутный диурез приблизительно равен 2 мл.) и в крови. Расчет ведется по формуле: С = Их 0 х V/р, где V - минутный диурез (мл/мин), С - объем плазмы, очищаемый почками за минуту, И - концентрация креатинина в моче (в мг%), Р - концентрация креатинина в плазме крови (в мг%). В норме величина клубочковой фильтрации у взрослых равна 1,3-2,0 мл/сек или 80-120 мл/мин. У детей от 1 до 6 месяцев она составляет 66+-25 мл/мин, у старших детей - 96+-22 мл/мин. В ранние утренние часы клубочковая фильтрация минимальная, после полудня - достигает максимума, к ночи - вновь снижается до минимума. 3. Контрастная рентгенография или экскреторная урография. Больному вводят внутривенно контрастные вещества, хорошо выделяемые почками (уротраст, урографин, верографин и другие) из расчета 2 мл/кг массы. Затем делают серию рентгенограмм через 7 и 15 минут (до 1года - через 5 - 10 - 20 минут). По снимкам судят о размерах и расположении почек,об их функциональной способности (время и скорость выделения контрастного вещества), о размере и форме почечных лоханок, расположении мочеточников и наличии конкрементов (камней).Однако, при плохой функциональной способности почек контрастное вещество выделяется ими плохо, и это исследование не удается. В таких случаях проводится ретроградная пиелография, при которой контастное вещество вводится с помощью специальных мочеточниковых катетеров через цистоскоп. 4. Цистоскопия - осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа, позволяет изучить слизистую оболочку мочевого пузыря, установить наличие изъязвлений, папиллом, опухолей, камней, а также, провести некоторые лечебные мероприятия.5. При ультразвуковом исследовании почка здорового ребенка эхографически имеет овальную форму, ровные четкие контуры, эхогенность кортикального слоя паренхимы ниже эхогенности фрагментов соседних паренхиматозных органов. У новорожденных эхогенность кортикального слоя паренхимы почек может быть выше эхогенности других органов (почки выглядят более «белыми»). Четко прослеживаются гипоэхогенные пирамиды, которые морфологически соответствуют группам собирательных трубочек в мозговом слое паренхимы почек. ЧЛС не расширена.УЗ-размеры почек у детей. Наиболее стабильным размером почки является ее длина. У новорожденного она составляет около 45-50 мм,к первому году жизни достигает 62 мм, далее увеличивается примерно на 3 мм в год. Таким образом, длина почки может быть примерно определена по формуле:L = 62 + 3 х (n - 1), где L - длина почки в мм, n - возраст ребенка в годах.Подвижность почек у детей эхографически определяется при проведении ортостатической пробы: после отметки положения верхнего полюса почки в положении ребенка лежа ребенок должен встать, немного попрыгать или пройтись. Затем в положении стоя определяют место расположения почки и снова делают отметку на спине ребенка, ориентируясь по верхнему краю почки. Измеряют расстояние между отметками и рассчитывают его отношение к росту ребенка: в норме смещение почки не превышает 1,8 % от роста ребенка; 1,8-3,0% свидетельствуют о повышенной подвижности почки; более 3% - о нефроптозе. Чаще повышенная подвижность почек определяется у детей школьного возраста с астеническим типом телосложения, в основном у девочек. Также подвижность почек определяется при экскреторной урографии: выполнение серии снимков лежа и стоя позволяет оценить положение ЧЛС почек относительно позвонков: нормальным считается смеще- ние ЧЛС почки вниз в положении стоя не больше чем на 1 позвонок. В подавляющем большинстве случаев повышенная подвижность почек не имеет никаких клинических проявлений.
80. Клинические синдромы поражения мочевыделительной системы у детей и подростков: отечный, артериальной гипертензии, болевой, интоксикации, олиго- и полиурии, недержание и неудержание мочи, энурез. 1. Синдром интоксикации вялость, общая слабость, ослабление аппетита, возможно повышение температуры тела.
2. Болевой синдром. Почечные боли чаще локализуются в области поясницы, при поражении мочеточников - соответственно по их ходу, при поражении мочевого пузыря - над лобком. Может быть иррадиация болей вниз в область промежности и в ногу. При болях в поясничной области возможно появление рефлекторных реакций со стороны брюшных органов (метеоризм, напряжение мышц брюшной стенки, рвота), из за анастомозов между нервными окончаниями почки и нервными сплетениями других органов .По характеру :острые и тупые. Причинами, вызывающими боли, могут быть:• растяжение фиброзной капсулы почки вследствие воспалительного или застойного набухания почечной ткани и раздражения при этом богатой сети нервных окончаний при диффузном гломерулонефрите, коллагенозах при внутрикапсулярных опухолях, при нарушении оттока крови из почки в связи с перегибом почечных сосудов. Боли при этом тупые, ноющие, локализуются в области поясницы;•нарушение оттока мочи из почечных лоханок и их перерастяжение в связи с опухолью, перегибом мочеточников при мочекаменной болезни, закупорка мочеточников сгустками крови при почечных кровотечениях. Боли в этих случаях могут быть острыми, приступообразными (почечная колика) и тупыми;•раздражение рецепторов почечных лоханок, мочевого пузыря и мочевыводящих путей вследствие воспалительного процесса (пиелонефрит, инфекция мочевыводящих путей), при солевых диатезах, мочекаменной болезни. Боли такого генеза могут быть острыми (острый пиелонефрит, цистит, мочекаменная болезнь) и тупыми (вялотекущий воспалительный процесс);•рецидивирующая тупая боль в животе нередко встречается у детей с пороками развития мочевой системы (поликистоз почек, подковообразная почка, гидронефроз), сопровождающимися частичной обструкцией мочевых путей;•у некоторых детей могут быть боли неврогенного характера на почве ранее перенесенного воспалительного процесса;•болезненное мочеиспускание (дизурия) может быть следствием патологического процесса не только в мочевыводящих путях, но и при заболеваниях наружных половых органов (вульвовагинит, баланопостит, фимоз);•боли в области живота могут сопутствовать макрогематурии при гломерулонефрите и мочекаменной болезни. Рецидивирующие боли в животе или в области расположения одной из почек во время мочеиспускания - патогномоничный симптом пузырно-мочеточникового рефлюкса.
3. Дизурический синдром (изменение количества выделяемой мочи и ритма мочевыделения.) Уменьшение количества выделяемой мочи на 10-20% называется олигурией (при ограничении питьевого режима, потерях жидкости с потом в жаркую погоду и при физической нагрузке, при остром гломерулонефрите в периоде накопления отечной жидкости, приОПН, в поздние стадииХПН, при сердечной недостаточности, при выраженная потливость при лихорадочных состояниях, в связи с поносом и рвотой, при ожоговой болезни, кровотечениях, шоке, коллапсе. Увеличение суточного количества выделяемой мочи в 1,5-2 раза против возрастной нормы называют полиурией (причины:усиленный питьевой режим, неврогенный фактор, при заболеваний почек полиурия наблюдаться при гломерулонефрите в периоде схождения отеков, , в полиурическую фазу острой и хронической почечной недостаточности , для сахарного диабета (удельный вес мочи при этом высокий), несахарного диабета (удельный вес мочи низкий), в период схождения не почечных отеков .Ануриея - уменьшение количества выделяемой за сутки мочи ниже 10% от нормального или полное прекращение выделения мочи. Обструкционная (неистинная- препятствие в мочеиспускательном канале (камень, опухоль). Почечная (истинная прекращение мочевыделительной функции почек, при ОПН, тяжелых формах острого гломерулонефрита, в терминальную стадию сердечной недостаточности, в финале ХПН. Никтурия- преобладанием ночной порции в суточном диурезе. В норме дневной диурез составляет 2/3-3/4 от общего объема суточного диуреза, ночной - 1/3-1/4.(почечная недостаточность). Учащенное мочеиспускание (поллакиурия) и учащенное болезненное мочеиспускание (поллакизурия) при воспалительных процессах мочевыводящих путей, а также, при охлаждении организма, при рефлекторных воздействиях со стороны кишечника (глисты, трещины ануса) и во всех случаях полиурии. Редкое мочеиспускание называется олакизурией. Она сопровождает олигурию, но может быть и без уменьшения суточного диуреза, например, при нервно-рефлекторных нарушениях функции сфинктера мочевого пузыря, атонии мочевых путей, уретерогидронефрозе, пузырно-мочеточниковых рефлюксе.
4. Отечный синдром..Возникают в тканях с рыхлой подкожной клетчаткой - на веках, на лице, на мошонке. Почечные отеки быстро возникают и увеличиваются так же быстро исчезают. В выраженных случаях они распространяются равномерно по туловищу и конечностям. Отекают не только кожа и подкожная клетчатка, но и внутренние органы. Жидкость скапливается и в серозных полостях (плевральной, брюшной и в перикарде) с развитием общих отеков, анасарки. Первым признаком появления отека является увеличение массы тела более, чем на 10% за короткое время. Проследить динамику отека помогает повторное измерение окружности конечностей и живота на одном и том же уровне, опреление высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, ежедневное взвешивание больного и определение количества выпитой и выделенной за сутки жидкости ,волдырной пробой Мак-Клюра-Олдрича: после внутрикожного введения в область внутренней поверхности предплечья 0,2 мл. физиологического раствора образуется волдырь, который тем быстрее рассасывается, чем больше выражена "отечная готовность" ткани. У здорового рассасывается за 20-40 минут. Патогенетическими механизмами почечных отеков являются гипопротеинемия, гипонатриемия,ограничение клубочковой фильтрации, а также повышение проницаемости стенки капилляров и увеличение гидрофильности тканей интерстиция в результате деполимеризации мукополисахаридов. Белок выводится с мочой, а натрий скапливается в тканях удерживая в них воду .Отеки являются признаком прежде всего нефротического синдрома, они обнаруживаются с утра пальпаторно почечные отеки мягкие, рыхлые, подвижные, жидкость скапливается в отлогих местах, на нижних конечностях, на пояснице, области половых органов. Следует отличать почечные отеки от:
1) сердечные отеки возникают в первую очередь на нижних конечностях, чаще к концу дня, более плотные, зависят от положения тела. цвет кожи синюшный.; 2) отеки, при циррозе печени появляются после развития асцита и сочетаются с гепатомегалией, желтухой, расширением венозной сосудистой сети на животе 3) аллергические отеки (Квинке) Проходят чаще произвольно. Локализуются обычно на лице (глаза, губы, уши, нос), иногда на руках. 4) отеки в области суставов, сопровождаются болью и нарушением функции суставов ; 5) отеки и отечность при укусах насекомых.
5. Гипертензионный синдром.Повышается систолическое и диастолическое давление, причем, диастолическое сравнительно высокое, снижается пульсовое давление. Определенное значение придается задержке натрия и воды в организме в результате ограничения клубочковой фильтрации и усиленной реабсорбции их в канальцах. Ответственными за развитие ренальной гипертонии являются: 1) ренин 2) простогландины или медуллин, который обладает депрессорным действием на сосуды
81. Синдром острой и хронической почечной недостаточности: клинические и лабораторные признаки Различают острую и хроническую почечную недостаточность. ОПН - внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена I стадия - начальная или, характеризуется гипертонией, нарушением клубочковой фильтрации вследствие недостаточности почечного кровообращения. При остро протекающем гломерулонефрите нарушение почечного кровообращения связано с резко выраженной гипертензионной реакцией. Длительность начальной стадии обычно колеблется от нескольких часов до нескольких дней. II стадия - олигоанурическая (ограничение суточной возрастной нормы диуреза до 30% или полное его прекращение), характеризуется нарастанием адинамии, температура тела остается нормальной. Кожа сухая и шелушится в связи с азотемической интоксикацией, отмечаются головная боль, мышечные подергивания. Язык сухой, обложенный, анорексия, жажда, тошнота, стоматит, желудочно-кишечные кровотечения. Метеоризм и запоры, характерные для первого периода олигоанурической фазы, сменяются поносом. Вследствие метаболического ацидоза возникают явления гипервентиляции легких (дыхани Чейн-Стокса, Куссмауля), появляются симптомы сердечной недостаточности - частый пульс слабого наполнения, одышка, цианоз, развитие отечного синдрома. В моче высокая протеинурия и лейкоцитурия, снижается удельный вес.Быстрое нарастание азотемии. Развивается анемия, гипопротеинемия, гиповолемия. Нарушается метаболизм электролитов - появляется гипонатриемия и гиперкалиемия, снижается содержание кальция и фосфора в плазме, увеличивается в сыворотке крови концентрация органических кислот, что сопровождается явлениями ацидоза. В генезе нарастающей тяжести при олигоанурии большое значение имеет состояние гипергидратации, может развиться вне- и внутриклеточная гипергидратация. Длительность этой стадии при благоприятном развитии ОПН - 5-10 - до 14 дней, затем переход в III стадию. III стадия - восстановление диуреза. Вначале наблюдается полиурия с гипоизостенурией .В стадии восстановления диуреза повышается концентрационная способность почки. Гипонатриемия сменяется гипернатриемией. Из-за значительных потерь ионов калия с мочой его концентрация в крови резко снижается. Длительность полиурической стадии может затягиваться до 10-15 недель. Дальнейшее восстановление функции канальцевого эпителия происходит в IV стадию - выздоровления. В этот период восстанавливается электролитная и водосохраняющая способность почек. В течение длительного времени сохраняется низкий удельный вес мочи (1006-1012). Длительность данной стадии от 6 до 24 месяцев
(ХПН) - необратимое нарушение гомеостатических почечных функций, связанное с тяжелым прогрессирующим почечным заболеванием. Проба Зимницкого выявляет никтурию. I стадия - полиурическая. У детей появляются быстрая утомляемость, бледность кожи, анорексия. Возникают полиурия, полидипсия. Характерно небольшое повышение (10-13 ммоль/л) концентрации сывороточной мочевины. При тубулярной недостаточности содержание креатинина нормальное (менее 0,18 ммоль/л), а для тотальной ХПН характерна гиперкреатининемия (более 0,18 ммоль/л), концентрация мочевины 16,7 ммоль/л и более. Клубочковая фильтрация снижена на 30-50% , угнетена функция концентрирования (изо- и гипостенурия) и ацидоаммониогенеза. Развивается гипокалиемия ,гипонатриемия ,гипокальциемия. Характерна гипо- или нормохромная анемия (67-100 г/л). Нарастает артериальная гипертензия, появляется геморрагический синдром (петехии, экхимозы). Остеопатии проявляются болями в костях, затрудненной походкой, Х- или О-образной деформацией конечностей. II стадия - стадия отчетливых признаков ХПН. Характеризуется гиперкреатининемией в пределах 0,44-0,88 ммоль/л. Больные эйфоричны или угнетены. Тяжесть состояния усугубляется ограничением двигательной активности из-за увеличения деформации скелета, миопатии и болей в костях. Появляются признаки поражения внутренних органов - перикардит, пневмония, панкреатит, гастрит, колит; у девочек-подростков - аменорея. Постепенно снижается диурез. Клубочковая фильтрация снижается до 15-10 мл/мин, сохраняется гипостенурия нарастает ацидоз и анемия (60-67 г/л). Содержание мочевины в сыворотке крови увеличивается до 33 ммоль/л, отмечается гипонатриемия (до 125-130 ммоль/л), гипокальциемия (более 6 ммоль/л) и гиперфосфатемия. Длительность этого периода ХПН от 6 месяцев до 2 лет. III стадия - терминальная обусловлена гиперкреатининемией выше 0,88 ммоль/л, развивается при продолжающемся уменьшении диуреза и нарастании симптомов уремической интоксикации. Кожа имеет землистый оттенок, появляется зуд кожи и ее изъязвления. Постепенно развивается олигоанурия. Для этого периода ХПН характерны анорексия, тошнота, диареяметаллический вкус во рту, снижение массы тела. Нарастает дегидратация, артериальная гипертензия. Кровоизлияния в кожу,кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта. Уремический колит, стоматит, изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта .Клиренс эндогенного креатинина составляет ниже 5 мл/мин; концентрация мочевины и остаточного азота достигают 83-100 ммоль/л, креатинина - свыше 0,88-1,33 ммоль/л, нарастает анемия (гемоглобин - 33-50г/л), гипокальциемия (до 1,3 ммоль/л), гиперфосфатемия (свыше 3,2 ммоль/л) и гиперкалиемия. Прогрессирует метаболический ацидоз. Продолжительность терминальной стадии от 3 до 6 месяцев и заканчивается летальным исходом. Причиной смерти уремическая кома, острая сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, желудочно-кишечное кровотечение.
82. Основные симптомо-комплексы поражения мочевыделительной системы: нефрит, пиелонефрит, цистит, рефлюкс-нефропатия . 1.Хронический пиелонефрит - неспецифический инфекционно-воспалительный процесс в почечной паренхиме с преимущественным поражением межуточной ткани и вовлечением лоханки и чашек..Латентная форма хронического пиелонефрита отмечается в 15% случаев. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, субфебрильное повышение температуры.При физическом обследовании особых изменений не выявляется. Редко отмечается положительный симптом Пастернацкого.В анализах мочи: увеличение диуреза, снижение удельного веса мочи, незначительная протеинурия, возможны лейкоцитурия и бактериурия. У ряда больных отмечается небольшая анемия и невысокая гипертония.Рецидивирующая форма встречается в 80% случаев. Больные жалуются на тянущие боли в поясничной области, дизурические явления, периодические подъемы температуры. Симптом Пастернацкого -положителен. Гипертонический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружениями, болями в области сердца.Может развивается анемический синдром, сопровождающийся жалобами на слабость, быструю утомляемость, одышку, боли в сердце.Может развивается хроническая почечная недостаточность.В анализах: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, реже гематурия, бактериурия, которые носят постоянный характер. Имеют место анемия, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.Гипертоническая форма обусловлена картиной гипертонического синдрома, у 20% больных гипертония имеет злокачественное течение.Мочевой синдром не выражен. Анемическая форма встречается редко. Анемия носит гипохромный характер.Азотемическая форма проявляется в стадии ХПН с характерными клиническими и лабораторными признаками.
2. Цистит - инфекционно-воспалительное заболевание стенки мочевого пузыря с преимущественным поражением его слизистой оболочки. Триада симптомов: боли внизу живота, поллакиурия и пиурии. При геморрагической форме на первое место выступает макрогематурия. Боль может быть в начале, в конце или в течение всего акта мочеиспускания. Маленькие мальчики часто жалуются на боли в головке полового члена. Если заболевание прогрессирует, могут появиться боли в области мочевого пузыря и тенезмы вне мочеиспускания. При переходе воспалительного процесса на паравезикальную клетчатку боли усиливаются после мочеиспускания. Поллакиурия носит круглосуточный характер. Степень ее выраженности зависит от формы цистита: от сравнительно умеренной (при катаральном цистите) до невыносимой (при язвенном процессе), вплоть до неудержания мочи. Особенно резкое учащенное мочеиспускание наблюдается при преимущественном поражении области шейки и треугольника мочевого пузыря.У маленьких мальчиков острый цистит сопровождается не поллакиурией, а острой задержкой мочи, обусловленной спазмом сфинктера, возникающим в результате сильной боли, вызываемой прохождением мочи через шейку пузыря в мочеиспускательный канал. При выраженной пиурии макроскопически определяется мутная моча. Менее выраженная пиурия определяется только микроскопически. Гематурия чаще терминальная. Температура у больных остается нормальной, за исключением гангренозной формы цистита. Повышение температуры свидетельствует о присоединении пиелонефрита или парацистита.
3. Очаговые нефриты — инфекционные негнойные воспалительные заболевания почек, проявляющиеся только изменениями состава мочи. На первый план выступают симптомы общей или очаговой инфекции, поэтому поражение почек выявляется при анализ мочи. Иногда больные жалуются на боли в пояснице. Отсутствуют отеки и гипертония. Изредка наблюдается небольшая нормохромная анемия, обусловленная не поражением почек, а основным заболеванием. Концентрационная функция почек и их способность к разведению не нарушены. Клубочковая фильтрация нормальная или слегка снижена. При исследовании мочи чаще обнаруживаются микрогематурия, небольшая и непостоянная протеинурия, небольшая цилиндрурия (в основном — гиалиновые цилиндры).Выделяют три основные формы очагового нефрита: • острая; • рецидивирующая; • хроническая.При острой форме - боли в пояснице и изменения в моче. Кратковременная (в течение 1–2 дней) макрогематурия. Далее она сменяется микрогематурией, которая длится 1–2 месяца.После ликвидации очага инфекции или при излечении основного заболевания наступает полное выздоровление. Переход в рецидивирующую или хроническую форму редко. Рецидивирующая форма характеризуется периодически возникающей гематурией или эритроцитурией,( от нескольких дней до нескольких недель). В промежутках эритроциты в мочевом осадке единичные или отсутствуют. Гематурия появляется во время обострения при инфекционных заболеваниях.Характерная черта хронического очагового нефрита — длительная (более 3–4 месяцев), микрогематурия в сочетании с протеинурией, а иногда и цилиндрурией. При этом отсутствуют внепочечные симптомы, функции почек не нарушены.
4. Рефлюкс-нефропатия - хронический деструктивный процесс почечной ткани, вызванный пиелоренальным рефлюксом. В отличие от хронического пиелонефрита воспаление существует, только пока есть рефлюкс. Хотя инфицирование почечной ткани способно вызвать значительные, в том числе рубцовые, повреждения органа, при хирургической ликвидации рефлюкса рецидивы бактериального воспаления прекращаются. Морфологические изменения при рефлюкс-нефропатии похожи на пиелонефрит, однако очаговые отложения иммунных комплексов в пунктате отсутствуют.
83. Особенности кроветворения у плода: этапы и типы кроветворения, критические периоды. Современная теория кроветворения. Система крови у детей включает в себя костный мозг, печень,селезенку, лимфатические узлы.. Имеется несколько этапов кроветворения в течение внутриутробного периода.1) Ангиобластический период начинается с 19 дня внутриутробного развития в тканях желточного мешка. Развивающийся мезодермальный слой включает мезенхимальные клетки, клетки крови и клетки сосудов. Здесь же находятся самые примитивные клетки крови, которые с этого времени могут мигрировать в другие ткани. Основной клеткой крови, происходящей на стадии желточного мешка, является только эритроцит, но могут возникнуть и примитивный мегакариоциты и клетки, напоминающие гранулированные лейкоциты. 2) Экстрамедуллярный период начинается после 10-той недели беременности, когда кроветворение в желточном мешке заканчивается и переносится в печень и селезенку. Очаги кроветворения обнаруживаются в печени вне сосудов и в энтодерме, состоящие главным образом из недифференцированных клеток. С 3-его месяца внутриутробного развития кроветворение начинает происходить также в селезенке. Эритроциты плода она продуцирует до 7 месяцев гестации, миелоциты до 7 лет, моноциты и эозинофилы – в течение всей жизни человека. Лимфопоэз возникает на 2-ом месяце, лимфоциты появляются в крови,вилочковой железе, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, пейеровых бляшках. В норме к моменту рождения ребенка основная функция кроветворения ложится на красный костный мозг, но в критических ситуациях, например, при массивной кровопотере очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени могут появляться у детей до 7-10 лет. 3) Костный мозг закладывается в конце 3-его месяца эмбрионального развития за счет мезенхимных периваскулярных элементов, проникающих вместе с кровеносными сосудами из периоста в костномозговую полость. С 4-го месяца внутриутробного периода начинается медуллярный период кроветворения. Кроветворение в красном костном мозге сначала идет параллельно с экстрамедуллярным, а затем, в конце внутриутробного периода и в течение всей жизни, становится основным процессом образования клеток крови. Красный костный мозг в пренатальном периоде развития присутствует во всех костях, лишь к концу гестации в красномкостном мозге начинают появляться первые жировые клетки. К 7 годам желтый костный мозг заполняет диафизы трубчатых костей. К 15 годам, как и у взрослых, красный костный мозг занимает лишь плоские кости и эпифизы длинных трубчатых костей, но при экстремальных ситуациях в жировом костном мозге вновь могут появиться очаги кроветворения
1й класс -.- стволовая полипотентная клетка, способная к поддержанию своей популяции.Соответствует малому лимфоциту. Поддержание численности популяции стволовых клеток обеспечивается тем, что после митоза стволовой клетки одна из дочерних клеток становится на путь дифференцировки, а другая принимает морфологию малого лимфоцита и является стволовой
2-й класс - полустволовые клетки (ПСК) - клетки предшественники миелопоэза, клетки предшественники лимфопоэза.Морфологически выглядат как малые лимфоциты.
3-й класс - унипотентные предшественники . Способны дифференцироваться только в один тип форменного элемента. Делятся часто, но потомки этих клеток одни вступают на путь дифференцировки, а другие сохраняют численность популяции данного класса.Выглядат как малые лимфоциты. Если все клетки 1-3 класса все выглядат как малые темные лимфоциты, то начиная с 4-го класса созревающие клетки становятся морфологически идентифицируемыми.
4-й класс - бластные клетки, дифференцируются в строго определенном направлении, морфологически различимы.
5-й класс - созревающие клетки. В клетках появляются специфические для каждой клетки структуры, клетки постепенно теряют способность к делению.
6-й класс - зрелые клетки крови.
Критические периоды:
1. первые 7 дней жизни
2. с 4 до 6-7 мес
3. 2-ой год жизни.
4. подростковый период.
Закономерности и динамика изменений эритроцитарного ростка кроветворения после рождения. Физиологические нормы содержания эритроцитов и гемоглобина, СОЭ, осмотической резистентности эритроцитов и гемотокрита в различных возрастных группах детей.
Состав периферической крови в первые дни после рождения претерпевает значительные изменения. У новорожденных в первые сутки жизни повышенно содержание гемоглобина и эритроцитов и составляет 180-240 г/л, и 7,6×10-12/л соответственно. В первые часы после рождения эти цифры могут еще увеличиться за счет концентрации крови в связи с потерей новорожденным жидкости и за счет плацентарной трансфузии. Это состояние называется физиологической полицитемией или физиологическим эритроцитозом. Большое количество эритроцитов и содержание в них фетального гемоглобина очень важно, так как защищает новорожденного от возможной даже при физиологических родах анте-интранатальной гипоксии. С конца 1-ых и на 2-ые сутки жизни количество эритроцитов и гемоглобина снижается и к 15 дню составляет 4,5-6,0×1012/л и 150-230 г/л. Для крови новорожденного характерен отчетливый анизоцитоз и макроцитоз, повышенное содержание (до 51%) ретикулоцитов (предшественников эритроцитов), нормоцитов и эритробластов, что указывает на активный эритропоэз. Длительность жизни эритроцитов у новорожденных в первые дни жизни составляет 12 дней, что в 5-6 раз меньше, чем у детей старше года и взрослых. Цветной показатель у новорожденных составляет 1,0-1,2 из-за повышенного содержания гемоглобина в эритроцитах. К концу периода новорожденности количество эритроцитов снижается до 4-4,5×10 12/л, гемоглобин уменьшается до 110-116-130 г/л, а к 2-3 месяцам жизни у ребенка, родившегося доношенным, и к 1,5-2 месяцам у недоношенных детей гемоглобин может быть и ниже. Это явление получило название физиологической анемии и связано с истощением созданного в последние месяцы внутриутробного развития депо железа в печени и недостаточным поступлением железа извне, так как в грудном молоке его мало, а других железосодержащих продуктов в рационе ребенка этого возраста еще нет. Поэтому в 3 месяца доношенным и в 1,5-2 месяца недоношенным детям обязательно делают анализ крови, и при необходимости, проводят коррекцию питания или назначают препараты железа. Анизоцитоз и полихроматофилия после 2-3 месяцев жизни обычно исчезают, количество ретикулоцитов снижается и составляет в среднем 3-15%. Цветной показатель всегда меньше единицы. К середине первого года жизни число эритроцитов составляет 4-4,5×10 12/л, а содержание гемоглобина начинает достигать 116-130 г/л. Такими эти показатели остаются в течение всего первого года жизни. Число ретикулоцитов на первом году жизнинесколько выше и составляет в среднем 5-15%, а после года их число снижается до 3-10%. У детей в возрасте старше 1 года число эритроцитов 4,5-5,0×10 12/л, гемоглобина 120-140 г/л, а цветной показатель составляет 0,85-0,95. Осмотическая резистентность эритроцитов определяется их стойкостью к гипотоническим растворам хлорида натрия различной концентрации. Минимальная осмотическая резистентность означает появление первых признаков гемолиза и составляет у детей в возрасте старше года 0,44-0,48% раствора хлорида натрия. У новорожденных детей и детей грудного возраста эритроциты менее стойки к действию гипотонических растворов. Их минимальная осмотическая резистентность меньше и составляет 0,48-0,52% раствора хлорида натрия. Максимальная резистентность эритроцитов обозначается той концентрацией гипотонического раствора хлорида натрия, при которой наступает полный гемолиз даже самых устойчивых эритроцитов. Во все периоды детства она в среднем составляет 0,32-0,36% раствора хлорида натрия. Скорость оседания эритроцитов в первые несколько дней жизни очень низкая и составляет 0-2 мм/ч. У грудных детей - 4-8 мм/час, у детей старше года 4-12 мм/час. Показатель гематокрита у новорожденных составляет 64-44 объемных процентов, в возрасте 2-х месяцев – 42, в возрасте 5-месяцев – 36, 12 месяцев – 35, 3-х лет – 36, 5-ти лет – 37, 10-15 лет – 39 объемных процентов.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 826; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!