Изменения ЭКГ при перегрузке желудочков и предсердий.

⇐ ПредыдущаяСтр 29 из 54Следующая ⇒

Для синдрома перегрузки левых отделов сердца характерны усиленны, приподнимающий верхушечный толчок, расширение границ сердца влево подтверждаемое рентгенологическими данными или эхокардиографически признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. Синдром перегрузки правых отделов сердца характеризуется пульсацией эпигастральной области, усиленным сердечным толчком, увеличением правого желудочка и предсердия, подтверждаемым рентгенологически или эхокардиографически, гипертрофией правых отделов сердца на ЭКГ.

Гипертрофия ЛП Раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, АVL, V5, V6 (P-mitrale); увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца P в отведении V1 (реже V2) или формирование отрицательного зубца P в отведении V1; увеличение общей длительности (ширины) зубца Р (более 0,10 c)

Гипертрофия ПП Наличие в отведениях II, III, аVF высокоамплитудных, с заострённой вершиной зубцов P (P-pulmonale); длительность зубцов Р не превышает 0,10 с; в отведениях I, АVL, V5, V6 зубец P низкой амплитуды, а в отведении АVL может быть отрицательным (непостоянный признак).

Острая перегрузка предсердий Преходящие изменения амплитуды, формы и продолжительности зубцов Р, напоминающие признаки гипертрофии ПП или ЛП и развивающиеся на фоне острых клинических ситуаций, ведущих к гемодинамической перегрузке предсердий; сравнительно быстрая положительная динамика ЭКГ при нормализации состояния больного

Гипертрофия ЛЖ Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S - в правых грудных отведениях (V1, V2), при этом RV4<RV6 или RV4<RV6; RV5,6>25 мм или RV5,6+SV1,2> 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и >45 мм (на ЭКГ молодых лиц); признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: смещение переходной зоны вправо — в отведение V2; углубление зубца QV5,6; исчезновение или резкое уменьшение амплитуды зубцов S в левых грудных отведениях (V5, V6); смещение электрической оси сердца влево, при этом R1 > 15 мм, RaVL > 11 мм или RI+RIII > 25 мм; смещение сегмента RS-T в отведениях V5, V6, I, аVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного ("-" и "+") зубца Т в отведениях , аVL, V5 и У6; увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V6, V6) более 0,05 с

Гипертрофия ПЖ Регистрация в отведении V1 комплекса QRS типа rSR' или QR; увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V1, V2) и амплитуды зубца S в левых грудных отведениях (V5, V6), при этом амплитуда RV1 >7 мм или RV1 + V5, 6 > 10,5 мм; признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смешение переходной зоны влево, к отведениям V5-V6, и регистрация в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS); увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с; смещение сегмента RS-Т вниз и отрицательные зубцы Т в отведениях III, аVF, V1, и V2; смещение электрической оси сердца вправо (угол α более +100°); при S-типе гипертрофии ПЖ во всех грудных отведениях от V1 до V6 комплекс QRS имеет вид rS или RS с выраженным зубцом S, а в отведениях от конечностей - часто SI-SII-SIII (признак поворота сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади)

48. Семиотика врожденных пороков сердца с гиперволемией малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки). Открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки и дефект межпредсердной перегородки относятся к I гемодинамической группе врожденных пороков сердца, так как их гемодинамика сопровождается увеличением объема кровотока в малом круге кровообращения в связи со сборосом крови через проток или септальные дефекты слева направо. В большом круге кровобращения объем кровотока соответственно уменьшен. Сходная гемодинамика обеспечивает общие для этих трех пороков сердца симптомы: быстрая утомляемость, отставание в физическом развитии, одышка, склонность к респираторным заболеваниям и к пневмонии. Все они протекают без цианоза.

Открытый артериальный проток (ОАП) Это - не закрывшийся после рождения ребенка фетальный путь кровотока, соединяющий начальную часть нисходящей аорты с легочной артерией в области ее бифуркации. Выше уже говорилось о механизмах и сроках его закрытия. Сброс крови через артериальный проток происходит из аорты в легочную артерию и в систолическую и в диастолическую фазу сердечного цикла. В связи с увеличением объема крови в малом круге кровообращения в нем повышается давление и расширяется ствол легочной артерии. Возврат дополнительного обьема крови к левым отделам сердца увеличивает нагрузку объемом на левое предсердие и левый желудочек, что приводит к гипертрофии их миокарда. Главными клиническими симптомами ОАП являются:

- деформация грудной клетки слева от грудины за счет гипертрофии левого желудочка

- "сердечный горб";

- усиление и смещение влево и вниз (в V-VI межреберья) верхушечного толчка;

- систоло-диастолическое дрожание ("кошачье мурлыканье"), максимально выраженное во II межреберьи слева от грудины;

- расширение преимущественно левой границы относительной сердечной тупости практически на всем ее протяжении: во II-III межреберьях за счет расширения легочной артерии и левого предсердия (талия сердца сглажена или выбухает), в IV-V межреберьях за счет гипертрофии миокарда левого желудочка.

- систоло-диастолический шум ("машинный" шум, шум "тоннеля", шум "мельничного колеса") с punct. maхimum во II межреберьи слева от грудины;

- акцент II тона также во II межреберьи слева от грудины ("на легочной артерии").

- умеренное снижение систолического и выраженное снижение диастолического артериального давления.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) имеет 2 клинических варианта: - дефект в мышечной части перегородки , обычно щелевидный, малого диаметра. В систолу желудочков за счет сокращения миокарда межжелудочковой перегородки дефект уменьшается, как бы сдавливается, в связи с чем объем сброса крови из левого желудочка в правый обычно не большой. Дефект считается большим, если его диаметр равен или превышает диаметр устья аорты (1-1,2 см). Гемодинамика при ДМЖП нарушена за счет шунтирования крови из левого желудочка в правый в систолическую фазу сердечного цикла. Правый желудочек и малый круг кровообращения испытывают перегрузку объемом. Происходит гипертрофия миокарда правого желудочка и расширение ствола легочной артерии. Поскольку возврат крови к левым отделам сердца также увеличен, их миокард гипертрофируется. Главными клиническими симптомами "высокого" ДМЖП является:

- деформация грудной клетки в области грудины за счет гипертрофии правого желудочка; - усиление и смещение влево (но не вниз) верхушечного толчка;

- систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье") максимально выраженное в III-IV межреберьях слева от грудины;

- расширение границ относительной сердечной тупости вправо за счет гипертрофии миокарда правого желудочка и влево в области сердечной талии в связи расширением легочной артерии; в целом контур сердца приобретает шаровидную форму, верхушка сердца закруглена, смещена влево

- грубый, интенсивный систолический шум проводится над всей областью сердца и в левую подмышечную впадину, но имеющий punctum maхimum в III-IV межреберьях слева от грудины;

- акцент и расщепление II тона во II межреберьи слева от грудины ("на легочной артерии");

- тенденция к снижению систолического артериального давления.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) 0 имеет сходную с ДМЖП гемодинамику. За счет шунтирования крови из левого предсердия в правое увеличен объем кровотока в правых отделах сердца и в малом круге кровообращения. Гипертрофируется миокард вначале правого предсердия, затем правого желудочка, расширяется ствол легочной артерии. При объективном клиническом исследовании деформация грудной клетки ("сердечный горб") и систолическое дрожание обнаруживаются редко. Главными клиническими симптомами являются:

- расширение правой границы относительной сердечной тупости, сглаженность и выбухание левой границы в области сердечной талии, смещение влево верхушки сердца;

- систолический шум относительного стеноза устья легочной артерии с punctum maхimum во II межреберьи слева от грудины;

- акцент и расщепление II тона во II межреберьи слева от грудины ("на легочной артерии");

- тенденция к понижению систолического артериального давления.

Семиотика врожденных пороков сердца с гиповолемией малого круга кровообращения (стеноз устья легочной артерии, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов со стенозом легочной артерии).

Тетрада Фалло (ТФ) В ее состав входят:

- стеноз устья легочной артерии;

- дефект межжелудочковой перегородки;

- декстрапозиция аорты (смещение аорты вправо таким образом, что она располагается "верхом" над межжелудочковой перегородкой в области дефекта и получает кровь одновременно и из правого и из левого желудочков);

- гипертрофия миокарда правого желудочка. Таким образом, в связи с наличием стеноза легочной артерии кровоток в малом круге кровообращения уменьшен, а в связи с наличием ДМЖП и декстрапозиции аорты в большой круг кровообращения поступает смешанная артериовенозная кровь. Поэтому основным клиническим симптомом тетрады Фалло является общий цианоз. Другими симптомами, обусловленными хронической гипоксией, являются: одышка, отставание в физическом развитии и быстрая физическая утомляемость, симптомы "барабанных палочек" и "часовых стекол", симптом "приседания на корточки" (в этом положении изменяется давление в грудной полости, улучшается легочный кровоток и оксигенация крови). одышечно-цианотические приступы. Одышечно-цианотические приступы (или гипоксические кризы) обусловлены спазмом инфундибулярного отдела правого желудочка, в результате чего вся венозная кровь устремляется через ДМЖП в аорту и усиливает гипоксию ЦНС. Приступ возникает на фоне физической нагрузки, утомления, испуга, но может развиваться и внезапно, даже во время сна. Проявляется усилением цианоза и одышки, возбуждением. Могут быть потеря сознания и судороги. Продолжительность приступа от нескольких минут до 10-12 часов. В более старшем возрасте могут быть головная боль, головокружения, обмороки. Эти симптомы также обусловлены гипоксией мозга, но играет роль и компенсаторная полицитемия - увеличение числа эритроцитов и количества гемоглобина в крови больного. В связи с полицитемией увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, нарушается периферическое кровообращение. Могут быть тромбозы сосудов мозга и других органов. При объективном исследовании, кроме перечисленных выше, обнаруживаются следующие симптомы:

- расширение кожной капиллярной сети на веках, в области лба, на грудной клетке;

- эпигастральная пульсация, обусловленная гипертрофией миокарда правого желудочка; - деформация грудной клетки в области грудины ("сердечный горб");

- усиленный, разлитой, смещенный влево (но не вниз) верхушечный толчок;

- систолическое дрожание максимально выраженное во II межреберьи слева от грудины ("на легочной артерии)

Стеноз устья легочной артерии – сужение выводного тракта правого желудочка, препятствующее нормальному току крови в легочный ствол. Стеноз устья легочной артерии сопровождается выраженной слабостью, быстрой утомляемостью, головокружением, склонностью к обморокам, одышкой, сердцебиением, цианозом. Характеризующийся наличием препятствия на пути оттока крови из правого желудочка в легочный ствол.

Сочетание ДМЖП со стенозом легочной артерии при полной ТМС проявляется определенными клиническими симптомами. Цианоз обычно наблюдается с рождения. Одышка связана с дефицитом кровотока в малом круге кровообращения. В отличие от больных с тетрадой Фалло в данной группе наблюдаются одышечно-цианотические приступы крайне редко. У всех больных определяются признаки хронической артериальной гипоксемии, иногда крайне выраженной. Над основанием сердца выслушивается грубый систолический шум и акцент II тона, обусловленный увеличением кровотока через расположенный кпереди аортальный клапан. Признаки сердечной недостаточности умеренно выражены или отсутствуют.

50. Семиотика врожденных аортальных пороков сердца (стеноз устья аорты, коарктация аорты). Коарктация аорты (КА) Различают 2 клинических варианта коарктации аорты в зависимости от топографического ее расположения по отношению к ОАП:

1. Сужение располагается ниже артериального протока (постдуктальная коарктация), который чаще закрывается в обычные сроки, но у 10% больных остается открытым ("взрослый тип" КА).

2. Сужение располагается выше артериального протока (преддуктальная коарктация), последний обычно остается открытым ("инфантильный" или "детский" тип КА). Постдуктальный вариант коарктации создает выраженный градиент давления между восходящим и нисходящим отделами аорты уже внутриутробно, что приводит к стимулированному развитию коллатерального кровообращения за счет подключичных, внутренних грудных и межреберных артерий. Однако при выраженной степени сужения и незакрывшемся артериальном протоке после рождения происходит сброс крови из аорты в легочную артерию, переполнение малого круга кровообращения, перегрузка правого и левого желудочка, возможно развитие недостаточности кровообращения и легочной гипертензии.

Преддуктальный тип коарктации в периоде внутриутробного развития не сопровождается высоким градиентом давления между восходящим и нисходящим отделами аорты, так как ниже коарктации в аорту вливается поток крови легочной артерии. Поэтому коллатеральное кровообращение не развивается После рождения ребенка артериальный проток может закрыться, но чаще остается открытым. Высокое давление крови в престенотическом отделе аорты приводит к перегрузке левого желудочка и его недостаточности, с застоем крови в малом круге кровообращения с последующим повышением давления в легочной артерии и правом желудочке. Возможен сброс крови через ОАП из легочной артерии в аорту и цианоз нижней половины тела ребенка. Клиника КА "взрослого" типа с закрывшимся артериальным протоком определяется степенью сужения, гипертрофией левого желудочка, артериальной престенотической гипертензией, развитием коллатеральной сосудистой сети. Дети имеют диспропорциональное строение тела (лучше развит плечевой пояс, меньше тазовый), жалуются на головную боль, носовые кровотечения, похолодание нижних конечностей, слабость, боли в ногах.

Стеноз устья аорты— это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой. Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно. При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

- головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

- быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

- приступы типичной стенокардии;

- одышка при нагрузке, а затем и в покое;

- в тяжелых случаях — приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана.

Семиотика приобретенных (ревматических) пороков сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность клапанов аорты, стеноз устья аорты).

Недостаточность митрального клапана. Вначале появляются аускультативные признаки порока, которые возникают сразу же после его формирования даже при отсутствии клинических симптомов. Симптомы появляются через многие годы, когда возникает декомпенсация порока. В случае значительной митральной недостаточности, чаще возникающей после повторных атак ревматизма, симптомы декомпенсации порока появляются в течение нескольких месяцев или лет и включают ощущение сердцебиения и одышку при физическом напряжении, утомляемость, иногда боли в области сердца. С течением времени одышка становится постоянной, появляются приступы сердечной астмы, чувство тяжести в правом подреберье, отеки нижних конечностей. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются акроцианоз, набухание шейных вен, периферические отеки, асцит, застойная печень. При пальпации больного в стадии выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка в V межреберье определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. Перкуторно определяется расширение границ относительной тупости сердца влево и вверх), в поздних стадиях декомпенсации порока — вправо. Аускультативная картина порока: характерным является сочетание ослабленного I тона сердца и систолического шума (шума регургитации).

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Больные в начале заболевания предъявляют жалобы на общую утомляемость, слабость, боли в области сердца, тахикардию при физической нагрузке, зябкость, склонность к обморокам. В поздних стадиях порока появляется кашель, иногда кровохарканье. Одышка вначале возникает лишь при значительной физической нагрузке, в дальнейшем появляется при небольшом физическом усилии, затем в покое, принимая характер ортопноэ. В этот же период после физического или эмоционального напряжения либо в покое (ночью) могут возникать приступы сердечной астмы, связанной с левопредсердной недостаточностью («митральная астма») и эпизоды отека легких (до нескольких раз в день). Боли в области сердца и в грудной клетке чаще бывают тупыми и длительными, они возникают, как правило, в межлопаточной области слева и усиливаются при физической нагрузке. При осмотре больного отмечаются бледность кожи и характерный цианотичный румянец на щеках («facies mitralis»), цианоз пальцев рук, носа, ушных раковин.. Пульс на периферических артериях малый, систолическое и пульсовое давление снижено. Недостаточность аортального клапана. В течение десятилетий больные с аортальной недостаточностью могут не предъявлять никаких жалоб и выполнять значительные физические нагрузки, так как порок длительное время компенсируется. Одной из жалоб может быть ощущение. Затем присоединяются ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия), жалобы на головокружение при перемене положения тела, иногда склонность к обморокам, отмечаются приступы стенокардии напряжения (особенно если причиной порока стал ревматизм или атеросклероз). Наряду со стенокардией напряжения могут отмечаться приступы стенокардии покоя, возникающие ночью и иногда сопровождающиеся повышением артериального давления, синусовой тахикардией, одышкой и повышенным потоотделением. При осмотре больного отмечаются некоторая бледность кожи, пляска каротид») и дуги аорты в яремной ямке,(симптом Мюссе), (симптом Мюллера), ногтевого ложа («капиллярный пульс»), высокий и скорый («скачущий») пульс на периферических артериях. Аускультативно отмечается двойной тон Траубе на бедренной артерии, а при небольшом надавливании в ее проекции фонендоскопом — двойной шум Дюрозье.

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 445; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 24 25 26 27 282930 31 32 33 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!