Эмбриогенез (органогенез) сердечно-сосудистой системы. Понятие об эмбрио- и фетокардиопатиях.

⇐ ПредыдущаяСтр 26 из 54Следующая ⇒

. 1. На стадии эмбриогенеза (первый триместр внутриутробного развития) формирование сердца происходит в срок беременности 4-8 недель (20-46 дней). - эмбриопатии. Во II триместре беременности ткани плода отвечают на патологические воздействия (и в первую очередь, на внутриутробное инфицирование, гипоксию, интоксикацию) реакцией альтерации с последующим фиброзом и эластозом. В III триместре внутриутробного развития ткани плода способны уже к достаточно зрелой воспалительной реакции с экссудацией и пролиферацией. Поэтому исходом ранней фетопатии с поражением сердца плода является фиброэластоз, а поздней - внутриутробный кардит.

2. Кровообращение плода : - с конца 2-го месяца внутриутробного развития начинает функционировать плацентарный круг кровообращения; - гемодинамика плода осуществляется с помощью эмбриональных путей кровотока (или фетальных сосудистых коммуникаций). Это - овальное окно в межпредсердной перегородке и артериальный проток между легочной артерией и аортой; кровоток по этим путям направлен справа налево; в сосудах тела плода циркулирует смешанная артерио-венозная кровь, причем верхняя половина туловища и голова получают кровь более артериализированную. - малый круг кровообращения плода практически не функционирует, в связи с чем МОК (минутный оббьем кровообращения) большого круга кровообращения значительно преобладает над малым. После рождения пупочная вена превращается в круглую связку печени, пупочные артерии в пузырно-умбиликальные связки. Анатомическое закрытие артериального протока происходит в 1,5 - 3 месяца (а по некоторым данным в 5-6 месяцев) в связи с разрастанием соединительной ткани внутренней оболочки.. Окончательное закрытие овального окна происходит к 7 месяцу жизни также в результате разрастания соединительной ткани и приращения краев заслонки к краям овального окна. Аранциев проток закрывается в результате спазма хорошо развитого сфинктера в первые 5 минут после родов. Полностью облитерируется к 8 неделям жизни.

Кровообращение у плода. Механизм и сроки закрытия эмбриональных путей кровообращения (аранциев проток, овальное отверстие, артериальный проток) после рождения ребенка и установление легочного (малого) круга кровообращения.

Кровообращение плода называется плацентарным кровообращением и имеет свои особенности. Они связаны с тем, что в период внутриутробного развития дыхательная и пищеварительная системы полностью не функционируют и плод вынужден получать все необходимые для жизни и развития вещества с кровью матери, то есть питаться смешанной артериально-венозной кровью. Кровь матери поступает к плаценте, которая соединяется с пупочной веной ). Пупочная вена является частью пупочного канатика (пуповины). Попадая в тело плода, она дает две ветви, одна из которых впадает в воротную вену, другая — в венозный проток , а тот, в свою очередь, — в нижнюю полую вену. Кровь из нижней части тела зародыша смешивается с артериальной кровью из плаценты и по нижней полой вене поступает в правое предсердие. Основная часть этой крови через овальное отверстие межпредсердной стенки поступает непосредственно в левое предсердие, не попадая в малый круг кровообращения, а затем направляется в левый желудочек и аорту. Меньшая часть смешанной крови через правое предсердно-желудочковое отверстие идет в правый желудочек. Верхняя полая вена несет только венозную кровь, собирая ее из верхней части тела зародыша и отдавая в правое предсердие. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, а оттуда — в легочный ствол. Легочный ствол соединяется с аортой артериальным протоком ,по которому кровь направляется к дуге аорты. Артериальный проток несет большую часть крови, поскольку легочные артерии зародыша развиты слабо. Аорта принимает смешанную кровь и отдает своим ветвям, которые распространяют ее по всему телу плода. От брюшной аорты отходят две пупочные артерии по которым часть крови из тела зародыша попадает в плаценту, где происходит ее очищение от углекислоты и продуктов обмена. Чистая артериальная кровь по пупочной вене снова попадает в тело плода. После рождения пупочная вена превращается в круглую связку печени, пупочные артерии в пузырно-умбиликальные связки. Необходимость в их существовании отпадает сразу с началом функционирования малого круга кровообращения. В этот момент происходит "функциональное" закрытие артериального протока (спазм его)и овального окна (закрытие его клапаном-заслонкой в результате увеличения давления крови в аорте и левом предсердии). Анатомическое закрытие артериального протока происходит в 1,5 - 3 месяца (а по некоторым данным в 5-6 месяцев) в связи с разрастанием соединительной ткани внутренней оболочки.. Окончательное закрытие овального окна происходит к 7 месяцу жизни также в результате разрастания соединительной ткани и приращения краев заслонки к краям овального окна. Аранциев проток закрывается в результате спазма хорошо развитого сфинктера в первые 5 минут после родов. Полностью облитерируется к 8 неделям жизни.

34. Нарастание массы сердца у детей и процессы тканевой дифференцировки. Изменение соотношения размеров желудочков и предсердий с возрастом. Возрастные изменения проекции отделов сердца на переднюю поверхность грудной клетки, соотношение поперечника сердца и поперечника грудной клетки.

1. Сердце расположено в грудной клетке в грудном и раннем возрасте почти горизонтально в связи с высоким стоянием диафрагмы. В дошкольном и школьном возрасте ось его поворачивается более вертикально.

2. Масса сердца у детей относительно больше, чем у взрослых и составляет 0,8-0,9% от массы тела, а у взрослого 0,4-0,5%. Наиболее интенсивно сердце растет в первые два года жизни, затем рост его замедляется и вновь ускоряется в пубертатном периоде развития. Рост различных разделов сердца неравномерен, оно больше увеличивается в длину, меньше в толщину и ширину. На первом году жизни быстрее растут предсердия. Левый желудочек растет интенсивнее правого. Так, за период детства масса левого желудочка увеличивается в 17 раз, а правого в 10 раз. У новорожденного толщина левого и правого желудочков примерно одинакова (5 мм), а к 14 годам толщина левого желудочка равна 1 см, а правого - 6 мм. Первоначальный вес сердца (20 г у новорожденного) удваивается к 6-7 месяцам, утраивается к 1-2 годам, на 5 году жизни увеличивается в 4 раза, к 10 годам - в 6 раз, к 16 годам - в 11 раз. На 1кг массы тела приходится у новорожденного 5,5г сердечной мышцы, к 13-15 годам - 4,5 г, а у взрослого лишь 4 г. 3. Гистологические особенности сердечной мышцы у новорожденного сводятся к тонкости мышечных пучков и более тесному их расположению, слабому развитию соединительной ткани; она имеет нежно-волокнистое строение, бедна жировыми клетками. Мышечные клетки короче, тоньше, поперечная их исчерченность появляется лишь после года. Ядра клеток овальные в отличие от палочковидных у взрослых. Общее количество ядер больше. Эластическая ткань в области атриовентрикулярных отверстий развита слабо.

У новорожденного передняя поверхность сердца образована npaвыми предсердием и желудочком и большей частью(по сравнению со старшими)левого желудочка.Поворот сердца влево приводит к тому, что к концу первого года жизни и в дальнейшем сердце прилегает к передней грудной стенке в основном поверхностью правого желудочка(находится на уровне III-VI реберных хрящей от средины грудины до левой парастернальной линии):

- после рождения верхушка сердца состоит из 2 желудочков, с 6 месяцев — только из левого желудочка;

- проекция верхушки v новорожденного находится в 4 межреберном промежутке, с 1.5 лет — в 5 межреберном промежутке

Ширина сердца в норме составляет у взрослых 8—11 см, у детей 5—8 см.

35. Возрастные особенности кровоснабжения миокарда и нервной регуляции кровообращения, особенности проводящей системы сердца у детей. Особенности строения сосудистой системы у детей. Васкуляризация сердца больше, чем младше ребенок. Сосуды сердца имеют богатую сеть анастомозов. Лучше развита и сеть лимфатических сосудов. К особенностям сосудистой системы детей принадлежит большая ширина просвета артериальных сосудов. У детей просвет артерий равен просвету вен, а у взрослых артерии вдвое уже вен. Следовательно у детей имеет место меньшая сопротивляемость сосудов нагнетательной силе сердца. Сеть капилляров широкая и обильная, что создает наилучшие условия для питания растущего организма, в том числе и для питания самого сердца. Нервные узлы сердца еще не вполне сформированы. Их дифференциация заканчивается к 10-12 годам. Недостаточно и регулирующее влияние центральной нервной системы. Отмечается преобладание симпатической вегетативной иннервации. Детская сердечно-сосудистая система меньше изношена в результате отсутствия ряда хронических инфекций и интоксикаций в раннем возрасте. В течение первого полугодия жизни возникают следующие особенности сердечно-сосудистой системы у детей: интенсивно развиваются и увеличиваются в диаметре сердечные проводящие миоциты (волокна Пуркинье). У детей раннего возраста главная часть проводящей системы находится в толще мышечной части межжелудочковой перегородки (интрамуральный тип), а у подростков - в мембранозной части (септальный тип). Развитие гистологических структур проводниковой системы сердца заканчивается лишь к 14-15 годам. Потенциалы действия в волокнах Пуркинье возникают у детей при меньшем значении мембранного потенциала покоя, чем у взрослых, а реполяризация происходит значительно быстрее.

36. Возрастные особенности функциональных показателей сердечно-сосудистой системы у детей и подростков: частота пульса, ударный и минутный объемы, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, артериальное давление и другие параметры. Систолический ударный объем сердца у новорожденного ребенка равен 2,5 мл, в 1 год - 10 мл, в 7-10 лет - 32 мл, в 16-17 лет -60 мл. Минутный объем сердца у новорожденных детей составляет около 330 мл, в 1 год - 1200 мл, к 5 годам - 1800 мл, к 10 годам – 2500 мл, к 15 годам - 3150 мл. Минутный объем сердца пропорционален потребности организма в кислороде. Количество кислорода, потребляемое на 1 кг массы тела у ребенка на первом году жизни в 2-3 раза больше, чем у взрослого, поэтому и минутный объем в пересчете на 1 кг массы тела у грудных детей в 2 раза больше, чем у взрослых. В среднем частота пульса составляет у новорожденных детей - 140 в минуту, до 1 года - 120 в минуту, до 5-6 лет - 100 в минуту, старше 5-6 лет - 80-90 в минуту, у взрослого человека - 70-80 в минуту. У здоровых детей на 1 дыхательный цикл приходится 3,5-4 сердечных сокращения. В связи с "физиологической тахикардией" время кругооборота крови у детей значительно короче, чем у взрослых. Так, у новорожденных оно равно 12 сек, в 3 года - 15 сек, в 14 лет - 18,5 сек, у взрослых - 22 сек. Количество циркулирующей крови у детей до 7 лет составляет 100 мл на 1 кг массы тела, у детей старшего возраста - 80-90 мл на 1 кг массы тела. У здоровых детей с возрастом меняется соотношение циркулирующей и депонированной крови. В младшем возрасте количество циркулирующей крови на 1 кг массы тела больше, чем в старшем. Артериальное давление у детей в целом ниже, чем у взрослых. Систолическое давление в большом круге кровообращения у плода и новорожденного равняется 70-76 мм рт. ст. У плода кровяное давление в малом круге кровообращения и в правом желудочке одинаково и по абсолютным цифрам превышает давление в большом круге кровообращения (80 мм рт. ст.). После рождения давление в малом круге кровообращения постепенно падает и на 6-ой неделе жизни составляет 25 мм рт. ст. В большом круге кровообращения давление крови с возрастом, напротив, нарастает, что связано с постепенным относительным уменьшением просвета артерий и артериол, повышением тонуса сосудистой стенки. Ориентировочно должное по возрасту систолическое давление артериальной крови у детей 1-го года жизни расчитывается по формуле (76 + 2n), , где n - возраст ребенка в месяцах .Для определения АД у детей в возрасте старше года расчитывается по формулам: АД сист =90+2n( мм.рт.ст.), АД диаст=60+n(мм.рт.ст.),где n - возраст ребенка в годах. Диастолическое давление крови составляет ½-2/3 от показателя систолического артериального давления. Формулами этими можно пользоваться лишь для ориентировочного подсчета должного артериального давления по возрасту. В грудном возрасте (до 9 месяцев) артериальное давление на верхних конечностях выше, чем на нижних. В более старшем возрасте в связи с изменением положения тела ребенка и у взрослых систолическое давление крови на бедренной артерии всегда на 20-30 мм рт. ст. выше, чем на плечевой. Это объясняется более высоким тонусом стенки сосудов нижних конечностей, обеспечивающим продвижение по ним крови по мере ослабления на периферии силы систолического удара сердца.

37. Методика исследования сердечно-сосудистой системы у детей и подростков. Значение осмотра в диагностике поражений сердечно-сосудистой системы у детей. Семиотика изменений цвета кожи при сердечно-сосудистой патологии. Семиотика патологических пульсаций в области сердца и сосудов. Общая окраска кожи больных чаще бледная, особенно у детей с аортальными пороками сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов), со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточностью митрального клапана, врожденными дефектами перегородок сердца, то есть в случаях уменьшения объема крови в большом круге кровообращения, в результате чего спазмируются периферические сосуды. Цианоз у таких больных появляется позже вследствие развития сердечной декомпенсации и венозного застоя крови, локализуется он в области носогубного треугольника и периферических отделов конечностей (акроцианоз). Выраженный общий цианоз, появляющийся "с рождения", характерен для врожденных пороков сердца "синего" типа, он усиливается при малейшем физическом напряжении ребенка (кормление, плач, игра). Гемодинамическая основа такого цианоза - наличие венозно-артериального шунтирования крови. К таким порокам сердца относятся тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол и др. У старших детей набухание вен шеи может быть в горизонтальном положении и без заболевания сердечно-сосудистой системы, но в этом случае набухание исчезает в вертикальном положении тела ребенка. При осмотре грудной клетки можно обнаружить ее деформацию, выбухание в области сердца - сердечный горб и сглаженность межреберных промежутков( при тяжелом выпотном перикардите). Сердечный горб (hibus cordis, грудь Дэвиса) формируется обычно в случаях врожденных или рано сформировавшихся приобретенных пороков сердца с выраженным увеличением размеров сердца вследствие длительного давления на податливую в грудном возрасте грудную клетку. От "сердечного горба" следует отличать рахитические деформации грудной клетки, врожденную воронкообразную грудную клетку и кифосколиоз, тем более, что при двух последних состояниях создаются ненормальные условия гемодинамики в малом круге кровообращения и нарушения сердечной деятельности (кифосколиотическое сердце). У здоровых детей с умеренно выраженной подкожно-жировой клетчаткой на глаз заметен верхушечный толчок сердца - ритмичные выпячивания грудной клетки в области верхушки сердца в момент систолы. Он может быть не заметен у тучных детей и в случае проецирования верхушки сердца на ребро, а у грудных детей вследствие узости межреберий. Пульсация надчревной области (эпигастральная пульсация) может наблюдаться в норме у детей с короткой грудной клеткой при низком расположении диафрагмы. В патологических условиях она указывает на гипертрофию правого желудочка или на смещение сердца вправо. Осмотр грудной клетки и живота может выявить хорошо развитую периферическую сосудистую сеть ("голова медузы" при портальной гипертензии). Увеличение размеров живота может быть обусловлено гепатомегалией и асцитом (при правожелудочковой сердечной недостаточности). На конечностях, кроме названных выше отеков и акроцианоза, можно обнаружить деформацию ногтей и концевых фаланг пальцев - симптомы "часовых стекол" и "барабанных палочек", которые являются следствием длительно существующей гипоксии

Типы патологической пульсации у детей:

Пульсация сонных артерий («пляска каротид») Симптом недостаточности клапанов аорты, обыч но сопровождающийся непроизвольным кивани ем головой (симптом Мюссе)

Набухание и пульсация шейных вен Отмечают при сдавлении, облитерации или тромбозе верхней полой вены, что сопровождается отеком лица и шеи (воротник Стокса). Пульсацию шейных вен наблюдают также при наличии препятствия оттоку крови из правого предсердия и недостаточности трехстворчатого клапана

Патологическая пульсация в эпигастральной области Наблюдают при выраженной гипертрофии или дилатации правого желудочка. Пульсация, расположенная ниже эпигастральной области слева от срединной линии живота, указы вает на аневризму брюшной аорты

Усиленная пульсация во втором межреберье справа от грудины Отмечают при расширении или аневризме восхо дящей аорты

Усиленная пульсация во втором и третьем межребе рьях слева от грудины Указывает на расширение легочной артерии вследствие легочной гипертензии

Усиленная пульсация в яремной ямке Наблюдают при увеличении пульсового давления в аорте у здоровых детей после тяжелой физической нагрузки, а также при аортальной недостаточ ности, АГ, аневризме дуги аорты

Особенности пальпации сердца и сосудов у детей. Локализация верхушечного толчка у здоровых детей, семиотика его изменений в патологических условиях. Систолическое и диастолическое дрожание, причины возникновения, семиотика

Пальпация магистральных сосудов Включает определение возможной пульсации и систолического дрожания в области основания сердца, над восходящим отделом аорты во втором межреберье справа от грудины, а также над дугой аорты в яремной вырезке и над стволом легочной артерии во втором межреберье слева от грудины. В норме слабую пульсацию определяют только в ярем ной вырезке.

В патологических условиях может быть смещение верхушечного толчка влево, вниз, реже вправо, а также отрицательный верхушечный толчок, характеризующийся втяжением грудной клетки в области верхушки сердца в момент систолы.

Изменение локализации верхушечного толчка могут быть обусловлено как патологией сердца, так и внесердечными причинами. Так, смещение толчка влево и вниз связано с гипертрофией или дилятацией левого желудочка при стенозе устья аорты, недостаточности аортальных клапанов, открытом артериальном протоке, коарктации аорты, гипертонической болезни, недостаточности митрального клапана, миокардите. Смещение толчка влево может быть при ателектазе нижней доли левого легкого и плевроперикардиальных спайках слева, а также, при правостороннем экссудативном плеврите, гидротораксе или пневмотораксе. Смещение толчка вправо обнаруживается при аналогичных процессах, но уже соответственно в левом (плеврит, гидроторакс, пневмоторакс) и правом (ателектаз, плевроперикардиальные спайки) легком. Смещение верхушечного толчка вверх обусловлено высоким стоянием диафрагмы из-за асцита или метеоризма.

У здорового ребенка положение верхушечного толчка сердца меняется в зависимости от возраста. Так, до 2-х лет в связи с горизонтальным положением сердца в грудной клетке верхушечный толчок находится в 1Y межреберьи на 1-2 см кнаружи от левой сосковой линии. В 3-7 лет ось сердца занимает косое положение в грудной клетке, верхушечный толчок смещается в Y межреберье и приближается к сосковой линии, а в 7-12 лет он локализуется в Y межреберьи по сосковой линии или на 0,5-1 см кнутри от нее.

Изменения верхушечного толчка:

Смещение верхушечного толчка Отмечают при кардиальной патологии (увеличении левого желудочка, увеличении всей массы сердца, декстрокардии и др.), при экстракардиальной патологии (высоком или низком стоянии диафрагмы вследствие асцита, метеоризма, эмфиземы, ожирения), смещении средостения из-за повышения давления в одной из плевральных полостей при гидро- и пневмотораксе, ателек тазах легких и др.

Ослабление верхушечного толчка Чаще вызвано экстракардиальными причинами (ожире ние, эмфизема), может возникать при отеках (гидроперикард), экссудативном перикардите

Усиление верхушечного толчка Отмечают при гипертрофии левого желудочка вследствие аортальных пороков, митральной недостаточнос ти, артериальной гипертензии (АГ)

Высокий резистентный верхушечный толчок Наблюдают при усилении сокращений сердца (тирео токсикоз), гипертрофии левого желудочка (недоста точность аортального клапана, «спортивное» сердце), тонкой грудной клетке, высоком стоянии диафрагмы, расширении средостения

Разлитой верхушечный толчок Выявляют при дилатации левого желудочка (аортальная или митральная недостаточность, стеноз устья аорты и АГ в стадии декомпенсации)

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 1043; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 21 22 23 24 252627 28 29 30 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!