Семиотика поражения нервной системы: судорожный синдром. Критерии оценки сознания.



Судороги - непроизвольные мышечные сокращения, появляющиеся внезапно в виде приступов различной продолжительности. Различают клонические судороги (мышечные сокращения, быстро следующие друг за другом через короткие неравномерные промежутки времени) и тонические судороги (длительные мышечные сокращения). У новорождённых чаще развиваются клонические судороги с беспорядочным вовлечением отдельных частей тела.У новорождённых причиной судорог могут быть пороки развития мозга, перинатальные поражения ЦНС, гипертермия, генерализованные ВУИ, внутричерепные кровоизлияния, метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия, гипербилирубинемия, гипераммониемия), синдром абстиненции, когда беременные имели лекарственную или алкогольную зависимость. У грудных детей судорожные состояния связаны главным образом с приобретёнными токсико-инфекционными забо- леваниями (менингит, менингоэнцефалит, коклюш, гипертермия при гриппе и др.). Судороги у детей старшего возраста возникают также при кровоизлияниях в мозг и оболочки мозга, опухолях, но особенно часто при эпилепсии.

•Генерализованные судороги охватывают одновременно большое количество мышц в разных участках тела.

•Парциальные судороги ограничены сокращением мышц только одной области и проявляются клоническими подёргиваниями мимической мускулатуры, мышц языка, поворотами головы и отклонением глазных яблок в сторону.

•Миоклонические судороги проявляются в виде внезапных неритмичных вздрагиваний конечностей, захватывающих различные мышечные группы.

•Фебрильные судороги обычно типичные генерализованные или локальные тонико-клонические, возникают при температуре тела более 38,5 C.

•Аффективно-респираторные судорожные припадки возникают у детей с повышенной возбудимостью при отрицательных эмоциях, сопровождающихся громким криком. Наступает задержка дыхания на вдохе, ребёнок синеет, затем бледнеет, запрокидывает голову назад, на короткое время теряет сознание.

 

Раздел 3. Питание здорового ребенка.

Лактация. Фазы развития молочной железы. Регуляция лактогенеза и галактопоэза.

Лактация — процесс выработки молока молочной железой. Молочная железа состоит из 15-20 железистых долей, разделенных соединительнотканными перегородками на дольки и ацинусы. От ацинусов, в составе которых имеются кубические клетки, обладающие способностью синтезировать молоко, и миоэпителиальные клетки, способствующие экскреции молока, отходят канальцы, объединяющиеся в междольковые каналы, а последние в междолевые. Эти каналы формируют дерево млечного протока, терминальные ветви которого оканчиваются на уровне соска. Молочная железа особенно интенсивно развивается у девочек в пубертатный период, но наибольшего развития она достигает только во время беременности и после родов.

В развитии молочной железы можно выделить четыре фазы: 1) маммогенез; 2) лактогенез (или увеличение молока); 3) галактопоэз (или накопление секретированного молока); 4) автоматизм функционирования молочной железы. Маммогенез протекает в течение первых 2-3 мес беременности. Паренхима молочных желез вначале медленно, а затем все быстрее гипертрофируется. Эпителиальные клетки трансформируются в ацинусы, каналы млечного протока удлиняются и делятся по дихотомическому типу, образуя экскреторные каналы второго и третьего порядка. Интерстициальная ткань уменьшается, в то время как сосудистый аппарат значительно увеличивается и приходит в тесный контакт с ацинозной тканью. Развитие молочной железы находится под влиянием гормонов - эстрогенов и прогестерона. Эстрогены вызывают развитие молочных ходов млечного протока, тогда как прогестерон обеспечивает увеличение и пролиферацию ацинусов. Гармоничное развитие молочной железы обеспечивается оптимальными соотношениями этих двух гормонов. На процесс маммогенеза оказывают также влияние гормоны гипофиза (пролактин, соматотропный, адренокортикотропный, тиреотропный гормоны), поджелудочной железы (инсулин) и плаценты (хориальный гонадотропин, хориальный соматомаммотропный гормон). В этот период молочная железа молоко не секретирует, так как высокое содержание в ней эстрогенов и прогестерона ингибирует галактопоэз. Считают, что прогестерон ингибирует синтез лактозы, уменьшает чувствительность ацинусов к лактогенным гормонам, тормозя продукцию пролактина.

Лактогенез (голомерокриновая секреция ацинусом), сопровождается разрушением эпителиальных клеток. При этом апикальная часть клетки отторгается и попадает в экскреторный канал. Хотя накопление секрета в эпителиальных клетках ацинусов начинается с IV месяца беременности, однако отторжение апикальной части клетки, т. е. поступление молока в молочные ходы, происходит после родов. Высвобождение плацентарного соматомаммотропного гормона при отторжении (изгнании) плаценты и снижение содержания эстрогенов и прогестерона устраняют ингибирование гипоталамуса и молочной железы. Резко возрастает активность пролактина, которая во время беременности увеличивается почти в 20 раз по сравнению с цифрами, свойственными нормальному менструальному циклу. Высокая концентрация пролактина остается и впервые 24-48ч после родов, а затем прогрессивно снижается. При прикладывании ребенка к груди у матери рефлекторно снижается синтез пролактина. Пролактин воздействует прямым путем на секреторные клетки ацинуса молочной железы, стимулируя синтез рибонуклеопротеинов и лактозы. Синтез пролактина регулируется по типу репрессии ингибитором - "пролактинингибирующим фактором", который образуется в средней доле гипофиза. Наряду с "пролактинингибирующим фактором" в регуляции образования пролактина принимают участие прогестерон, эстрогены, соматотропный и адренокортикотропный гормоны гипофиза, рилизинг-фактор тиреотропного гормона и инсулин. На содержание пролактина оказывают влияние и некоторые медикаментозные препараты фенотиазинового ряда, теофиллин, препараты спорыньи и др.

Галактопоэз, или накопление секретированного молока, обеспечивается с одной стороны секрецией молока эпителиальными клетками ацинуса, опорожнением альвеол и переходом секрета в молочные ходы, а с другой стороны - актом сосания. Раздражение соска при сосании вызывает рефлекторно ингибирование гипоталамуса и тем самым усиливает образование пролактина. Одновременно в задней доле гипофиза образуется окситоцин, который, стимулируя сокращение миоэпителиальных клеток ацинусов и молочных ходов, способствует выделению молока. В регуляции галактопоэза принимают участие также соматотропный и тиреотропный гормоны передней доли гипофиза, которые способствуют образованию молока (лактогенезу) и локальному действию пролактина. Таким же действием обладает АКТГ, который опосредованно через надпочечник принимает участие в метаболизме составных частей молока. 

Фаза автоматизма функционирования молочной железы наступает после родов. В этот период происходит значительная гормональная перестройка в организме матери. Вследствие этого гипоталамогипофизарная система принимает все меньшее участие в регуляции образования и отделения молока. На первый план в регуляции лактации выступает рефлекторное влияние акта сосания. Опорожнение ацинусов является стимулирующим фактором секреции молока, которая продолжается без участия пролактина. Таким образом эффект ингибирования пролактина гонадотропными гормонами исчезает и возобновляется лишь после возникновения у кормящей матери менструаций и установления овуляторных циклов. На автоматизм функции молочных желез оказывает большое влияние психика матери, стрессовые ситуации, социальные факторы и другие причины.


Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 503; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!