Наиболее часто встречающиеся экстрагенитальные осложнения и синдромы, связанные с тяжелым течением беременности, родов и острой гинекологической патологией



 

Вероятным следствием нарушения кровообращения в родовом или в ближайшем послеродовом периодах, а также у женщин с тяжелым течением острой генитальной патологии воспалительного генеза, может быть артериальная гипотонии, которая, как правило, возникает при дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК), интоксикационном и (или) гипоксическом повреждении миокарда (острая миокардиодистрофия), снижении тонуса периферических сосудов или их сочетании. Терапия этого патологического состояния состоит в устранении гиповолемии и проведении детоксикационных мероприятий. При выраженном и продолжительном нарушении кровообращения, неподдающемся коррекции “объемом”, показано применение глюкокортикоидов и препаратов, оказывающих инотропное и вазопрессорное действие. Доза и скорость введения зависит от темпа восстановления артериального давления и регулируется дозатором.

Причиной артериальной гипертензии могут быть гипоксемия в сочетании с гиперкапнией, метаболический отек головного мозга, гипергидратация с нарушением выделительной функции почек или их сочетание. Способы коррекции предполагают изменение режима ИВЛ, дегидратационную терапию, улучшение реологических свойств крови. Основа дегидратационной терапии - применение петлевых диуретиков в возрастающих дозах, миотропных спазмолитиков (эуфиллин до 720 мг/сут., папаверин до 120 мг/сут. в 200-400 мл физиологическом растворе). Внутривенное капельное и болюсное введение ганглиоблокаторов (50 мг пентамина), а в некоторых случаях – адренолитиков и ингибиторов АПФ.

Острые нарушения сердечного ритма могут возникать пригипоксическом или интоксикационном повреждении миокарда. Несколько чаще остальных видов нарушений встречаются пароксизмалььная тахикардия, экстрасистолия, синусовая брадикардия. При пароксизмальной синусовой тахикардии >130 в мин. показано внутривенное введение ингибиторов медленных кальциевых каналов (изоптин 5-10 мг, капельно) или умеренно быстрая дигитализация (дигоксин струйно, 1-2 мл 0,025% раствора в 10-20 мл 0,9% раствора NaCl). Для профилактики желудочковой экстрасистолии назначается лидокаин 200 мг/сутки внутривенно капельно в 200-400 мл физиологического раствора. При внезапно развившейся брадикардии - внутривенно вводится атропин (0,1% растворе 0,5-2 мл). Контроль ЭКГ обязателен!

Профилактика и интенсивная терапия бронхолегочных осложнений. В структуре бронхолегочных осложнений у больных с осложненным течением основного заболевания ведущее место принадлежит эндобронхиту и пневмонии. Источником инфицирования бронхов и легких, как правило, являются ротоглотка и желудочно-кишечный тракт, а в трети наблюдений – госпитальная инфекция.

Меры профилактики бронхолегочных осложнений включают:

-устранение системных расстройств кровообращения и дыхания,

-хирургическая санация очага (ов) генитальной инфекции,

-предупреждение аспирации (регургитации) при различных клинических ситуациях,

-послеоперационная респираторная терапия,т.е.профилактические мероприятия, направленные на восстановление проходимости трахеобронхиального дерева и функционального состояния легких.

Комплекс респираторной терапии включает в себя применение антибактериальных средств, бронхо- и муколитиков, препаратов, способствующих восстановлению эпителия слизистой трахеи и бронхов.

При назначении антибактериальных препаратов необходимо стремиться к выделению возбудителя и максимально раннему переходу к этиотропной терапии с учетом чувствительности микроорганизма. Однако в клинической практике антибактериальная химиотерапия должна проводится с первых суток лечения и включать препараты, активные в отношении грамположительной кокковой флоры (золотистый стафилококк), грамотрицательной флоры кишечника и неспорообразующих анаэробов. Этим требованиям отвечает комбинация цефалоспорина 2-3 поколения, аминогликозида 2-3 поколения и препарата нитроимидазольного ряда. Альтернативой данной комбинации антибактериальных препаратов может служить монотерапия карбапенемов (тиенам, меронем) или фторхинолонов последних поколений (авелокс). Все препараты назначаются внутривенно.

Важным в профилактике и лечении бронхолегочных осложнений у больных с тяжелым течением острого хирургического заболевания органов живота являются адекватное обезболивание, инфузионно-трансфузионная терапия, детоксикация, парентеральное и энтеральное питание, санационные процедуры.

Синдром острого повреждения легких у больных с тяжелыми нарушениями гомеостаза. Нередко осложнения связанные с акушерско-гинекологической патологией (тяжелое течение родов, гестозы, Хелп-синдром, метроэндометрит и т.д.) сопровождаются выраженной интоксикацией, массивной кровопотерей, гиповолемией, гипопротеинемией, нарушением гемокоагуляции и, как следствие этого, расстройством кровообращения на системном, органном и микроваскулярном уровнях. Таким образом, создаются условия для развития мультиорганной дисфукции, одним из звеньев которой является синдром острого повреждения легких (СОПЛ).

Важным патогенетическим фактором СОПЛ считается повреждение сурфактантно-альвеолярного комплекса, обеспечивающего защиту от проникновения в капиллярную сеть легких эмболов различного происхождения и предотвращающего транссудацию жидкости в просвет альвеол. Неизбежным следствием этих изменений является рефрактерная гипоксемия, которая клинически проявляется смешанной формой дыхательной недостаточности.

Независимо от причин вызывающих СОПЛ диагностика строится на оценке клинических признаков, сведений полученных при рентгенографии органов груди, инструментальных и лабораторных тестов характеризующих функциональное состояние легких.

Наиболее информативными клиническими признаками позволяющими судить о тяжести дыхательных расстройств, вызванных РДСВ, являются одышка, цианоз, психомоторное возбуждение, тахикардия, гипертензия. Аускультация легких позволяет определить симметричный характер поражения, а наличие бронхиального дыхания, удлиннего выдоха, сухих и влажных хрипов свидетельствует о задержке жидкости в интерстиции и альвеолах.

К числу наиболее клинически значимых лабораторных тестов СОПЛ следует отнести:

1. Тест-проба с повышенным содержанием кислорода во вдыхаемой газовой смеси (PaO2/FIO2<200).

2. Наличие на рентгенограммах грудной клетки симметричных теней: от мелкоочаговых до сливных, занимающих все легочные поля.

3. Увеличение внутрилегочного шунта (более 25% от МОК).

4. Нормальное или низкое легочное артериальное давление (в клинических условиях ЦВД), имеющее тенденцию роста при нарастающих явлениях интерстициального отека и левожелудочковой недостаточности.

5. Уменьшение растяжимости (податливости) легких (С<50 мл/см вод. ст.).

Профилактика СОПЛ должна включать адекватную хирургическую коррекцию, респираторную терапию, восстановление эффективного кровообращения, обезболивание, проведение детоксикационных мероприятий, предупреждение и лечение инфекционных осложнений, обеспечение парентерального и энтерального питания.

Одним из ключевых направлений интенсивной терапии при СОПЛ является предупреждение нарушений газообмена. Для решения этих задач используются дыхательная поддержка (временное замещение функции внешнего дыхания) и респираторная терапия (мероприятия по восстановлению функционального состояния легких и трахеобронхиального дерева).

Остро возникшие и длительно существующие вентиляционно-перфузионные нарушения приводят к гипоксемии и необходимости санации трахеобронхиального дерева, которая выполняется после интубации трахеи, а в некоторых случаях – через трахеостомическую канюлю, при проведении искусственной вентиляции легких.

Длительность проведения дыхательной поддержки в каждом случае индивидуальна, ее продолжительность зависит от тяжести течения основного патологического процесса, динамики восстановления параметров кровообращения и, в конечном счете, эффективности комплексной интенсивной терапии.

Комплекс респираторной терапии включает в себя применение бронхо- и муколитиков, интратрахеальное введение лекарственных веществ, лечебная бронхофиброскопия, трахеобронхиальный и бронхоальвеолярный лаваж.

Обязательным является кардио–респираторный мониторинг, исследование белково–электролитного состава крови и параметров гемокоагуляции.

Профилактика и терапия энтеральной недостаточности. Недостаточность функции желудочно-кишечного тракта при тяжелых нарушениях гомеостаза, вызванных массивной кровопотерей, шоком, сепсисом, и т.д. проявляется стойким парезом кишечника и (или) кровотечением из острых эрозий или язв верхних его отделов.

В большинстве случаев факторами риска являются:

    -расстройства кровообращения,

    -гипоксия,

    -нарушения клеточной структуры органа, вследствие прямого механического воздействия,

-эндотоксемия.

В результате повреждается слизистый и подслизистый слои кишечной трубки, и как следствие этого, происходит резорбция токсических веществ и микробных тел, возникает несостоятельность функций желудочно-кишечного тракта, иными словами развивается транслокационный синдром, который протекает без нарушения целостности кишечника, и часто осложняющийся эндотоксиновым шоком и энтерогенным (грамм – отрицательным) сепсисом.

Энтеральная недостаточность у больных, находящихся в критическом состоянии может проявляться стойким парезом кишечника, кровоизлияниями, эрозиями, язвами желудка и (или) кишечника, нередко осложненными кровотечением, перфорацией и перитонитом.

В патогенезе язвообразования придается большое значение высокой ферментативной активности и кислотности желудочного сока, панкреатических ферментов. В генезе транслокационного синдрома, предрасполагающими факторами являются: нарушение микроциркуляции в подслизистом слое кишки, как следствие ДВС-синдрома и накопление вследствие этого кислых продуктов метаболизма.

Профилактика гастроэнтеральной недостаточности заключается в:

-декомпрессии желудка (кишечника) и проведении энтеросорбции через желудочный (кишечный) зонд,

-раннем начале энтерального питания, состоящего из легко утилизируемых метаболических субстратов (глютаминовая кислота, глюкозоэлекторолитная смесь, аминокислоты), которые вводятся в желудочный зонд, капельно,

- назначении при РН<4,0 блокаторов Н2 гистаминорецепторов и (или) ингибиторов протоновой помпы, антацидов и гастропротекторов,

- назначении средств реологической терапии,

-проведении деконтоминации кишечника,

-назначении ингибиторов протеаз при высокой общепротеолитической активности.

При кровотечениях, гемостаз, в большинстве случаев, может быть обеспечен консервативными или малоинвазивными методами.

Профилактика и интенсивная терапия почечно-печеночной недостаточности. Известно, что при шоке (геморрагическом, гиповолемическом, септическом) кровоснабжение мозга и миокарда сохраняется на достаточно высоком уровне, а кровоснабжение печени, почек, кишечника, мышц – резко уменьшается (феномен централизации кровообращения).

Синдром печеночно-клеточной недостаточности клинически характеризуется лихорадкой, снижением массы тела, желтухой, геморрагическим диатезом, внепеченочными знаками, диспепсическими расстройствами, снижением остроты зрения, нарушением цветоощущения, появлением свободной жидкости в брюшной полости  и т.д. Морфологически для этого синдрома характерны дистрофические изменения гепатоцитов и значительное уменьшение функционально активной паренхимы печени.

Дополнением к клинической картине являются лабораторные признаки, уточняющие тяжесть и характер поражения ткани печени:

- повышение активности ферментов в плазме крови (АлАТ, АсАТ, ЛДГ ЩФ, альдолаза и др.),

- гипербилирубинемия,

- понижение активности холинэстеразы в плазме крови,

- уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина,

- гипоальбуминемия,

- уменьшение содержания V и VII факторов свертывания крови,

- уменьшение концентрации холестерина,

- появление неспецифических маркеров воспаления,

- повышение уровня IgG, IgM, IgA.

И ряда других специфических лабораторных тестов, характеризующих нарушения функций печени.

Профилактика и терапия функциональной недостаточности органов и систем, по крайней мере, на первом этапе, обеспечивается методом гемодилюции, который позволяет, используя средства инфузионно-трансфузионной терапии, создать условия для нормализации системного и регионарного кровообращения, что необходимо для эффективной работы органов естественной детоксикации, печени и почек. Восстановленная почечная функция дает возможность реализовать методику форсированного диуреза. Контролируемое введение дилюционных сред и обеспечение адекватного диуреза позволяют добиться стойкого детоксикационного эффекта.

Основными средствами для проведения дезинтоксикационной терапии являются кристаллоидные полиионные растворы, содержащие основные электролиты (К+,Na+,Mg++,Ca++) и глюкоза в 5-10% концентрации. Для нормализации коллоидно-осмотического давления показано введение альбумина до 20-30 г в сутки. Синтетических коллоидных препаратов (гелофузин, полиоксифумарин, низкомолекулярные ГЭКи и т.д.) в дозах, не превышающих 400 мл в сутки. При назначении средств инфузионно-трансфузионной терапии необходимо учесть, что гематокрит должен быть в пределах 28-34%, а уровень гемоглобина не должен быть ниже 80 г/л, осмолярность крови не более 290 мосм/л. Показанием к трансфузии свежезамороженной плазмы является гемокоагуляционные нарушения и, в критических ситуациях, значительное снижение КОД.

Для профилактики печеночной недостаточности рекомендуется назначение гепатопротекторов, витаминов группы «В» и «С», в некоторых случаях, глюкокортикоидных гормонов.

При тяжелом течении заболеваний и выраженных нарушениях гомеостаза основной путь введения лекарственных средств – внутривенный, однако допустимо и внутриартериальное введение препаратов. Для проведения интенсивной терапии показана катетеризация грудного отдела аорты через бедренную артерию по Сельдингеру с заведением катетера до уровня 8-10 грудного позвонка (несколько выше уровня чревного ствола). При таком положении катетера средства терапии непосредственно попадают в спланхнический регион и, как показывает практика, оказывают наибольшее лечебное действие. Кроме того, такой способ введения больших объемов жидкости, во многих случаях, позволяет избежать перегрузки правых отделов сердца.

Суточный объем инфузионной терапии равен сумме физиологической потребности и патологических потерь (лихорадка, раневая экссудация, дренажное содержимое) и оставляет, в среднем, 30 - 50 мл/кг массы тела. Уменьшение темпа диуреза, рост ЦВД - показание к ограничению объема вводимой жидкости. Внутривенный путь введения (в верхнюю полую вену) используется для переливания эритроцитарной массы и препаратов крови, а также лекарственных средств, обладающих кардиотропным действием и медикаментов, положительно влияющих на легочную функцию.

Инфузионно-трансфузионная терапия проводится под контролем основных гемодинамических показателей и обязательным определением темпа диуреза. Для стимуляции диуреза используются петлевые диуретики в нарастающих дозах в комбинации с препаратами, улучшающими фильтрационную способность почек (эуфиллин, лидокаин, трентал) с учетом данных КОС.

Основные причины острой почечной недостаточности при осложненном течении акушерско-гинекологической патологии следующие:

- гиповолемический шок – массивная кровопотеря,

- инфекционно-токсический шок - септицемия (сальпингоофорит, эндометрит, пиелонефрит),

- нефротоксическое и аутоиммунное поражение почек – аборты поздних сроков, экзогенные отравления, лекарственные поражения почек, гемотрансфузионные осложнения, гломерулонефрит,

- гестозы (злокачественная гипертензия, преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром),

- окклюзия мочевыводящих путей – конкременты, опухоль, забрюшинная гематома, ятрогенное повреждение мочеточника,

- печеночная недостаточность – вирусные гепатиты, гепатозы, цирроз, желчекаменная болезнь.

Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны следующие симптомы: накопление в крови мочевины и креатинина, гиперкалемия, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, артериальной гипертензией, тахикардией (аритмиями), отеками, анемией, лихорадкой, протеинурией, гематурией, азотемией, нарушениями КОС, диспепсическими явлениями. При благоприятном течении ОПН постепенно «уходит» клинико-лабораторная симптоматика, появляется полиурия.

Летальность достигает 25% и более, морфологическое исследование выявляет некротические изменения в клубочках и почечных канальцах.

Интенсивная терапия включает рациональную хирургическую тактику, адекватную ИТТ, перитониальный диализ, гемодиализ и полифункциональный мониторинг.

Показания к гемодиализу:

-олигурияболее недели,

-анурия более суток,

-гиперкалемия– 6,5 ммоль/ли более,

-креатинин – более 600 ммоль/л,

-мочевина – более 55 ммоль/л, прирост не менее 5 ммоль/сут.,

-коэффициент мочевина мочи/мочевина плазмы 2,0-3,5,

-ВЕ более – 16 ммоль/л,

-гипонариурия – менее 30-35 ммоль/л,

Профилактика и терапия ц еребральн ой недостаточност и. Нарушения сознания различной степени выраженности (<13 баллов по шкале ком Глазго), не вызванные медикаментозным воздействием, являются признаком повреждения ЦНС у больных с тяжелыми нарушениями гомеостаза. Энцефалопатические проявления свойственны больным с интоксикационным синдромом, перенесших кровопотерю, гипотонию, психологический стресс. Интенсивная терапия включает дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию расстройств кровообращения и дыхания, назначения церебропротектеров. При выраженном психомоторном возбуждении показаны нейролептики и гипнотики. Способ введения и дозы подбираются таким образом, чтобы минимизировать влияние психотропных препаратов на дыхание и кровообращение.

Таким образом, диагностика, профилактика и интенсивная терапия выраженных нарушений гомеостаза, связанных с осложненным течением беременности, родов и острыми воспалительными гинекологическими заболеваниями является комплексной задачей, успешное решение которой во многом определяется согласованными действиями многих специалистов, наличием современной аппаратуры и адекватным медикаментозным обеспечением.

 

ГЛАВА 6.    ЭКСТРЕННАЯ И НЕОТЛОЖНАЯ АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
(Е.И. Новиков, И.М. Барсукова, Р.И. Миннуллин)

 

Поводом для экстренного вызова скорой медицинской помощи часто являются экстренные и неотложные состояния акушерско-гинекологического профиля, представляющие угрозу жизни пациента. Эти состояния требуют решительных действий от персонала выездных бригад скорой медицинской помощи и выполнения ими мероприятий первой врачебной (доврачебной) помощи на догоспитальном этапе в максимально сжатые сроки.

Наиболее грозными состояниями являются продолжающееся наружное и внутреннее кровотечение, геморрагический шок, острый гинекологический живот, инфекционно-токсический шок, тяжелый поздний гестоз и его осложнения (преэклампсия и эклампсия).

Известно также, что вопросы акушерско-гинекологической патологии, дифференциальной диагностики острого живота на догоспитальном этапе представляют значительную сложность ввиду отсутствия специальной аппаратуры, лабораторной поддержки и ограниченности врача (фельдшера) выездной бригады скорой медицинской помощи во времени. Поэтому пациентки с подозрением на острую акушерско-гинекологическую патологию должны быть госпитализированы в многопрофильные медицинские организации, имеющие в своей структуре круглосуточную гинекологическую, хирургическую и анестезиологическую службы. А при подозрении на акушерскую патологию у пациенток со сроком гестации более 22 недель медицинская эвакуация должна быть осуществлена в родильный дом.


Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 149; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!