Принципы диагностики и неотложной помощи при септическом шоке



При возникновении гнойно-воспалительных заболеваний у больных с инфицированным абортом и послеродовым метроэндометритом возрастает опасность развития септического шока, представляющего реальную угрозу для жизни больной. Решающую роль играет ранняя диагностика септического шока, так как уже в течение первых 6 часов с момента его развития в организме могут наступать необратимые изменения. Для клинической картины, сопровождающей септический шок, характерными следующие признаки:

- Наличие септического очага;

- Гипертермия;

- Ознобы;

- Снижение АД крови при отсутствии кровотечения, нарастание шокового индекса;

- Тахикардия;

- Тахипноэ;

- Неврологические изменения;

- Снижение диуреза вплоть до анурии;

- Появление болей различной локализации;

· Геморрагические петехиальные кровоизлияния.

В клиническом анализе крови обычно выявляется лейкоцитоз, «сдвиг формулы крови влево», нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации до 10 и более ед., тромбоцитопения. При биохимическом исследовании крови отмечается гипергликемия, а также наличие лактатного ацидоза.

Критерием диагностики септического шока является снижение систолического давления крови ниже 90 мм рт.ст. (или более чем на 40 мм рт.ст. у гипертоников) при условии достаточного восполнения сосудистого русла больного жидкостью.

У пациенток с высоким риском развития данной патологии, необходимо осуществлять динамическое наблюдение по следующей схеме:

- Измерение АД и пульса каждые 30-60 мин;

- Измерение температуры тела каждые 3 часа;

- Определение почасового диуреза (необходимо наличие постоянного катетера в мочевом пузыре);

- Бактериоскопическое исследование мазка из очага поражения и окраска его по Граму для выявления грамотрицательной флоры и ПЦР исследование;

- Клинический анализ крови с обязательным подсчетом ЛИИ и тромбоцитов;

- Исследования коагулограммы (диагностика синдрома ДВС, его формы и фазы — гиперкоагуляции, гипокоагуляции с местной или генерализованной активацией фибринолиза). При отсутствии этой возможности необходимо выполнить минимум исследований: подсчет тромбоцитов, время свертываемости крови по Ли-Уайту, уровень фибриногена плазмы, наличие растворимых комплексов мономер-фибрина (РКМФ) и продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ).

 

При септическом шоке возникают нарушения функций практически всех систем гомеостаза: гуморальной регуляции и адаптации, метаболизма, иммунитета, гемодинамики, транспорта кислорода, газообмена, что требует проведения своевременной коррекции всех выявленных нарушений.

Интенсивная терапия септического шока осуществляется совместно акушером-гинекологом и реаниматологом в рамках септического отделения. При необходимости, к лечению привлекаются другие специалисты (нефрологи, гематологи, урологи). Лечение проводится комплексно и направлено, с одной стороны, на ликвидацию источника инфекции, с другой стороны, на профилактику развития или ликвидацию проявлений полиорганной недостаточности ("шокового легкого", "шоковой почки", кровотечений вследствие ДВС и др.).

Хирургическая санация очага инфекции имеет целью прекратить поступление в организм микроорганизмов и продуктов распада. Выполняется удаление гнойного очага и некротизированных тканей, а также обеспечение адекватной дренажной функции полостей, в которых накапливалось гнойное содержимое. Таким образом, своевременно проведенная хирургическая санация у пациенток акушерского профиля является основой успешного лечения (и, особенно, профилактикой возникновения) септического шока.

Антибактериальная терапия в условиях септического шока основывается на идентифицированных (этиотропная терапия) или вероятностных (эмпирическая терапия) возбудителях сепсиса. Современные автоматические методы исследования гемокультуры позволяют обнаружить микроорганизмы в крови в течение 6-8 ч. инкубации, а через 1-2 сут. произвести точную идентификацию микроорганизма. В настоящее время широко применяется для определения возбудителя инфекции метод ПЦР исследования «real time».

При эмпирическом подходе антибактериальной терапии рекомендуется применять антибиотики с максимально широким спектром активности, часто в комбинации, учитывая обширный перечень потенциальных возбудителей с различной чувствительностью. При локализации инфекционного очага в брюшной полости следует предполагать наличие анаэробных микроорганизмов.

Следует признать, что в настоящее время при лечении септического шока препаратами выбора являются карбапенемы (имипенем 0,5 г х 3 р./сут., меропенем 0,5 г х 3 р./сут.), к которым отмечается наименьший уровень резистентности среди штаммов грамотрицательных бактерий. В многих случаях альтернативой карбапенемам при лечении могут быть цефалоспорины 4 поколения (кейтен, максипин) или цефалоспорины 3 генерации (цефтриаксон, цефтазидим,цефобид и др.) с аминогликозидами.

В случаях предположительно грамположительного сепсиса препаратами выбора являются гликопептиды (ванкомицин 1 г х 2 р./сут.), амоксиклав (1.2 г х 3 р./ сут.) . рифампицин (0,4 г х 2 р./сут.).

Учитывая широкую распространенность анаэробной инфекции, в комплекс антибактериальных средств следует включать препараты метронидазола (100 мг х 2 р./сут).

Дозировки вводимых антибактериальных препаратов должны быть максимальными и применяться внутривенно и/или регионарно (возможно внутриартериальное введение) для обеспечения высокой концентрации препаратов в нижних отделах живота.

Интенсивная терапия септического шока должна быть направлена на восстановление тканевого кровотока (микроциркуляции), коррекцию метаболических нарушений и поддержание адекватного газообмена. Для эффективного проведения инфузионной терапию необходимо осуществить катетеризацию центральной вены.

Это направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки, а также посредством таких важных аспектов интенсивной терапии, как иммуномодулирующее воздействие, коррекция нарушений гемокоагуляции, профилактика тромбоэмболических осложнений и образования стресс-язв.

Основной целью гемодинамической поддержки при тяжелом сепсисе и септическом шоке является восстановление эффективного кровоснабжения тканей и, как следствие, нормализация клеточного метаболизма. Нарушения тканевого кровотока у больных с сепсисом связаны с микроциркуляторными расстройствами вследствие перераспределения системного кровообращения. Кроме того, повреждение клеточных структур, преимущественно эпителиальных клеток, обусловлены цитотоксическим воздействием взрывного медиатоза с вовлечением в процесс многочисленных гуморальных факторов (цитокины, оксид азота, кислородные радикалы и др.). Именно поэтому при септическом шоке (по сравнению с другими видами шока) коррекция нарушений гемодинамики на различных уровнях представляет собой намного более сложную проблему.

С целью поддержки адекватного кровоснабжения тканей у больных с септическим шоком, сопровождающимся абсолютной и относительной гиповолемией, проводится инфузионная терапия, которая способствует коррекции артериальной гипотензии. Объем инфузионной терапии должен быть определен с учетом комплексной оценки реакции гемодинамики на инфузию (реакция АД, частота сердечных сокращений, темп мочеотделения). Особое значение в этих случаях имеет динамическое определение центрального венозного давления.

В лечении септического шока применяют кристаллоидные и коллоидные растворы. Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объема инфузий, всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отека тканей. Для снижения риска экстравазации необходимо применение коллоидных растворов, соотношение кристаллоидных растворов к коллоидным по объему должно быть в 2-4/1.

Спорным остается вопрос о целесообразности применения препаратов альбумина, которые по некоторым данным способствуют повышению летальности пациентов, находящихся в критическом состоянии. Более оправданным является применение донорской свежезамороженной или гипериммунной плазмы.

При отсутствии эффекта инфузионной терапии по стабилизации артериального давления и улучшения перфузии органов необходимо немедленное применение адренергических средств, которые выполняют жизнеспасительную роль в лечении септического шока. Допамин, добутамид или норадреналин являются препаратами выбора для коррекции артериальной гипотензии у больных с септическим шоком.

При отсутствии эффекта от инфузионной терапии 30 мл/кг необходимо подключить вазопрессоры: оптимальный препарат для коррекции гемодинамики - норадреналин, который применяется один или в комбинации с другими препаратами. Введение вазопрессоров начинается с минимальной дозы.

Для стартовой терапии используют следующие вазопрессоры:

- норадреналин 0,1-03 мкг/кг/мин.,

- адреналин      1-10 мкг/мин.,

- мезатон          40-300 мкг/мин.,

- вазопрессин   0,03 ЕД/мин.,

- допамин         5-20 мкг/кг/мин

В ситуации, когда после проведения инфузионной терапии 30 мл/кг и введения вазопрессоров и инотропных препаратов не происходит стабилизации гемодинамики, подключаются кортикостероиды: только водорастворимый гидрокортизон в/в и только у взрослых в дозе не более 300 мг/сутки. Кортикостероиды должны быть отменены, как только прекращается введение вазопрессоров. Кортикостероиды не должны применяться при отсутствии клиники шока.

При необходимости применения симпатомиметической терапии сроком более 2-х часов следует рассмотреть возможность неотложного применения экстракорпоральной детоксикации посредством селективной сорбции липополисахарида (см. разд. Экстракорпоральная детоксикация).

Гемотрансфузия не является основным средством для ликвидации гиповолемии. Переливание крови или эритроцитарной массы необходимо, если гематокрит ниже 0,25 л/л. Гемотрансфузии осуществляются параллельно с введением реологически активных плазмозаменителей или коллоидных растворов в режиме гемодилюции.

В состав инфузионной терапии включается 10-20% раствор глюкозы в количестве 300-600 мл с адекватными дозами инсулина (восполнение энергетических затрат организма, осмодиуретический эффект).

Общее количество жидкости в первые сутки составляет от 3 до 6 л. Основными критериями, свидетельствующими о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, являются нормализация гемодинамических показателей, ЦВД, достаточный диурез.

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевой перфузии необходимо применение сердечных и вазоактивных средств: сердечные гликозиды, курантил, дофамин (допамин), эуфиллин, папаверин, но-шпа.

Принимая во внимание изменение в системе гистамин-гистаминаза, при септическом шоке показано введение антигистаминных препаратов (димедрол, дипразин, супрастин, тавегил).

Для коррекции метаболического ацидоза необходимо включать 500 мл лактасола, 500 мл Рингер-лактата или 150-200 мл 5% раствора бикарбоната натрия. С целью улучшения окислительно-восстановительных процессов показано применение растворов глюкозы с адекватным количеством инсулина и витаминов.

Для ликвидации электролитного дисбаланса (К, Na, Ca, Mg в плазме) необходимо применение полиионного раствора: к 1000 мл 25% раствора глюкозы добавляют 3 г калия хлорида, 0, 8 г кальция хлорида, 6 г магния хлорида, вводится раствор внутривенно с адекватными дозами инсулина.

Первостепенное значение при сепсисе играет респираторная поддержка, так как дыхательная недостаточность является одним из ведущих компонентов полиорганной дисфункции вследствие того, что альвеолоциты при сепсисе служат мишенью «цитокиновой бури». В конечном итоге развивается картина острого респираторного дистресс-синдрома. Почти 85% больных с септическим шоком нуждаются в проведении респираторной терапии от ингаляции кислорода до применения различных методов вспомогательной и искусственной вентиляции легких.

Дальнейшая поддерживающая терапия должна проводиться в поливалентном отделении интенсивной терапии, которое имеет возможность протезировать функцию не только легких, но и почек (раннее начало почечной заместительной терапии) Применяются компоненты крови:

- поддерживается уровень гемоглобина 70-90 г/л;

- свежезамороженная плазма в дозе не менее 15 мл/кг используется при наличии кровотечения и при инвазивных процедурах на фоне коагулопатии;

- свежезамороженная плазма не должна использоваться только для коррекции лабораторных изменений при отсутствии кровотечения или инвазивных процедур;

- поддерживается количество тромбоцитов выше 50 000/мкл.

Поддерживающая терапия

Искусственная вентиляция легких (инвазивная, неинвазивная) при остром повреждении легких / остром респираторном дистресс-синдроме (ALI/ARDS).

Критерии начала респираторной поддержки при тяжелом сепсисе (Шифман Е. М. и соавт. 2014):

Абсолютные:

- Отсутствие самостоятельного дыхания и патологические ритмы дыхания.

- Нарушение проходимости верхних дыхательных путей.

- Снижение респираторного индекса < 200 мм рт. ст.

- Септический шок.

- Нарушения гемодинамики (жизнеопасные нарушения ритма, стойкая тахикардия >120/мин., гипотензия).

Относительные (комбинация двух и более факторов является показанием к началу респираторной поддержки):

- Снижение респираторного индекса < 300 мм рт. ст. при комбинации с другими критериями.

- Развитие септической энцефалопатии и отека головного мозга с угнетением сознания и нарушением ФВД.

- Гиперкапния или гипокапния (РаС02< 25 мм рт. ст.).

- Тахипноэ > 4/мин. (или 24 при обострении хронического обструктивного заболе­вания легкого) и прогрессирующее увеличение минутного объема вентиляции.

- Снижение ЖЕЛ <10 мл/кг массы тела.

- Снижение податливости < 60 мл/см вод.ст.

- Увеличение сопротивления дыхательных путей >15 см вод.ст.

- Усталость пациента, вовлечение вспомогательных дыхательных мышц.

Для снижения риска развития нозокомиальной пневмонии при проведении ИВЛ целесообразно использование оротрахеальной интубации, трахеостомии, дренирования образующегося секрета из носоглотки.

Необходимость использования кортикостероидов в лечении септического шока к настоящему времени находится под большим вопросом. В последние годы появились данные о том, что применение высоких доз глюкокортикоидов не только не эффективно, но и вредно. В соответствии с «Методическими рекомендациями по лечению тяжелого сепсиса и септического шока» (2012) использование такой терапии исключается.

Вместе с тем, мы в своей практике используем небольшие дозы гидрокортизона (125 мг х 3 р./сут.) или преднизолона (30 мг х 3 р./сут.), что способствует стабилизации гемодинамических показателей, а также повышает проницаемость воспалительных барьеров для антибактериальных препаратов.


ГЛАВА 5.  КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
В АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
(В.Н. Лапшин, Е.И. Бирюкова, Л.Ш. Цечоева, А.Е. Мягков)

В структуре причин материнской смертности «лидирующие» позиции занимают: прерывание беременности, произведенное вне лечебного учреждения, кровотечение при беременности и в родах, гестозы беременных, внематочная беременность, сепсис в послеродовом периоде, аборты на поздних сроках беременности. Большинство гнойно-воспалительных осложнений в послеродовом периоде приходится на женщин, родоразрешенных абдоминальным путем. Эндометрит, перитонит и сепсис после кесарева сечения встречаются в несколько раз чаще, чем после самопроизвольных родов.

То есть, это те патологические процессы и осложнения, связанные с акушерско-гинекологическими заболеваниями, которые приводят к тяжелым нарушениям гомеостаза и требуют участия в лечебном процессе врачей разных специальностей, в том числе и анестезиологов-реаниматологов.

 


Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 258; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!