Сифилис, характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика
Наиболее важной патогенной трепонемой является Treponema pallidum, возбудитель сифилиса.
Морфология.
Подвижные, спирально закрученные микроорганизмы, имеющие в сред-нем 5-20 витков.
Спирохеты имеют трёхслойную наружную оболочку, которая покрывает цитоплазматический цилиндр, состоящий из цитоплазмы, окружённой ЦПМ. Между наружной оболочкой и ЦПМ имеется пространство, заполненное фиб-риллами – 2-20, которые одним концом фиксированы, другим свободны. За счёт фибрилл осуществляется движение. Жгутиков нет!
Спирохеты, таким образом, подвижны, причём характер движения различный: винтообразный, изгибание под углом. Во всяком случае, активное движение обеспечивает внедрение возбудителя в ткани хозяина.
Спирохеты являются грамотрицательными, однако по Граму не окрашиваются, поскольку плохо воспринимают анилиновые красители. Основной метод окраски – по Романовскому-Гимзе. Используют также темнопольную фазово-контрастную микроскопию для изучения подвижности спирохет.
Антигенная структура.
Обладают сложной антигенной структурой. Трепонемы имеют специфический термолабильный антиген и неспецифический липоидный антиген, который по составу идентичен кардиолипину, экстрагированному из бычьего сердца.
Эпидемиология.
Относится к антропонозной инфекции. Впервые случаи заболевания сифилисом были обнаружены у испанцев после открытия Колумбом Нового Света, а в результате войн данное заболевание широко распространилось среди стран Европы.
|
|
|
Половой путь передачи был установлен достаточно быстро, и заболевание назвали Lues Venerae («любовная чума»). Термин «сифилис» предложил Фракосторо (1525 год), который в стихотворной форме описал его у пастуха по имени Сифилус.
Патогенез и клиническая картина.
Сифилис (Lues) – хроническое венерическое заболевание.
Проникшие в организм трепонемы из места входных ворот попадают в регионарные лимфоузлы, где и размножаются. Из лимфоузлов попадают в системный кровоток, прикрепляются к эндотелиальным клеткам, вызывают эндартериит. С током крови попадают в различные органы: почки, печень, костный мозг, ЦНС, сердце и т.д.
Различают 4 периода в течении данной болезни:
- первичный период характеризуется появлением твёрдого шанкра в месте внедрения (это язвочки с твёрдыми краями), а также увеличением и воспалением лимфоузлов. Его продолжительность 6-7 недель;
- вторичный период, который может длиться годами, и характеризуется появлением высыпаний с гноем (они заполнены большим количеством живых трепонем). Также в этот период происходит поражение печени, почек, миокарда, ЦНС;
|
|
|
- третичный период, который длится десятилетиями, сопровождается формированием сифилитических бугорков (гумм), что является следствием иммунопатологического процесса. В исходе таких бугорков нередко возникают грубые и обезображивающие рубцы;
- четвертичный период – запущенная форма сифилиса, наступающая при отсутствии лечения. Глубокое поражение ЦНС и, как следствие, паралич.
Микробиологическая диагностика.
Бактериоскопию применяют при первичном и вторичном сифилисе (в период высыпаний). Материл для исследования – отделяемое шанкра, пунктаты лимфоузлов, гнойное отделяемое из высыпаний.
Серологические методы включают:
- отборочные тесты с кардиолипиновым антигеном;
- диагностические тесты со специфическим трепонемальным антигеном
Применяют также ПЦР.
Лечение.
Пенициллины.
Лептоспироз. Болезнь Лайма. Характеристика возбудителей. Микробиологическая диагностика.
Лептоспироз
Лептоспироз – зоонозная инфекция, которая характеризуется поражением капилляров почек, печени и ЦНС. Проявляется интоксикацией, геморрагическим синдромом и желтухой.
Возбудитель: L. interrogans.
|
|
|
Морфология.
Это спирохеты, которые на концах имеют крючкообразные изгибы. В остальном соответствует по морфологии всем спирохетам.
Эпидемиология.
Резервуаром в природе являются более 100 видов диких и домашних животных. У животных лептоспиры колонизируют эпителий коркового слоя почек, поэтому формируется хроническое носительство. Часто резервуарами выступают грызуны, лисы, КРС.
Инфицированные лептоспирами животные выделяют их с мочой, конта-минируя окружающую среду. Человек – тупик с точки зрения источника инфекции. Основной путь передачи – водный, также возможен контактный и алиментарный.
Факторы передачи: вода, пища.
Факторы вирулентности.
- подвижность (внедрение через слизистые и поврежденную кожу);
- эндотоксин – пирогенное и дермонекротическое действие;
- плазмокоагулаза;
- экзотоксины (фосфолипаза, гемолизин и т.д.)
Патогенез и клиническая картина.
Инкубационный период 7-10 дней. Входными воротами служат слизистые и повреждённые кожные покровы. Попав в кровоток, возбудитель достигает органов ретикулоэндотелиальной системы, где интенсивно размножается, поражая капилляры, а затем вторично попадает в кровоток, что совпадает с началом заболевания.
|
|
|
Лептоспиры поражают капилляры почек, печени, ЦНС, и это сопровождается развитием лихорадки, интоксикации, геморрагического синдром и желтухи. Нередко возникает почечная недостаточность.
Микробиологическая диагностика.
В зависимости от стадии заболевания от больного берут кровь, мочу, ликвор. Для диагностики используют бактериоскопический метод (темнопольная микроскопия).
Золотым стандартом является реакция микропреципитации. Антитела можно обнаружить в сыворотке с конца первой недели в диагностическом титре 1: 100, используют ИФА.
ПЦР для обнаружения ДНК возбудителя.
Лечение.
Для лечения используют:
- противолептоспирозный иммуноглобулин;
- этиотропная антибиотикотерапия
Профилактика.
Специфическая профилактика – вакцинация по эпидемиологическим показаниям.
Неспецифическая профилактика – борьба с грызунами, контроль за качеством мяса, личная гигиена.
Болезнь Лайма
Болезнь Лайма – инфекционное заболевание с поражением кожи, ССС, ЦНС и суставов.
Возбудитель: B. burgdorferi.
Антигенная структура.
- антигены фибриллярного аппарата (белок p41);
- антигены цитоплазматического цилиндра (белок p93);
- липидомодифицированные интегральные белки
Факторы патогенности.
Это белок OspA, который участвует в развитии иммунопатологических процессов, а также белки теплового шока.
Эпидемиология.
Резервуар – мелкие грызуны. Заболевание передаётся через укусы клещей рода Ixodes.
Патогенез и клиническая картина. В заболевании выделяют 3 основные стадии:
I – мигрирующая эритема, которая характеризуется формированием ха-ракетных изменений на коже. Также наблюдается лимфаденит;
II – развитие доброкачественных поражений в сердце (миокардит) и ЦНС (асептический менингит);
III – развитие артритов в крупных суставах.
Микробиологическая диагностика.
Материалом для исследования являются биоптаты кожи, гнойное отделяемое, суставная жидкость, ликвор, кровь. В зависимости от стадии используют те или иные методы:
- на 1-й стадии – бактериоскопию биоптатов кожи;
- на 2-й стадии применяют серологические методы
Также используют ПЦР.
Лечение.
Пенициллины и тетрациклины.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 337; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!