Патофизиология внешнего дыхания

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 11

Недостаточность внешнего дыхания. Любая патология бронхолегочного аппарата, независимо от локуса повреждения, сопровождается нарушением внешнего дыхания и формированием дыхательной недостаточности (ДН). По механизмам развития различают обструктивный, рестриктивный и смешанныйтипы ДН.

Обструктивный тип ДН характеризуется нарушением проходимости бронхов в результате их спазма, воспалительного отека, закупорки мокротой и сочетания этих явлений.

Бронхоспазм инициируется патологической активацией М-холинорецепторов миоцитов бронхов ацетилхолином и субстанцией Р, чрезмерно выбрасысаемыми терминалями мотонейронов блуждающего нерва. Ему способствует недостаточность бронхиальных миорелаксирующих механизмов.

Воспалительный отек возникает в результате любого повреждения бронхови инициируетсямногочисленными гуморальными и клеточными медиаторами воспаления. Сужению просвета бронхов способствуют гиперплазия и гипертрофия его слизистых желез, часто развивающаяся при хроническомвоспалении.

Бронхообструкция мокротой подчас является ведущим механизмом, ограничивающим проходимость дыхательных путей. Мокрота представляет собой бронхиальную слизь, измененную качественно и количественно (более 100 мл в сутки). Ее количество и состав значительно варьирует в зависимости от особенностей повреждения бронхов. Вязкая инфицированная мокрота создает не только механическую преграду для воздушного потока, но и является рассадником инфекции. Ее бактериологическое исследование позволяет установить вид возбудителя и определиться в выборе антибактериального препарата.

Рестриктивный тип ДН характеризуется уменьшением растяжимости и воздушной емкости легких в результате:

♦- образования большого невентилируемого участка при пневмонии (воспалении легких), ателектазе (спадении альвеол), пневмосклерозе (рубцовых изменениях в легких), эмфиземе (вздутии альвеол остаточным воздухом), застое крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности;

♦- сдавления легкого плевральным выпотом, опухолью, воздухом при пневмотораксе, кровью при гемотораксе;

♦- ослабления или паралича дыхательной мускулатуры;

♦- ограничения подвижности грудной клетки при ее деформации, плевральных сращениях, травме, ожирении.

Грипп

Этиология. Грипп - острое контагиозное респираторное вирусное заболевание. Его возбудителями являются пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех серологических типов: А (подтипы А₁ и А₂), вызывающие эпидемии с интервалом в 1-2 года; В (подтип В₁) с характерными локальными вспышками заболевания раз в 3-4 года и С. Вирус С отличается от предыдущих двух большей генетической стабильностью и вызывает эпидемии через 10-20 лет.

У человека иммунитет к гриппу типа С сохраняется до конца жизни, к типу В - в среднем 4-5 лет, а к гриппу А в течение 1-2 лет. Самая высокая патогенность у вируса типа А. Посколько инфицирование осуществляется воздушно-капельным путём, а больные с легкой формой болезни доминируют и не соблюдают постельный режим, заболевание очень легко распространяется.

Патогенез гриппозной инфекции складывается из местного действия возбудителя и последствий вирусемии. Благодаря наличию специфических рецепторов капсиды вирусов связываются эпителиальными клетками верхних дыхательных путей, а затем проникают в них с помощью фермента нейраминидазы и интегрируют свою ДНК-овую копию в геном. Здесь за счёт химических компонентов клетки-хозяина образуются новые паразиты. Очень скоро пораженные клетки разрушаются и погибают, а вирусы внедряются в соседние интактные клетки, затем в кровь, обеспечивая вирусемию и дальнейшую экспансию.

Лёгкая форма гриппа протекает по типу острого серозного (катарального) ринита или ларинготрахеобронхита. Повреждение эпителия слизистой и явления интоксикации минимальны. Они проявляются насморком, сухим надсадным кашлем, саднением в горле, слёзотечением, светобоязнью, общим недомоганием, субфебрильной температурой. Обычно на 3-4 день болезни присоединяется бактериальная инфекция с развитием в верхних дыхательных путях слизисто-гнойного воспаления. Легкая форма гриппа протекает благоприятно, заканчиваясь выздоровлением через 5-7 дней с момента лечения.

При гриппе средней тяжести повреждаются все отделы бронхиального дерева, в которых обнаруживаются обширные участки десквамации эпителия. Как правило, в патологический процесс вовлекается окружающая бронхиолы паренхима лёгкого. Эти очажки воспаления носят серозно-геморрагический характер и называются первичной гриппозной бронхопневмонией.

Тяжёлая форма гриппа характеризуется тотальным поражением бронхиального дерева с развитием некротического и серозно-геморрагического трахеобронхита. Присоединение стафилококковой инфекции вызывает гнойную пневмонию, нередко с абсцедированием и плевритом. Тяжёлая форма гриппа сопровождается выраженной интоксикацией и внелёгочными осложнениями. Она начинается с быстрого подъёма температуры до 39-40°С и нарастающей тяжёлой одышки с хорошо заметным акроцианозом. Появляются мучительный кашель с пенистой, кровянистой мокротой, боли в груди при дыхании, глухость сердечных тонов, учащение пульса. Артериальное давление падает, вплоть до развития коллапса. Лёгочные осложнения связаны с бронхопневмонией и её последствиями: плевритом, абсцессом лёгкого, появлением бронхоэктазов, пневмосклероза, ателектазов и эмфиземы. Наиболее опасными внелегочными осложнениями являются: миокардит, менингит, энцефалит, кровоизлияния в мозг, дистрофические изменения в нейронах вегетативных ганглиев.

Лечение гриппа, учитывая высокую контагиозность инфекции, должно предусматривать изоляцию больного от окружающих. Лечение среднетяжелой и тяжёлой форм проводится в стационаре. В течение лихорадочного периода показан постельный режим. Пища должна содержать достаточно витаминов, желательны обильное питье, туалет полости рта, регуляция функции кишечника.

Этиотропная терапия неосложненного гриппа в первые 3 дня болезни заключается в применении α-интерферона, специфических противогриппозных препаратов и иммуномодуляторов. Хороший эффект достигается применением больших доз витамина С (0,5-1,5 г/сутки). Для борьбы с вторичной инфекцией назначают сульфаниламиды и антибиотики. При высокой температуре используют жаропонижающие средства, а при сухом мучительном кашле – противокашлевые. Бронхиальную проходимость нормализуют бронхолитиками, муколитиками и отхаркивающимипрепаратами. При тяжелом течении болезни показано введение противогриппозного γ-глобулина, иногда повторно.При сердечнососудистой недостаточности вводят кардиотоники. Для снижения интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию.

Бронхит

Острый бронхит. Этиологическим фактором острого воспаления бронхов является острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), вызываемая многочисленными (около 140) респираторными вирусами: парагриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальными вирусами. Бактерии попадают в стенку бронха вторично через повреждённый вирусами эпителиальный барьер. Внедрению микроорганизмов способствует несостоятельность бронхоочистительных и локальных защитных механизмов, поврежденных физическими (переохлаждение, перегрев), химическими (пары HCL, эфира, ацетона, ингридиенты табачного дыма и др.) и биологическими (очаговая инфекция носоглотки) факторами. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса различают трахеобронхит (трахея, крупные бронхи), собственно бронхит (крупные и средние бронхи) и бронхиолит (мелкие и мельчайшие бронхи).

Патогенез острого бронхита в течение 2 – 3 суток, начиная с момента внедрения вируса, обусловлен цитоцидным действием возбудителя на эпителий слизистой бронхов. В этот период развивается серозное воспаление, сопровождающееся ощущением жжения и «сухим», надсадным кашлем. К концу этого срока эпителий частично погибает и слущивается (десквамирует). В образовавшийся дефект слизистой внедряется бактериальная инфекция, инициирующая развитие экссудактивного септического воспаления: гнойного, фибринозного или смешанного. Количество экссудата со временем увеличивается. В нём накапливаются десквамированные клетки эпителия и их фрагменты, мертвые и живые лейкоциты, макрофаги, бактерии. Он смешивается с секретируемой бронхиальной слизью, образуя вязкую мокроту. При распространении септического воспаления на мелкие сегментарные и дольковые бронхи процесс приобретает все более выраженный обструктивный характер и сопровождается одышкой. Бронхообструкция воспалительным отеком и вязкой мокротой иногда усугубляется бронхоспазмом. Обычно на 5 – 7 день болезни, из-за обильно секретируемой слизи, мокрота становится менее вязкой и обильно отделяется с уже «влажным» кашлем.

Лечение острого бронхита требует изоляции больного и соблюдения постельного режимав хорошо проветриваемое помещение с нехолодным, свежим воздухом. Рекомендуется обильное тёплое потогонное питье: чай с малиновым вареньем, цветками липы, приём щелочных вод типа «Боржоми» или пищевой соды с тёплым молоком. Полезны ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия, горчичники или перцовый пластырь на область грудины. При «сухом», мучительном кашле применяют противокашлевые средства, а при затруднении отделения мокроты используют муколитики и отхаркивающие препараты. В случае бронхоспазма показаны бронхолитические средства: М-холинолитики, β-адреномиметики и др.В качестве специфической терапии применяют противовирусные препараты, а при присоединении микробной инфекции – антибактериальные.

Хронический бронхит представляет собой диффузное, длительное и необратимое поражение бронхиального дерева с прогрессирующим ухудшением бронхиальной проходимостии нередко ведущее к развитию «легочного сердца». В настоящее время хроническим бронхитом болеют 5 – 10% населения промышленно развитых стран. Клинически его определяют как заболевание, сопровождающееся кашлем в течение не менее трех месяцев за 2 последующих года.

Этиология хронического бронхита обусловлена активацией в слизистой трахеи и бронхов персистировавших там респираторно-синцитиальных вирусов. Обычно это происходит на фоне снижения неспецифической и специфической резистентности дыхательных путей, вызванной предшествующими бронхолегочными заболеваниями. Предрасполагающими факторами являются общее и профессиональное загрязнением вдыхаемого воздуха, неблагоприятные погодные условия. Особо значимым фактором риска считают табакокурение, которое вызывает структурные и функциональные изменения в бронхах задолго до первых проявлений болезни.

Патогенез хронического бронхита всегда формируется на базе предварительной морфофункциональной перестройки слизистой оболочки. Ее суть заключается в гипертрофии слизистых желез и увеличении числа слизепродуцирующих бокаловидных клеток. Последние постепенно замещают реснитчатые клетки и мукоцилиарное очищение бронхов от пылевого и микробного загрязнения ухудшается. Одновременно с гиперсекрецией слизи изменяются ее физико-химические и антимикробные свойства. Она становится вязкой и насыщенной внутрибронхиальной инфекцией, главным образом пневмотропными микроорганизмами – стрептококками и гемофильной палочкой. Слизь вместе с содержащимися в ней загрязнениями застаивается в полостях бронхов и обусловливает дальнейшее распространение инфекции. Для ее удаления активируется кашлевой рефлекс, который, однако, не обеспечивает очищение бронхов, а напротив, надрывая слизистую, способствует внедрению микробов. Нарушение защитно-очистительной функции бронхов и персистирование в них инфекции определяют повышенный риск поражения легочной паренхимы в виде острых и деструктивных пневмоний.

В зависимости от особенностей патогенеза различают необструктивный, астматический и обструктивный хронический бронхит.

Необструктивный хронический бронхит начинается незаметно, в относительно молодом возрасте с кашля по утрам, с необильной слизистой мокротой. Выраженная клиническая картина формируется лишь к 40-50 годам и характеризуется периодами обострений и ремиссий. Во время обострений, чаще всего, связанных с охлаждением, «простудой» или заражением вирусной инфекцией, кашель усиливается, мокрота становится более обильной и иногда приобретает гнойный характер. Больные жалуются на недомогание, зябкость, потливость. Температура повышается до субфебрильной, одышки нет, функции внешнего дыхания - в пределах нормы.

Астматический хронический бронхит характеризуется выраженными обратимыми колебаниями бронхиального сопротивления. Катаральные явления и бронхоспазм развиваются в период обострения болезни и преходящи. Для него нехарактерны одышка и снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Обструктивный хронический бронхит характеризуется прогрессирующим нарушением проходимости преимущественно мелких бронхов при отсутствии выраженных морфофункциональных изменений в бронхах среднего и крупного калибра. Его патогенез обусловлен отеком слизистой, спазмом бронхиальной мускулатуры и экспираторным коллапсом мелких бронхов. Эти нарушения создают условия для увеличения остаточной емкости бронхов и неравномерной вентиляции легких. В участках бронхообструкции сдавливаются кровеносные сосуды, а кровь перераспределяется в еще функционирующую сеть, вызывая гипертензию малого круга кровообращения с последующим развитием «легочного сердца».

Пневмонии

Бронхопневмония (Очаговая пневмония). Бронхопневмония представляет собой самый распространенный вариант рестриктивного локального (сегмент, реже доля) инфекционного поражения легкого.

Этиология. Острая бронхопневмония начинается с панбронхита, вызванного микробно-вирусными ассоциациями. Среди микробной популяции чаще всего выявляются кокки, палочки, риккетсии, грибки. На фоне низкой неспецифической и специфической резистентности, инфекционное воспаление распространяется на окружающую бронхи легочную соединительную ткань.

Патогенез собственно пневмонии, вначале обусловлен интерстициальным воспалительным отеком волокнистых структур легких, а в дальнейшем - вовлечением в процесс ацинусов, в которых накапливается гнойный экссудат. Микробная популяция определяет последующий характер поражения легкого. Например, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка подавляют фагоцитоз и выделяют гидролитические ферменты, расплавляющие лёгочную паренхиму. Эта инфекция быстро распространяется и образует очаги некроза, окружённые валом лейкоцитов - острые абсцессы. Иногда абсцесс прорывается в полость плевры и развивается гнойный плеврит (эмпиема плевры). Разрушение бактериальными протеиназами эластического каркаса альвеол нередко заканчивается их спадением – ателектазом. Бронхопневмония нередко протекает с бронхоспазмом, вызывая дыхательную недостаточность смешанного типа. Недолеченная, она часто переходит в хроническую форму.

Хронизация сопровождается появлением в легких участков пневмосклероза, эмфиземы и инкапсулированных абсцессов.

Тяжесть бронхопневмонии зависит от иммунного статуса организма, вида возбудителя, глубины расположения воспалительного очага в лёгком и распространенности процесса. Обычно она начинается на фоне клинической картины острого бронхита, сопровождаясь хриплым дыханием, кашлем и отделением слизисто - гнойной мокроты. Температура иногда повышается до 38-38,5°С. Характерно тахипное (до 20-30/мин.) с одышкой. При распространении воспаления на плевру, дыхание становится болезненным на стороне поражения. В крови нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. На рентгенограмме видны пневмонические очаги, выглядящие как участки затемнения легкого. Прогноз исхода острой бронхопневмонии при своевременном и рациональном лечении благоприятен.

Терапия должна быть комплексной и проводится в стационаре. Она включает применение антибактериальных препаратов с учетом антибиограммы, средств, разжижающих мокроту, противокашлевых, бронхолитических и отхаркивающих. Антибиотикотерапию отменяют спустя 2-3 дня после исчезновения клинических проявлений болезни. При нарушении внешнего дыхания показана кислородная терапия и другие физиотерапевтические процедуры, улучшающие вентиляцию и кровообращение в легких и ускоряющих рассасывание воспалительных инфильтратов. При появлении болей назначают анальгетики.

Крупозная пневмония. Крупозная пневмония представляет собой острое инфекционно-аллергическое заболевание с характерным поражение доли и даже целого лёгкого и обязательным вовлечением в патологический процесс плевры. У пожилых людей и в раннем детском возрасте она не возникает по причине гипореактивности иммунной системы и возрастной анатомической особенности строения лёгких: наличие широких межальвеолярных перегородок, препятствующих контактному распространению инфекции.

Возбудителями болезни чаще всего являются пневмококки, реже - стафилококки, диплобацилла Фридлендера, стрептококки, способные сенсибилизировать иммунную систему. Таким образом, инфекционное повреждение сопровождается образованием противолёгочных аутоантител в виде циркулирующих иммунных комплексов.

Патогенез заболевания обусловлен «двойным повреждением»: патогенной микрофлорой и многочисленными клеточными и гуморальными медиаторами аллергии. Развивающееся воспаление носит альтеративно-экссудативный характер с характерным высоким содержанием в экссудате фибрина (крупа).

Патогенез пневмониипротекает стадийно. В первую стадию «прилива»микробно-аутоаллергическое повреждение быстро, по типу «масляного пятна» распространяется по межальвеолярным порам во всё новые отделы лёгкого. Из-за высокого содержания в экссудате фибрина, лёгкое приобретает консистенцию печени, серый цвет («серая гепатизация легкого») и становится безвоздушным.

При достаточно сохранившейся функции клеточного иммунитета наступает очищение альвеол от фибрина гидролазами нейтрофилов: стадия «разрешения» - предвестница выздоровления.

При низком фагоцитозе резорбция экссудата плохая, стадия «разрешения» задерживается и болезнь затягивается. В этом случае антигенная стимуляция прогрессирующе нарастает,и повреждение тканей легкого приобретает все более глубокий и отчетливый инфекционно-аллергический характер. При разрушении капиллярной сетиоргана в экссудат поступают эритроциты, и он становится геморрагическим. Такой тяжелый вариант течения пневмонии со стадией «красной гепатизации» нередко наблюдается у людей с гиповитаминозом С и на фоне гриппа. В некоторых случаях стадия «разрешения» пневмонии не наступает вообще, и очаг крупозного воспаления прорастает грубыми волокнистыми структурами соединительной ткани. Этот процесс называется карнификацией, а лёгкое превращается в безвоздушную ткань, напоминающую мясо.

Клиническая картина. У большинства больных крупозная пневмония протекает с вариантом «серой гепатизации». Обширность пневмонического очага существенно уменьшает дыхательную поверхность и жизненную емкость легких. По этой причине у больных всегда нарушается внешнее дыхание и развивается дыхательная недостаточность, которая вместе с нарастающей интоксикацией определяют тяжесть и клиническую картину болезни.

Заболевание начинается внезапно с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40°С. Появляется кашель, сначала сухой, затем со слизисто-гнойной или с примесью крови - «ржавой» мокротой. Вскоре присоединяются одышка и боли при дыхании на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Боль бывает такой сильной, что больной вынужден подавлять кашель, задерживать дыхание или дышать часто и поверхностно. Число дыханий достигает 40 в минуту. При локализации очага пневмонии в нижних долях лёгких и вовлечении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры боль «распространяется» на органы брюшной полости, симулируя их патологию. В период нарастания явлений пневмонии характерна гиперемия лица, а затем усиливающийся цианоз. На 2 – 3 сутки болезни у 20% больных появляются герпетические высыпания на краях губ. Тяжёлая интоксикация и гипоксия нарушают функции ЦНС, что нередко проявляется психомоторным возбуждением. С самого начала заболевания отмечается тахикардия до 100-200 ударов в минуту. Иногда возникают признаки правожелудочковой недостаточности, обусловленные нарушением кровотока в малом круге кровообращения. АД снижено.

Осложнения крупозной пневмонии разделяют на лёгочные и внелёгочные. К первым относят карнификацию лёгкого, развитие абсцессов, эмпиему плевры. Внелёгочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции. При этом могут возникнуть медиастенит (воспаление клетчатки средостения), миокардит, эндокардит, воспаление мягкой мозговой оболочки и вещества мозга – менингит и энцефалит.

Принципы терапии крупозной пневмонии имеют свои особенности, заключающиеся в сочетании антибактериального лечения с коррекциейаллергического иммунного статуса. Для этого применяют модуляторы клеточного иммунитета, а в тяжелых случаях, когда иммунокоррекция не помогает, прибегают к иммуносупрессии.Дыхательную недостаточностьнивелируют кислородотерапией. Бронхоочистительные и противокашлевые препараты и средства теже, что и при остром бронхите. Нарушения функций ЦНС и ССС коррегируют психотропными и кардиотоническими средствами.

3. Задания для контроля самоподготовки

(выполняется в рабочей тетради)

Выполните тестовые задания, выбрав один или более правильный ответ из предложенных вариантов, или подберите соответствие. Проверьте правильность выполнения тестов по предлагаемому ключу. В случае наличия ошибок выполните письменно работу над ошибками.

1.Укажите изменения газового состава крови и рН, характерные для недостаточности внешнего дыхания: а – гипоксемия с гиперкапнией и ацидозом, б – гипоксемия с гипокапнией и респираторным алкалозом.

2.Дайте характеристику дыхания при А – инспираторной одышке; Б – экспираторной одышке и В – смешанной одышке: а – затруднен и удлинен вдох, б – затруднен и удлинен выдох, в – затруднен вдох и выдох.

3.Отметьте эффекты вагусной стимуляции М - холинорецепторов бронхов: а – расширение бронхов, б – сужение бронхов, в – уменьшение секреции бронхиальной слизи, г – увеличение секреции бронхиальной слизи, д- понижение сопротивления воздушному потоку, е – повышение сопротивления воздушному потоку.

4.Отметьте эффекты стрессорной стимуляции адреналином β-адренорецепторов бронхов: а – расширение бронхов, б – сужение бронхов, в – уменьшение секреции бронхиальной слизи, г – повышение секреции бронхиальной слизи; д – отсутствию какого-либо эффекта.

5.Отметьте явления характерные для острой респираторной вирусной инфекции: а – контагиозность; б – отсутствии контагиозности; в – снижение локального и общего иммунитета; г – развитием внелегочных осложнений при тяжелой форме болезни.

6.Укажите характерные черты легкой – А, средней степени тяжести – Б и тяжелой – В форм гриппа: а - течение по типу серозного трахеобронхита; б - -развивается первичная гриппозная бронхопневмония; в - -появляются легочные и внелегочные гнойно-геморрагические очаги; г - наиболее редко встречается у детей и стариков; д - наиболее часто встречается у детей и стариков.

7.Укажите классические явления характерные для острого бронхита: а – появление «сухого» кашля на 2 – 3 сутки от начала болезни; б – появление «влажного» кашля на 2 – 3 сутки от начала болезни; в – появление «влажного» кашля на 4 – 5 сутки от начала болезни; г – высокая температура; д – гиперпиретическая температура; е – умеренная температура;ж – повышается риск возникновения бронхопневмонии.

8.Укажите характерную особенность патогенеза острой бронхопневмонии: а – вызывает локальное инфекционное воспаление ткани легкого; б – вызывает инфекционно-аллергическое поражение доли или целого легкого; в – является осложнением острого бронхита; г – протекает с умеренной лихорадкой; д – протекает с гиперпиретической лихорадкой; е - имеет стадийность «серой и красной гепатизации»; ж - развивается на фоне пониженного иммунитета; з - протекает с аллергическим компонентом.

9.Укажите характерную особенность патогенеза крупозной пневмонии: а – вызывает инфекционно-аллергическое поражение доли или целого легкого; б – протекает со сверхвысокой температурой; в – имеет стадийность «серой и красной гепатизации»; г - наиболее часто возникает у детей и пожилых; д – заканчивается карнификацией легкого; е – в воспаление всегда вовлекается плевра.

10.Укажите термин, характеризующий патологическое расширение бронхов – А; спадение альвеол – Б; разрастание в легких соединительной ткани – В; вздутие альвеол остаточным воздухом - Г: а - эмфизема, б - ателектаз, в - пневмосклероз, г -бронхоэктазы.

Форма контроля внеаудиторной работы студентов: проверка выполнения заданий в рабочей тетради и их рейтинговая оценка.

Занятие № 11.

Тема: Болезни пищеварительной системы. Гастрит. Язвенная болезнь.

Цель занятия: сформировать систему знаний о видах, причинах, механизмах развития и последствиях заболеваний желудка.

В результате изучения темы занятия студент должен

Знать:

- классификации гастрита по этиологическим и кислотообразующим характеристикам;

- особенности патогенеза острого и хронического гастрита, их основные клинические проявления и принципы терапии;

- факторы риска и механизмы повреждения слизистой при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

- особенности патогенеза гипер- и гипоацидной язвы: нарушений секреции, моторной и эвакуаторной функции, регенерации;

- принципы терапии язвенной болезни и их особенности при гипер- и гипоацидных состояниях.

Уметь:

- разбираться в факторах риска, особенностях патогенеза гастритов и язвенной болезни для определения правильной стратегии их профилактики и лечения.

1. Алгоритм самоподготовки к занятию

1. Изучите учебный материал указанной темы по основной и дополнительной литературе, конспекту лекции.

2.Ответьте на вопросы самоконтроля (тестовые задания)

3.Выпишите в глоссарий новые медико-биологические термины.

2. Теоретический блок информации

Общие механизмы нарушений пищеварения

Пищеварение представляет собой процесс, обеспечивающий ферментативное расщепление продуктов питания до размеров, способных к всасыванию. Его эффективность базируется на своевременном поступлении полноценных пищеварительных соковв разные отделы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в соответствии с продвижениемпо ним перерабатываемого материала. Дисгармонизировать эти процессы и вызвать расстройства пищеварения могут многочисленные факторы, главными из которых являются:

♦- непривычная пища;

♦- несвоевременный прием пищи;

♦- нарушения первичной обработки пищи в полости рта и поступления ее в желудок;

♦- нарушения нейроэндокринной регуляции образования и секреции пищеварительных соков – желудочного, печеночного, панкреатического, кишечного;

♦- нарушения состава пищеварительных соков;

♦- нарушения активности пищеварительных ферментов;

♦- нарушения перистальтики ЖКТ и эвакуации пищи;

♦- нарушения кровообращения в органах пищеварения.

Гастрит

Гастрит - заболевание, характеризующееся эрозивным повреждением слизистой (в ряде случаев и подслизистой) желудка, с последующим развитием воспаления в пораженном участке. Различают острый и хронический гастрит.

Острый гастрит возникает в результате кратковременного повреждения слизистой агрессивными веществами (крепкий алкоголь и его суррогаты, некоторые лекарственные препараты, кислоты, щелочи, токсины микробов, агрессивные факторы системы ИБН) и в этих случаях носит название коррозивного.

Симптомы коррозивного гастрита возникают сразу вслед за проглатыванием токсического вещества в виде жгучей боли за грудиной и в эпигастральной области, повторной мучительной, нередко кровавой, рвоты, общей слабости и вегетатвными расстройствами. При менее выраженном повреждении они обычно появляются через 4-8 часов и не столь мучительны. Острый период заболевания продолжается 2-3 дня и, при адекватном лечении, заканчивается полным выздоровлением.

Принципы лечения острого гастрита заключаются в нейтрализации действия повреждающего агента промыванием желудка через зонд, применением адсорбентов и соответствующих антидотов (противоядий). При остром гастрите аллергического происхождения показаны антигистаминные препараты. Вегетативные нарушения коррегируют седативными и анксиолитическими средствами. В первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приёма пищи.

Хронический гастрит (ХГ). Заболевание считается самостоятельным и крайне редко является исходом острого гастрита. Морфологическая особенность ХГ состоит в развитии воспалительно-дистрофических процессов в слизистой, сопровождающихся ее структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией железистого эпителия. Возникающие при этом функциональные нарушения характеризуются расстройствами секреции и моторики органа. ХГ занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35 %), а среди заболеваний желудка встречается в 80 —85 % случаев, часто являясь предшественником язвенной болезни и рака.

ХГ является полиэтиологическим заболеванием с наиболее частым повреждением слизистой следующими факторами:

◊- Helicobacterpylori;значительно реже вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой (гастрит типа В – 75%, молодой возраст);

◊- аутоантителами к обкладочным клеткам (гастрит типа А – 18%, пожилой возраст);

◊- желчными кислотами и лизолецитином при дуодено-гастральном рефлюксе (рефлюкс-гастрит типа С – 5%).

◊- противовоспалительными нестероидными и кортикостероидными препаратами (до 10%).

Большое значение в обострении и прогрессировании ХГ имеют многочисленные экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. Среди экзогенных факторов преобладают алиментарные нарушения: нарушения ритмики питания, качества и количества употребляемой пищи. Существенную роль играют стрессирование, курение и злоупотребление алкоголем;профессиональные вредности:заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот. Среди эндогенных факторов превалируют хронические инфекции полости рта, носоглотки, кишечника и печени;эндокринные(сахарный диабет, патология щитовидной железы, гипофиза и надпочечников) и метаболические нарушения (ожирение, подагра).

Патогенез ХГ первоночально связан состимуляцией ацетилхолинового, гастринового, гистаминового или смешанного типа секреции хлороводородной кислотыв зависимости от особенностей действия этиологических и предрасполагающих факторов.

Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидный ХГ, сопровождающийся гипертрофией слизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем,по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют о снижении репаративной регенерации слизистой – наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. В результате слизистая атрофируется, секреция HCL подавляется и ХГ приобретает гипоацидный характер. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорная ишемия слизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь».

Клиническая картина и последствия ХГ разные в зависимости от степени вовлеченности в патологический процесс отделов желудка. Так, при поражении только фундального отдела, характерны ранние (сразу после еды), умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области и создается предпосылка для формированиягипоациднойязвы. При поражении антрального отдела в клинической картине доминируют поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной области. Характерен синдром «ацидизма», который чаще встречается у молодых, предрасполагая к развитию гиперацидной язвы двенадцатиперстной кишки.

Принципы лечения гиперацидного ХГ заключаются в назначении в период обострения щадящей дробной (5 – 6 раз в день) диеты, специфической антибактериальной терапии и подавлении секреции HCL в зависимости от усиленного типа секреции: ацетилхолинзависимого (М-холиноблокаторы), гистаминзависимого (Н2-гистаминоблокаторы),гастринзависимого (блокаторы водородной помпы).

При лечении гипоацидного ХГ назначают средства, нормализующие обменные процессы в эпителии слизистой и стимулирующие его регенерацию. Ослабленную переваривающую функциюкоррегируют заместительной терапией препаратами хлороводородной кислоты и пепсина. Применяют также препараты ферментов поджелудочной железы, секреция которой, как правило, угнетена параллельно снижению кислотообразования в желудке. Нервно-вегетативные расстройства купируют анксиолитиками.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание желудка и/или двенадцатиперстной кишки, сопровождающееяся не только формированиемлокального тканевого дефекта (типа минус ткань), но и глубокими расстройствами нейрогуморальной регуляции секреторных и моторных процессов, вовлекающими в патологический процесс практически все органы системы пищеварения. Если при хроническом гастрите патологический процесс локализован исключительно в слизистой, то язвенный дефект может распространяться «вширь» и «вглубь», захватывая подслизистую, мышечную и серозную оболочки органов. В последнем случае язва носит перфоративный характер, угрожающий жизни больного развитием перитонита. Другими опасными осложнениями язвенной болезни являются кровотечения и пенетрация (врастание) в головку поджелудочной железы (при локализации язвы в bulbusduodeni). Язвенную болезнь следует отличать от простой язвы, возникающей при повреждениистенки желудка агрессивными экзогенными химическими факторами (в том числе и лекарствами). Заболевание поражает людей наиболее активного творческого возраста (от 20 до 40 лет) в 5 - 10% случаев в популяции. Язвенный процесс локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, чем в желудке и примерно в 4 раза чаще у мужчин.

Этиологию язвенной болезниопределяют сочетания ряда факторов риска, результирующие особенности альтерации слизистой и последующего ульцерогенеза. Наиболее значимыми из них являются:

◊- Наличие предъязвенного состояния - хронического гастритаА, В, С типов.

◊- Ваготония (повышенная активность центров блуждающего нерва) конституционально-стрессорного генеза стимулирует функциональную активность желудка и 12-перстной кишкидаже в периоды отсутствия в них пищи. В этих условиях избыточная ацетилхолинзависимая и гистаминзависимая секреция HCL становится фактором риска кислотно-пептического повреждения слизистой.

◊- Helicobacterpylori. Этот микроорганизм обнаруживается почти в 100% случаев язвенной болезни луковицы 12-перстной кишки и в 70% - антрального отдела желудка и, вызывая прямое и опосредованное повреждение слизистой. Прямая альтерация реализуется бактериальным цитотоксином и агрессивными медиаторами воспаления, инициированными инфекцией. Кроме этого Helicobacterpylori стимулирует гастринзависимую секрецию HCL и, соответственно агрессивность кислотно-пептического повреждения;

◊- Дисстресс, как результат недостаточности центральных и периферических механизмов антистрессорной защиты, реализует повреждение слизистой избыточными эффектами адреналина и кортикостероидов. Адреналин и его метаболиты инициируют СПОЛ-опосредованные мембранопатии и ишемическую (ацидотическую) альтерацию клеток за счет «централизации кровообращения», а кортикостероиды стимулируют гастринзависимую секрецию HCL.

◊- Нарушения ритмики питания сопровождается несвоевременной на пустой желудок активацией энцефалической (ацетилхолинзависимой) фазы секреции HCL, что при отсутствии пищи создает условие для повреждения кислотой слизистой.

◊- Алкоголь и курение. Крепкий алкоголь нарушает целостность слизистого барьера и разрушает мембраны клеток слизистой, облегчая ее альтерацию HCL. Никотин табака, возбуждая Н-холинорецепторы надпочечников, стимулирует выброс адреналина и кортикостероидов, моделируя стрессорное повреждение клеток слизистой. Установлено, что среди курильщиков склонность к ульцерогенезу в 2 раза выше, в 96% случаев язва осложняется прободением (перфорацией), а эффективность ее лекарственной терапии значительно хуже, чем у некурящих.

◊- Нерациональное применение лекарственных препаратов, стимулирующих избыточную секрецию HCL (резерпин, глюкокортикоиды), тормозящих регенерацию (кортикостероиды) и ингибирующих синтез простагландина Е2, обеспечивающего секрецию защитных факторов – муцина и гидрокарбонатов (кортикостероиды, ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин и др. НПВС). При этом снижаются и другие защитные эффекты PgE2: стимуляция кровотока в слизистой, митоз ее клеток и подавление обратной диффузию Н⁺.

Общий патогенез язвообразования складывается из особенностей эффектов повреждения, нарушений нейрогуморальной регуляции и связанных с ними расстройств защиты слизистойой, ее трофики и регенерации.

В зависимости от вида исходного предъязвенного статуса - хронического гастрита в дальнейшем формируется гиперацидная или гипоацидная язва.

Гиперацидная язва более характерна для луковицы 12-перстной кишки и менее–для антрального отдела желудка. Ее патогенетическими механизмами, снижающими резистентность слизистой к повреждению HCL, являются:

♦- блокада Helicobacterpylori(пока неизвестным механизмом) секреции защитных гидрокарбонатов слизистой желудка и 12-перстной кишки;

♦- дисстрессорная гиперсекреция наддпочечниками кортизола, тормозящего секрецию слизи и темпы регенерации клеток желудка и 12-перстной кишки;

♦- дисстрессорная, преимущественно ваготоническая (М – холинергическая) стимуляциявнутриорганной системы кровообращения, вызывающаявенозную гиперемию и внутриклеточный метаболическийо ацидоз. В результате снижаются синтез слизи, гидрокарбонатов и темпы регенерации клеток желудка и 12-перстной кишки. Этот механизм патогенеза свойственен конституциональным ваготоникам;

♦- дисстрессорная, преимущественно симпатоадреналовая стимуляция, ишемизирующая клетки желудка и 12-перстной кишки и тормозящая их регенерацию и продукцию слизи и гидрокарбонатов;

♦- воспалительная (смешанная) гиперемия слизистой, нарушающая локальный кровоток и,как следствие, продукцию слизи, гидрокарбонатов и темпы регенерации;

♦- ускоренное открытие пилорического сфинктера (открывается при рН 2 – 3) и повышенное поступление Н⁺ в 12-перстную кишку, где они не полностью нейтрализуются ее гидрокарбонатами;

♦- дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитина в антральный отдел желудка, разрушающих слизистый барьер и вызывающих ретродиффузию Н⁺;

♦- снижение синтеза и секреции 12-перстной кишкой гастроинтестинальных гормонов: энтерогастрона, ВИП, соматостатина и других, ингибирующих гастринзависимую секрецию HCL после пассажа пищи из желудка. Этот патогенетический механизм является ключевым в формировании порочного круга болезни.

Таким образом язвообразование в пилородуоденальной зоне связано с длительной гиперхлоргидрическим ии пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка. Определяющую роль в ульцерогенезе играет неэффективная защита слизистой муцином и гидрокарбонатами, гастродуоденальная дисмоторика и снижение темпов регенерации поврежденных клеток.

Гипоацидная язва более характерна для желудка и чаще всего является результатом дальнейшего прогрессирования хронического гипоацидного гастрита. Ее этиологию составляяют те же факторы повреждения, что и при ХГ, с приоритетом стрессорных механизмов альтерации: катехоламинов симпатоадреналовой системы и кортикостероидов надпочечников. Катехоламины за счет «централизации кровообращения» ишемизируют клетки стенок желудка, усугубляя их гибель, а кортикостероиды подавляют темпы их регенерации. В результате на фоне атрофичекого гастрита, образуется язвенный дефект.

Принципы терапии язвенной болезни заключаются,прежде всего, в обеспечении больному психического и физического покоя, диетического питания и устранении общих факторов риска: курения, приёма спиртных напитков и лекарственных средств с «раздражающим типом действия» - ацетилсалициловой кислоты, резерпина, бутадиона, преднизолона и др.

Средства фармакотерапии имеют следующую направленность:

◊- стресспротекция, нормализующая кортиковисцеральные взаимоотношения (седатики, атарактики);

◊- уничтожение Helicobacterpylori (антибиотики, коллоидный висмут);

◊- нейтрализация гиперхлоргидрии антацидами (адсорбенты, обволакивающие и др.);

◊- подавление гиперхлогидрии блокадой Н2-гистаинорецепторов слизистой желудка (цимитидин, ранитидин и др.);

◊- подавление гиперхлоргидрии ингибиторами Н⁺,К⁺ - АТФазы (омепразол);

◊- подавление гиперхлоргидрии М-холиноблокаторами (атропин и др.);

◊- подавление гипермоторики и интестиногастрального рефлюкса (блокаторы М-холинорецепторов, миотропные спазмолитики, реглан);

◊- повышение регенерации слизистой (коммерческий аналог простагландина Е2 - мизопростол, витамины А, В2, В6, В12, препараты солодки и др);

◊- препараты пепсина хлороводородной кислоты (при гипоацидной язве желудка).

3. Задания для контроля самоподготовки

(выполняется в рабочей тетради)

1.Укажите возможные причины гипосекреции – А и гиперсекреции – Б хлороводородной кислоты слизистой желудка: а – снижение стимуляции желудка блуждающим нервом; б – усиление стимуляции желудка блуждающим нервом; в – чрезмерная симпатическая стимуляция желудка; г – снижение секреции гастрина в желудке; д - усиление секреции гастрина в желудке; е – снижение секреции гистамина в желудке; ж - усиление секреции гистамина в желудке; з – усиление секреции энтерогастрона в 12-перстной кишке; и – торможение секреции энтерогастрона в 12-перстной кишке; к – «централизация» кровообращения в слизистой желудка; л - гипертрофия слизистой желудка; м – атрофия слизистой желудка.

2.Укажите явления характерные для А- повышенной и Б- пониженной секреции хлороводородной кислоты: а – ускорение эвакуации пищи из желудка; б – замедление эвакуации пищи из желудка; в – снижение активности пепсина; г – повышение активности пепсина; д – спазм привратника; е – зияющий привратник.

3.Укажите причины возникновения рефлюкс-эзофагита (изжоги): а – спазм кардии; б – атония кардии; в – усиление перистальтики желудка; г – возникновение антиперистальтики желудка; д – понижение кислотности желудочного сока; е – увеличения содержания в желудке органических кислот.

4.Укажите нарушения, характерные для хронического гиперацидного-А и ахилического-Б гастритов: а – гипертрофия слизистой желудка; б – атрофия слизистой желудка; в – ахлоргидрия; г – гиперхлоргидрия; д – возникновение рефлюкс эзофагита; е – развитие бродильных процессов в желудке; ж – ускоренная эвакуация желудочного содержимого в кишечник; з – замедленная эвакуация желудочного содержимого в кишечник.

5.Укажите факторы А – способствующие язвообразованию и Б – препятствующие ему: а – слизь желудка; б – Helicobacterpylori; в – хлороводородная кислота; г – гормоны гастрин, гистамин; д – гидрокарбонаты; е – регенерация; ж – сброс крови по артерио-венозным шунтам в слизистой желудка; з – венозный застой крови в слизистой желудка; и – гормон энтерогастрон.

6.Укажите роль Helicobacterpylori в ульцерогенезе: а – стимуляция секреции гастрина; б – прямое повреждение слизистой желудка; в – подавление секреции муцина; г - подавление секреции гидрокарбоната натрия; д – стимуляция секреции хлороводородной кислоты.

7.Укажите роль симпатоадреналового стресса в ульцерогенезе: а – снижение трофики слизистой желудка; б – усиление секреции хлороводородной кислоты; в – подавление процесса регенерации слизистой; г – стимуляция секреции гидрокарбоната натрия; д – стимуляция секреции муцина; е – активация свободнорадикального повреждения клеток слизистой.

8.Укажите факторы, способствующие устойчивости Helicobacterpylori к бактерицидному действию желудочного сока: а – приспособленность к обитанию под слизью в желудке; б – приспособленность к обитанию в слизистой оболочке; в – способность расщеплять мочевину; г – наличие защитного «облака» аммония.

9.Укажите гормон, недостаток выработки которого усиливает кислотно-пептическое повреждение слизистой желудка: а – гастрин, б – гистамин, в – альдостерон, г – энтерогастрон, д – адреналин.

10.Укажите каким образом можно уменьшить агрессивность кислотно-пептического фактора в отношении слизистой желудка – А и улучшить регенерацию его слизистой – Б: а – обязательным приемом спиртных напитков; б – блокадой Н2 рецепторов слизистой желудка; г – применением аналогов простагландина Е2; д – применением витаминов группы В; е – применением витаминов А и Е; ж – применением антибактериальных средств; з – блокадой гастринообразования.

Занятие № 12

Тема: Болезни пищеварительной системы. Энтероколит. Гепатит. Панкреатит

Цель занятия: сформировать систему знаний о видах, причинах, механизмах развития и последствиях заболеваний тонкого и толстого кишечника, печени и поджелудочной железы.

В результате изучения темы занятия студент должен

Знать:

- особенности этиологии, патогенеза, последствий и принципов терапии энтеритов и колитов;

- особенности этиологии, патогенеза, последствий и принципов терапии алкогольного, лекарственных и токсических гепатитов;

- особенности этиологии, патогенеза, последствий и принципов терапии вирусных гепатитов – А, В, С, D, Е;

- этиологию, патогенез, варианты клинического течения, осложнения и принципы лечения панкреатитов и их осложнений.

Уметь:

- разбираться в особенностях этиологии и патогенеза разных клинических вариантов энтероколитов, гепатитов и панкреатитов для выбора правильной стратегии их профилактики и лечения.

1. Алгоритм самоподготовки к занятию

1. Изучите учебный материал указанной темы по основной и дополнительной литературе, конспекту лекции.

2.Ответьте на вопросы самоконтроля (тестовые задания)

3.Выпишите в глоссарий новые медико-биологические термины.

2. Теоретический блок информации

Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)

Острый энтерит

В основе этиологии острого энтерита лежат специфические кишечные инфекции (дизентерия, холера, брюшной тиф и др.),пищевые токсикоинфекции и погрешности в питании (грубая, острая, раздражающая пища, алкоголь, холодная вода и квас, особенно в жаркое время).

Патогенез заболевания складывается из местных и общеорганизменных нарушений, обусловленных спецификой альтерации. Так для энтерита, вызванного погрешностями в диете, характерны явления «раздражения» кишки, диарея и отсутствие интоксикации. В более тяжёлых случаях, вызванных, пищевой токсикоинфекцией или специфической инфекцией, локальные нарушения могут носить эрозивно-воспалительны язвенно-воспалительный или некротический характер.

Принципы терапии заключаются в соблюдении диеты, применении вяжущих и адсорбирующих веществ и коррекции водно-электролитных нарушений изотоническими растворами. При инфекционном генезе болезни показаны антибактериальные средства. В тяжёлых случаях обеспечивают дезинтоксикацию, борьбу с коллапсом, шоком, дегидратацией.

Хронический энтерит

Хронический энтерит представляет собой прогрессирующую воспалительно-дистрофическую патологию тонкой кишки со стойкими нарушениями моторной, секреторной, пищеварительной и всасывательной функций. В его этиологии главную роль играют алиментарные нарушения (безрежимное и неполноценное питание, алкоголизм, радиация, лекарственные и др. интоксикации), врожденные кишечные ферментопатии и хроническая патология других органов системы пищеварения. Чаще всего возникновение хронического энтерита происходит под влиянием одновременного действий нескольких причин.

Патогенез болезни характеризуется эрозивно-воспалительно-дистрофическими процессами в слизистой кишки, поражением ее капиллярных и лимфатических сосудов и внутристеночных нервных сплетений. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.Существенную роль в патогенезе играет дисбактериоз тонкого кишечника, характеризующийся активным размножением в его дистальном отделе сапрофитной или условно-патогенной микрофлоры. Ферменты бактерий гидролизуют желчные кислоты, препятствуют их конъюгированию и образованию мицелл (моноглицеридов желчных кислот). Неконъюгированные желчные кислоты и их гидролизаты повреждают слизистую кишки, а недостаток мицелл нарушает эмульгирование жиров и их всасывание. С прогрессированием альтеративно-дистрофических и атрофических процессов в слизистой, нарушаются синтез и секреция собственных кишечных ферментов. Эти патоморфологические нарушения лежат в основе формирования синдрома недостаточности тонкой кишки: переваривания пищи – мальдигестии и ее всасывания – мальабсорбции. Наиболее характерными проявлениями синдрома мальдигестии-мальабсорбции являются:

♦- стеаторея – выделение жира с каловыми массами;

♦- дефицит жирорастворимых витаминов А, D, К с соответствующей клиникой (гемералопией, тетанией, остеопорозом, геморрагией);

♦- тетания и остеопороз из-за дефицита Са. Са связывается невсосавшимися жирными кислотами, образуя нерастворимые кальциевые мыла;

♦- креаторея – выделение белков с каловыми массами. В результате дефицита белков нередко развивается гипопротеинемия с последующими отёками и асцитом;

♦- мультидефицит витаминовгруппы В, проявляющийся глосситом, полиневритом, пеллагрой, макроцитарной анемией;

♦- дефицит железа, проявляющийсягипохромной анемией;

♦- осмотическаядиарея, сопровождающаяся серьезными водно-электролитными (в основном Nа и К) нарушениями;

♦- снижением массы тела;

♦- кишечная (каловая) интоксикация – как результат мальдистегии-мальабсорбции белков и массивного (в несколько раз) всасыванияих продуктов их расщепления бактериальной микрофлорой при дисбактериозе. Продукты гниения вызывают колебания АД, иногда с пульсирующей головной болью, миокардиодистрофию, анемию, снижение аппетита и болевой чувствительности.

Принципы терапии хронического энтерита заключаются, прежде всего, в диетической коррекции явлений белково-витаминной недостаточности. Для этого назначают дробное (5-6 раз в день) питание небольшими порциями пищей, богатой белками и витаминами. Обязательным является парентеральное применение витаминов (А, группа В, С, РР). При нарушениях кальциевого обмена показан витамин D, а при железодефицитной анемии - препараты железа. При секреторная недостаточность желудка и поджелудочной железы назначают ферментные препараты. В случаях выраженной бродильной или гнилостной диспепсии назначают адсорбенты и вяжущие средства.

Хронический колит

Хронический колит представляет собой хроническую воспалительно-дистрофическуюпатологию толстой кишки, сопровождающуюся формированием ее недостаточности – кишечной диспепсии. Заболевание, как правило, возникает на фоне уже имеющейся патологии вышерасположенных органов пищеварительной системы – хронического ахилического гастрита и панкреатита, хронического энтерита. Основу его этиологии составляют разнообразные и длительные инфекционные (шигеллы, салмонеллы, патогенные грибы), инвазивные (кишечные амебы, лямблии, балантидии, гельминты) и токсические (пищевые интоксикации, нерациональная антибактериальная терапия) повреждения слизистой толстой кишки. Эти же факторы инициируют нарушения нормального «микробного пейзажа» толстого кишечника и формирование его дисбактериоза. В зависимости от этиологии заболевания, выявляется определенная закономерность в топике поражения того или иного его отдела. Так, колит правой половины толстой кишки чаще алиментарного происхождения. Колитпоперечно-ободочной кишки чаще развивается при затруднении опорожнения кишечника из-за резкого его изгиба в области перехода в нисходящую ободочную кишку («селезеночный» угол). Колит сигмовидной и нисходящей ободочнойкишки чаще инфекционного генеза, а также от злоупотребления слабительными и клизмами.

Патогенез болезни определяется спецификой действия повреждающих факторов на кишечный эпителий и его рецепторный аппарат. Существенное значение имеет степень подавления локальной секреции иммуноглобулинов и лизоцима, снижающих эффективность местной иммунной защиты. Хронизации процесса нередко способствует аутоаллергическая агрессия на антигеноизмененный эпителий кишки. В результате в слизистой развиваются полиморфные нарушения: эрозивные, дистрофические, атрофические и воспалительные. Они же определяют тяжестьколита и характер его течения - рецидивирующий, непрерывный, перемежающийся. Гнилостная кишечная диспепсия при колитехарактеризуетсяинтоксикацией и моторно-эвакуаторными расстройствами, нередко сопровождающимися водно-электролитными нарушениями.

Интоксикация во многом обусловлена массивным поступлением в кровь продуктов бактериального расщепления аминокислот и носит характер «каловой», подобной при хроническом энтерите.

Моторно-эвакуаторные расстройства проявляются в виде поноса и запора, или их чередованием.

Толстокишечная диарея обусловлена повышенной перистальтикой и наличием воспалительного процесса, снижающего порог стимуляции кишки к опорожнению. В результате возникают императивные и болезненно-схваткообразные позывы (тенезмы) к дефекации. Боли при колите локализуются внизу живота или в боковых его отделах (чаще слева), носят схваткообразный характер, часто усиливаются после приема легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихают после опорожнения кишечника или отхождения газов.

Запор — редкое или недостаточное опорожнение кишечника может носить спастический или атонический характер. Запор и явления непроходимости способствуют нарастанию явлений интоксикации. У больных хроническим колитом часто отмечается метеоризм — вздутие толстой кишки, повышенно образующимися газами в ходе бродильных и гнилостных процессов.

Водно -электролитные нарушения чаще всего носят характер изотонической дегидратации.

Острые гепатиты

Острые гепатиты вызываются гепатотропными вирусами (А, В, С, D, Е), гепатотропными ядами (тетрахлорметан, бензол, мускарин, фосфорганические инсектициды), некоторыми лекарственными средствами (фенацетин и др.), алкоголем. Их общей и наиболее характерной чертой является первичная гепатитоцеллюлярная альтерация.

Острый алкогольный гепатит встречается у запойных пьяниц после периода резко повышенного потребления спиртных напитков и характеризуется строгой зависимостью между степенью поражения печени и дозой алкоголя. Второй его чертой является полная обратимость болезни на начальной и, нередко, развёрнутой (но не терминальной) стадии, при условии полного воздержания от употребления алкоголя. Третьей его особенностью является полная неэффективность лечения, если оно проводится на фоне продолжающегося употребления яда. Патоморфология алкогольного гепатита проявляется участками некроза в перицентральных зонах с отложением алкогольного гиалина (тельца Маллори) в непогибших гепатоцитах. Основные симптомы: тошнота, рвота, боль в животе, желтуха и лихорадка не являются специфичными и могут наблюдаться при любой гепатобилиарной патологии. Течение заболевания может варьировать от безжелтушного и бессимптомного до тяжелого с асцитом и печеночной энцефалопатией.

Повторные атаки острого алкогольного гепатита приводят к хронизации процесса, в основе которого лежит портальный фиброз, часто в сочетании с жировой дистрофией гепатоцитов. В случае продолжения употребления алкоголя у половины больных через несколько лет (у трети - через 3 года) развивается цирроз печени.

Токсические гепатиты, в том числе и лекарственные,в большинстве своем являются гепатонекротическими. Тяжесть патологии зависит от дозы яда, а степень проявления может колебаться от легкой до комы.

Принципы терапии первоначально состоят из нейтрализации ядов (антидототерапия) и выведения их из организма. В дальнейшем - полноценное питание (в том числе парентеральное), витаминотерапия (В₁₂, В₆), гепатопротекторы.

Вирусные гепатиты вызываются различными возбудителями с характерным для паразита способом заражения, течением и осложнением.

Гепатит А– как правило, легко протекающая, самоизлечивающаяся форма заболевания, при которой печеночная недостаточность развивается редко, а перехода в хроническую форму не бывает. Больной всегда серопозитивен при наличии желтухи, а обнаруживаемые при этом вирус-специфичные антитела (анти НАV IgМ), способствуют диагностики этой патологии в течение 120 дней – всего периода болезни.

Гепатит В – может быть как острым, так и хроническим заболеванием. Особенность его этиопатогенеза состоит в том, что вирусы НВVсвязываются с альбуминами плазмы и мембранными рецепторамигепатоцитов, инициируя аутосенсибилизацию. В результате этого помимо прямой вирусной альтерации гепатоцитов, они повреждаются еще и противопечёночными аутоантителами. По этой причине гепатит Впротекает тяжело и даже в молниеносной форме. Хронизация гепатита В констатируется по наличию в крови печеночного поверхностного антигена НВsAg в течение 6 месяцев. Хронический гепатит В характеризуется цирротическим процессом и является основным фактором риска для возникновения гепатоцеллюлярного рака (карциномы).

Гепатит С–составляет до 90% всех посттрансфузионных гепатитов и имеет в своей этиологии аутоаллергический механизм. У большинства больных с НСV развивается хронический гепатит, в 25% случаев, переходящий в цирроз печени. Он же является фактором риска гепатоцеллюлярной карциномы.

Гепатит D–вызывается неполноценным ДНК-содержащим вирусом, который для своей репликации, нуждается в помощи вируса гепатита В. Именно поэтому, он является сопутствующей острой коинфекцией и хронической суперинфекцией инфицированности НВV. Он отягощает течение сывороточного гепатита В, учащая его проявление в молниеносной и хронической форме.

Гепатит Е – носит название «эпидемический» и встречается только в развивающихся странах. Его этиопатогенез схож с гепатитом А в более тяжелой форме, а эпидемии характеризуются высокой смертностью, особенно у беременных.

Клиническое течение вирусных гепатитов весьма разнообразно: от асимптомных, безжелтушных и гриппоподобных вариантов до крайне тяжелой молниеносной формы печеночной недостаточности.

Принципы терапии вирусных гепатитов следующие:

1. постельный режим в условиях стационара на период желтухи;

2. в диспепсический период - строгое соблюдение диеты (манная каша, творог, соки и др.);

3. полноценное питание, исключая острые и богатые клетчаткой блюда;

4. применение гепатопротекторов;

5. витаминотерапия (особенно В6, В₁₂);

6. иммуносупрессия при аутоаллергии.

Хронический гепатит

Хроническийвирусный гепатитразвивается в результате продолжающегося более, чем 6 месяцев повреждения гепатобилиарной системы из-за недостаточной элиминации возбудителей НВV или НСV (табл.11) из организма. Основным фактором хронизации патологии является генетически детерминированная «слабость» Т-супрессорной системы иммунитета, которая проявляется медленной и недостаточной продукцией противовирусных антител. В результате создаются хорошие условия для персистирования вирусов в организме и персистирующую реактивацию Т-хелперов липопротеидом мембранного печеночного антигена, высвобождающегося при вирусной альтерации.Т-хелперная реактивация реализуется образованием антигенстимулированных противопеченочных Т-киллеров. Вместе с тем Т-киллерный экзоцитоз, хотя и вызывает гибельинфицированных гепатоцитов, но не обеспечивает элиминацию возбудителей из организма. Иммунный дефект сопровождается формированием свободноциркулирующих иммунных комплексов, которые затем оседают в микроциркуляторном русле, вовлекая в патологический процесс сосудистую систему печени и других органов. Хронизации патологии способствуют также сопутствующие инфекциижелудочно-кишечного тракта и желчных путей, употребление алкоголя, гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Указанные механизмы повреждения создают богатый полиморфизм патологии: дистрофические и некротические изменения в гепатоцитах и эпителии желчных ходов, гистио-лимфоцитарную инфильтрацию тканей и фиброз портальных трактов.

Различают активную, персистирующую холестатическую форму хронического гепатита.

Хронический активный гепатит развивается при относительно сильной иммунной реакции на возбудитель. Он характеризуется частыми и длительными периодами обострений, нестойкой ремиссией - до месяца и высокой потенцией исхода в цирроз. Явления печёночной недостаточности в периоды обострений варьируют от легких до тяжелых форм. Печень, как правило, увеличена и болезненна. Характерны внепечёночные симптомы: боли в суставах, аменорея, снижение либидо. Полного обратного развития патологического процесса при этой форме гепатита обычно не наблюдается. Прогноз заболевания зависит от своевременности начатого лечения.

Персистирующий хронический гепатит развивается при слабой иммунной реакции на возбудитель. Как правило, он обнаруживается спустя 5-15 лет после перенесённого острого вирусного гепатита. Ему часто предшествуют многолетние заболевания желудочно-кишечного тракта и жёлчного пузыря. Повторные обострения связаны с активацией инфекции в жёлчных путях, с простудными заболеваниями, с интоксикацией химическими веществами. Клиническая картина укладывается в рамки «малой» печёночной недостаточности. Течение болезни доброкачественное - она не прогрессирует в течение многих лет. В периоды ремиссий симптоматика часто отсутствует.

Холестатический хронический гепатит развивается при аутоиммунном повреждении эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, эпителия желчных ходов и капилляров органа. Он характеризуется нарушением синтеза желчных кислот из холестерина, повышением вязкости желчи и проницаемости капилляров, формированием внутрипеченочного холестаза и нарушением желчевыделения. Печеночная недостаточность варьирует от легкой до тяжелой. Характерны желтуха, кожный зуд, геморрагии.Тяжелое течение болезни сопровождается развитиембилиарного цирроза печени.

Принципы терапии хронического гепатита заключаются в применении гепатопротекторов, витаминов группы В, желчегонных и спазмолитических препаратов. При тяжелом течении с выраженной аутоиммунной агрессиейпоказаны иммуносупрессоры.

Панкреатит

Острый панкреатит. В этиологии острого панкреатита главным является активация проферментов (трипсиногена, химотрипсиногена и др.) в самой железе, тогда как в норме это должно происходить в тонком кишечнике. Этому явлению способствуют:

♦- блокада вирсунгова протока «рождающимся» подвижным желчным камнем при его прохождении через большой дуоденальный сосок, спазм сфинктера Одди и дуоденит, вызывающий периампулярный отек.

♦- злоупотребление крепким алкоголем, особенно в сочетании с жирной пищей. Жиры и алкоголь стимулируют секрецию pancreas, а алкоголь– еще и сокращение сфинктера Одди;

Такого рода обструкции панкреатического оттока сопровождаются гипертензией и разрывом мелких панкреатических протоков, излиянием их секрета в паренхиму железы и активацией в ней проферментов,предположительно лизосомальными гидролазами.

Патогенез острого панкреатита, несмотря на различия возможных факторов альтерации, достаточно однотипен и обусловлен самоперевариванием тканей железы активированными ферментами. Аутолиз сопровождается воспалительными явлениями, прееимущественно экссудативного и геморрагического характера.

Лёгкая форма характеризуется незначительной некротизацией железы и локализацией процесса механизмами воспалительной реакции. Клиническая картина напоминает острый гастрит. Примерно 75% случаев острого панкреатита протекают в лёгкой форме и проходят бесследно в течение нескольких дней.

Тяжёлая форма обусловлена более обширным некрозом и развитием геморрагического воспаления. Как правило, она встречается у мужчин 40-60 лет, тучных, хороших едоков и любителей выпить. Тяжёлая форма панкреатита даёт высокую летальность уже при первом приступе.

Молниеносная форма с самого начала характеризуется массивными некрозами, бурным и крайне неблагоприятным течением.

Принципы терапии острого панкреатита заключаются в немедленном внутривенном введении ингибиторов протеолитических ферментов поджелудочной железы. Одновременно проводится борьба с шоком (анальгетики, вазоконстрикторы, дезинтоксикационные мероприятия). В целях профилактики инфекции используют антибиотикотерапию. При возникновении диабета ограничивают применение глюкозы и назначают инсулин.

Хронический панкреатит. Патология представляет собой прогрессирующее заболевание с рецидивирующими явлениями локального некроза, серозного воспаления и фиброза тканей pancreas и сопровождающаяся экзокринной дисфункцией.

Патогенез хронического панкреатита связан с периодической локальной активацией проферментов, локальным панкреанекрозом, воспалением и фиброзом погибших участков железы.

Некроз клеток протоков и центроацинарных клеток постепенно распространяется по ацинусу, приводя к образованию кист в поджелудочной железе. Поликистоз и фиброз pancreas сопровождаются снижением экзокринной функции органа. Синдром мальабсорбции полного развития достигает при снижении секреции ферментов на 90% и отличается от такового при патологии тонкой кишки. Отличие состоит в незначительном снижении всасывания углеводов, витаминов (кроме витамина В12), железа, кальция, других электролитов и воды. Превалируют мальабсорбция липидов и белка, сопровождаясь стеатореей и креатореей. Клинические проявления болезни начинаются с приступа боли, обычно на третьем или четвертом десятилетии жизни. В последующие два года они повторяются, и их частота возрастает, особенно при продолжающемся употреблении алкоголя. Наконец, формируется хронический болевой синдром, и синдром мальабсорбции с диареей, стеатореей, креатореей, снижением массы тела.

Принципы терапии хронического панкреатита заключаются в отказе от алкоголя, восстановлении панкреатического оттока и применении ферментсодержащих препаратов.

3. Задания для контроля самоподготовки

(выполняется в рабочей тетради)

1.Укажите явления, характерные для синдрома мальабсорбции: а – ухудшение переваривания и всасывания в тонком кишечнике; б - осмотическая диарея; в - снижение массы тела; г - изжога; д – полигиповитамиоз; е – артериальная гипотензия; ж – анемия; з – отеки; и – ожирение; к – иммунодефициты.

2.Укажите нарушения, характерные для синдрома недостаточности толстого кишечника: а – дисбактериоз; б – полигиповитаминоз; в – гипопротеинемия; г - развитие кандидоза; д - развитие гнилостных процессов в толстой кишке; е - кишечная аутоинтоксикация полиаминами.

3.Укажите последствия ахолии: а – уменьшение всасывания жирорастворимых витаминов; б – уменьшение всасывания водорастворимых витаминов; в - уменьшение эмульгирования и переваривания жиров; г – уменьшение переваривания углеводов; д – уменьшение переваривания белков; е - стеаторея и диарея; ж - усиление брожения и гниения в кишечнике.

4.Отметьте биохимические сдвиги в крови, характерные для синдрома печеночной недостаточности: а – гипопротромбинемия; б – гипоальбуминемия; в – гипофибриногенемия; г – гипербилирубинемия; д – гиперальдостеронемия; е – увеличение содержания аммиака; ж – увеличение в крови мочевины.

5.Отметьте нарушения, характерные для синдрома печеночной недостаточности: а – ухудшение интеллектуальной деятельности; б – развитие геморрагического синдрома; в – желтуха; г – развитие отеков; д – ухудшение метаболизма ксенобиотиков; е – аутоинтоксикация кишечными полиаминами; ж – развитие кишечной диспепсии.

6.Укажите составную часть пищи, прием которой следует ограничивать при печеночной недостаточности в целях профилактики возникновения комы: а – белки; б – жиры; в – углеводы; г – витамины; д – микроэлементы.

7.Укажите механизм развития геморрагического синдрома при ахолии – А и при вирусных гепатитах В,С,D - Б: а – снижен синтез протромбина из-за дефицита витамина К; б – снижен синтез протромбина из-за гибели гепатоцитов; в – снижен синтез протромбина из-за дефицита аминокислотного пула; г – снижен синтез фибриногена.

8.Укажите последствия панкреатической ахилии: а – отсутствие желчи в 12-ти перстной кишке; б – снижение поступления гидрокарбонатов в 12-перстную кишку; в - снижение рН в 12-ти перстной кишке; г – отсутствие липазы; д – отсутствие протеиназ; е – отсутствие амилазы; ж – снижение активности липазы; з – снижение активности протеиназ.

9.Укажите функциональные нарушения, характерные для панкреатической ахилии: а - ухудшение эмульгирования жиров; б – отсутствие гидролиза жиров; в – неполноценное переваривание белков; г – снижение всасывания жирорастворимых витаминов; д – креаторея; е – стеаторея; ж – усиление брожения и гниения в кишечнике; з – кишечная аутоинтоксикация.

10.Укажите осложнения, возникающие в ходе патогенеза тяжелого острого панкреатита: а – гипертензия; б – образование кровавых выпотов в полостях организма; в – коллапс; г – ателектаз альвеол; д – аутоинтоксикация.

Занятие № 13

Тема: Болезни мочевыделительной системы. Гломерулонефрит. Пиелонефрит

Цель занятия: сформировать систему знаний о видах, причинах, механизмах развития и последствиях заболеваний мочевыделительной системы.

В результате изучения темы занятия студент должен

Знать:

- этиологию гломерулонефрита и пиелонефрита;

- патогенез гломерулонефрита и пиелонефрита;

- клинические варианты течения острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита;

- осложнения гломерулонефрита и пиелонефрита;

- принципы профилактики и лечения гломерулонефрита и пиелонефрита;

Уметь:

- разбираться в особенностях этиологии и патогенеза разных клинических вариантов гломерулонефрита и пиелонефрита для определения правильной стратегии их профилактики и лечения.

1. Алгоритм самоподготовки к занятию

1. Изучите учебный материал указанной темы по основной и дополнительной литературе, конспекту лекции.

2.Ответьте на вопросы самоконтроля (тестовые задания)

3.Выпишите в глоссарий новые медико-биологические термины.

2. Теоретический блок информации

По клиническому течению гломерулонефрит делят на острый, подострый (злокачественный) и хронический.

Острый гломерулонефрит (ОГН)–представляет собой диффузное или очаговое воспаление капилляров клубочка инфекционно-аллергического или аллергическогогенеза.Болезнь возникает преимущественно у взрослых (20 – 40 лет), а у детей до 2-х лет, как и у пожилых – крайне редко. Это объясняется сравнительно более высокой иммунной гиперреактивностью у взрослых, создающей риски аутоаллергии. Наиболее высокая заболеваемость ОГН отмечается с октября по март, т.е. в холодный и сырой период года.

Этиология инфекционно – аллергической формы ОГН, как правило, связана синфекционным процессомвнепочечной локализации (фолликулярная ангина, скарлатина, рожистое воспаление и др.), вызванным β-стрептококкомгруппы А. В латентный для ОГН период (3 – 25 дней) иммунная система сенсибилизируется антигеном: образуются цитотоксические противострептококковые антитела и активированные иммуноциты.В силу того, что гликопротеиды капсулы возбудителя схожи с гликопротеидами мембран капилляров клубочков, сенсибилизация носит перекрестный характер и ориентирует иммунную систему на аутоагрессию. Ее инициирующим фактором является холод, что объясняетсезонный характер заболевания.

Аллергическая форма ОГН вызывается небактериальными аллергенами: гаптенами, в том числе лекарственными, чужеродными белками, рибосомамии ДНК разрушенных клеток и др. В ходе сенсибилизации они стимулируют синтез цитотоксических или преципитирующих антител. Споследними они образуютсвободноциркулирующие иммунные комплексы, которые по мере нарастания титра антител, становятся нерастворимыми и осаждаются на поверхности эндотелия клубочковых капилляров.

Патогенез ОГН реализуется в патофизиологическую стадию цитотоксическими (20 – 30%) или иммуннокомплекными (70 – 80%) механизмами аллергии. Повреждение базальных мембран и эндотелиоцитов капилляров гломерул носит двусторонний характер и осуществляется мембраноатакующими фрагментами комплемента и агрессивными факторами сенсибилизированных иммуноцитов: пероксидами, лизосомальными гидролазами и др. Альтерация сопровождается развитием аллергического воспаления в интерстиции фильтрующих мембран и тромбозом капилляров. Эти процессы резко ухудшают образование первичной мочи, проявляясь олигоурией(100 – 400 мл мочи/сутки) или анурией (<100 мл/сутки). Продолжительность олигоурии или анурии, при «благоприятном» течении патологии, обычно не превышает 3 дней. Удлинение их сроков, способствует увеличению ОЦК и опасному нарастанию азотемии, повышая риск неблагоприятного течения болезни.

Одним из центральных патогенетических механизмов ОГН является формирование артериальной почечной гипертензии, характеризующейся особо высоким повышением диастолического АД и уменьшением сердечного выброса. Гипертензия обусловлена активацией ренин-ангиотензиновой системы в ответ на снижение гломерулярной фильтрации и снижением активности депрессорной простагландиновой системы в ответ на ишемию почек. Высокая гипертензия может стать причиной острой сердечной недостаточности, инсульта и снижения остроты зрения.

Активация ангиотензинном-II секреции альдостерона и снижение синтеза натрийуретических простагландинов, способствуют еще большему увеличению ОЦК и гипертензии, а также образованию почечных отеков. Существенный вклад в этот процесс вносит снижение онкотического давления в плазме, вызванного протеинурией. Почечные отеки характеризуются утренним проявлением и верхней локализацией - на лице и под глазами.

В зависимости от тяжести различают следующие клинические варианты ОГН:

Моносимптомный гломерулонефрит наиболее частая форма болезни (60 – 80%). Для него характерно локальное повреждение отдельных капилляров клубочков. Он проявляется, так называемым«мочевым синдромом»: а) протеинурией- появлением белка в моче (1 до 14 г/сутки); б) гематурией–появлением эритроцитов в моче; в) лейкоцитурией– появлением лейкоцитов в моче; г) цилиндрурией–появлением в моче канальцевых слепков –цилиндров: гиалиновых, реже - зернистых.

Развернутый гломерулонефрит характеризуется более распроостраненным повреждением капилляров клубочков и тяжелым проявлением: олигоурией, отёками, гипертензией и «мочевым синдромом». Развернутый ОГН может осложниться острой сердечной недостаточностью

Подострый(злокачественный) гломерулонефрит характеризуется диффузным повреждением капилляров клубочков и особо резко растущей гипертензией и отёками. При этом на фоне анурии быстро нарастает азотемия, развивается анемия. Анурия может сменяться олигурией и даже близким к норме диурезом, а затем возникать вновь. Злокачественный гломерулонефрит и тяжелый ОГН нередко осложняются эклампсией, острой сердечной и почечной недостаточностью.

Эклампсия представляет собой судорожный припадок с потерей сознания, вызванный острыми нарушениями мозгового кровообращения. В их основе лежат спазм артерий головного мозга, нарастающий отек мозга и повышение внутричерепного давления. Судорогам предшествует сильная головная боль и повышение артериального давления до 180/100 - 200/120 мм рт. ст. Судороги продолжаются от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начались. При тяжёлой форме почечной эклампсии они могут повторяться и закончиться ишемическим или геморрагическим инсультом.

Хроническийгломерулонефрит(ХГН) в 40-60% случаев является следствием невылеченного ОГН. Хронизации заболевания также способствует длительное структурное восстановлением (1,5 – 2 года) поврежденных капилляров нефрона. Если после истечении этого срока хотя бы незначительно сохраняется «мочевой синдром», отёки или гипертензия, то наличие ХГН несомненно.

Патогенез ХГН обусловлен прогрессированием аутоаллергического повреждения и воспаления не только в капиллярах клубочков, но в канальцах и интерстициальной ткани. Погибшие нефроны подвергаются фиброзному замещению, снижается функциональная активность органа, он деформируется и уменьшается в размере (вторично сморщенная почка).Патогенетические особенности формируют две основные клинические формы ХГН: гипертоническую и отечную.

Гипертоническая форма ХГН развивается в результате преимущественного поражения гломерулярного аппарата и резкого снижения процесса фильтрации. Для нее характернывысокая стойкая гипертензия, олигурия с протеинурией и гематурией. Со временем развивается анурия с азотемией, которая часто заканчивается азотемической (уремической) комой.

Отёчная форма ХГН возникает в случаях преимущественного поражения тубулярного отдела нефрона и сопровождаетсязначительным нарушением процесса реабсорбции. Ее особенностью является массивная протеинурия (30-40г/сутки), которая довольно долго компенсируется усилением синтеза белков в печени (до 50г/сутки). Со временем развивается декомпенсация, которая сопровождается гипопротеинемией, снижением онкотического давления плазмы и перемещением сосудистой воды в в интерстиций, формируя генерализованный отек. Вместе с альбуминами плазмы теряются и g-глобулины (иммуноглобулины), снижая сопротивляемость больных к различным инфекциям. По этой причине отечная форма ХГН часто осложняется ОРЗ, пневмонией, фурункулёзом и др. болезнями.

Для ХГН характерно длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. В периоды обострений прогрессирует специфическая для ГН симптоматика: гипертензия (170/130 - 190/130 мм рт. ст.), отеки и «мочевой синдром». Одновременно нарастает азотемия, возникают водно-электролитные расстройства и нарушения КЩС. В этой связи у больных появляются дополнительные жалобы на изменение цвета мочи («мясных помоев»), тошноту, рвоту, диспепсию, диарею, жажду, боли в области крупных и мелких суставов, снижение остроты зрения. Создается высокая вероятность развития хронической почечной недостаточности.

Основные принципы лечения гломерулонефрита следующие:

1. госпитализация всех больных с острым гломерулонефритом или обострением хронического в нефрологические отделения для обследования и лечения сроком от 30 до 60 дней;

2. диетотерапия с учётом ведущих симптомов заболевания;

3. применение антибактериальных препаратов мочевой группы;

4. для купирования аутоиммунного процесса - глюкокортикоиды;

5. для снижения АД - гипотензивные препараты;

6. при олигурии - мочегонные средства.

Пиелонефрит

Пиелонефрит представляет собой инфекционное заболевание почек с преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани и обязательным поражением чашечно-лоханочной системы. Обычно поражается одна почка, реже обе.

Этиология пиелонефрита. Пути проникновения «мочевой инфекции» в интерстициальную ткань почек следующие:

1. Нисходящий гематогенный и лимфогенный пути, когда возбудители инфекциис первично-внепочечной локализацией: кариесные зубы, хронический тонзиллит, фурункулез, холецистит и др. - через кровь или лимфу проникают в интерстиций почки, распространяясь затем в чашечно-лоханочной системе.

2. Восходящий путь, когда источником инфекции является уретрит и цистит, а возбудители из уретры и мочевого пузыря распространяются ретроградно, вовлекая в инфекционный процесс лоханочно-чашечную систему, а затем интерстициальную ткань почек.Восходящему пути инфекции способствуют факторы, нарушающие отток мочи: врожденная аномалия почек (удвоенная почка, карликовая почка, опущение почки и т.д.), гипертрофия простаты, конкременты в мочевыводящих путях.

Значительно чаще (в 2-5 раз) пиелонефрит встречается у женщин, чем у мужчин. Это связано с тем, что женская уретра короче, прямее и шире и уменьшает дистанцию для восходящего инфицирования мочевого пузыря, а затем и лоханки.Повышает риск пиелонефрита беременность: увеличенная матка может сдавливать мочеточники и мочевой пузырь, затрудняя его опорожнение, а «остаточная» моча служит питательной средой для патогенной микрофлоры и создает условие для пузырно – мочеточнико – лоханочного рефлюкса.

Нисходящее или восходящее инфицирование происходит на фоне низкой иммунной реактивности, а возбудителями болезни выступают кишечная палочка, стафилококки, вульгарный протей, энтерококки, стрептококки и миксты микроорганизмов. Острый пиелонефрит (продолжительность не более 4 недель) чаще вызывает стафилококк и его штаммы, а хронический (продолжительность – месяцы и годы) - кишечная палочка и вульгарный протей.

Патогенез острого пиелонефрита характеризуется развитием очагов гнойного воспаления в интерстиции лоханки и чашечек. В дальнейшем гнойники могут сливаться и, распространяясь на пирамидки, вызывать их разрушение. Из чашечно-лоханочной системы инфекция может распространиться на корковое вещество в виде мелких гнойничков. При неблагоприятном течении гнойники сливаются, образуя один большой гнойник (до 5 – 6 см) – карбункул. Его формирование сопровождается максимальным разрушением коркового вещества срасполагающейся в нем канальцевой системы нефрона и тяжелой интоксикацией. Характерно, что клубочковый аппарат нефрона в патологический процесс вовлекается крайне редко. Регенерация поврежденных участков реализуется рубцеванием, а поскольку патология носит очаговый характер, то сморщивания почки не происходит. Двусторонний острый пиелонефрит может осложниться острой почечной недостаточностью.

Клиника острого пиелонефрита включает классическую триаду симптомов: боли в поясничной области, озноб с последующей высокой лихорадкой, расстройства мочеиспускания. Этому предшествует головная боль, слабость, недомогание, боли в мышцах и суставах. При массивном гнойном процессе может возникнуть бактериальный шок из-за поступления в кровь большого количества возбудителя. Больные при этом адинамичны, артериальное давление снижается до критических цифр (80/40 мм рт. ст.), появляется акроцианоз. Моча содержит большое количество лейкоцитов (лейкоцитурия), бактерий (бактериурия) и нередко – эритроцитов в виде микрогематурии или макрогематурии, что наблюдается при некрозе почечных сосочков.

Патогенез хронического пиелонефрита характеризуется диссеминированием инфекции в еще непораженные участки коркового и даже мозгового вещества почки. Его морфологической особенностью является очаговость и полиморфность альтерации почечной ткани: рядом с участками здоровой ткани располагаются свежие очаги воспалительной инфильтрации и зоны рубцовых изменений. В реализацию повреждения структур нефрона часто вовлекается цитотоксический и иммунокомплексный механизмы аутоаллергии. Вначале повреждаются и погибают дистальные, а затем и проксимальные отделы канальцев, нарушая процесс реабсорбции. По этой причине у больных долгое время сохраняется диурез с низкой плотностью мочи. Клубочки вовлекаются в патологический процесс лишь в поздней стадии заболевания, знаменуя нарушение процесса фильтрации и формирование хронической почечной недостаточности.

Принципы терапии пиелонефрита заключаются в применении антибактериальных препаратов «мочевой группы», общеукрепляющих и дезинтоксикационных средств, а также действий, устраняющих дефекты оттока мочи. Общее количество вводимой жидкости за сутки может достигать 3-х литров. Рекомендуется применять отвары шиповника, клюквенный морс, чай, минеральные воды («Ессентуки», «Боржоми», «Смирновская»). Учитывая то, что острый процесс может переходить в хроническую форму, всем больным, перенесшим острый пиелонефрит, необходимо проводить противорецидивное лечение. Противорецидивное лечение проводят также всем больным с хроническим пиелонефритом.Вне обострения больным показано санаторно-курортное лечение. Хороший эффект даёт физиотерапия: ванны (сероводородные, радоновые) и грязевые аппликации на поясничную область.

3. Задания для контроля самоподготовки

(выполняется в рабочей тетради)

1.Отметьте явления, характерные для гломерулопатий – А и для тубулопатий - Б: а – поражение канальцев нефрона; б – поражение сосудистых клубочков нефрона; в – нарушение процесса фильтрации; г – нарушение процесса реабсорбции; д – нарушение процесса образования первичной мочи; е – нарушение процесса образования конечной; ж - нарушение ионообменной секреции; з – нарушение аммониогенеза.

2.Укажите признаки, свидетельствующие о поражении гломерулярного аппарата почек: а – глюкозурия; б – альбуминурия; в – олигурия; г – анурия; д – уробилинурия; е – гематурия; ж - снижение клиренса креатинина; з – полиурия; и - азотемия.

3.Укажите признаки, характеризующие поражение тубулярного аппарата нефрона: а – снижение клиренса креатинина; б – снижение клиренса инулина; в – полиурия, г – глюкозурия, д – цилиндрурия; е – протеинурия; ж – анурия; з - гематурия.

4.Укажите основные механизмы гипертензии при гломерулонефритах: а – снижение активности кинин - калликреиновой системы; б – активация симпатоадреналовой системы; в – активация ренин - ангиотензин - альдостероновой системы; г – гиперволемия из-за олигурии.

5.Укажите триаду признаков, характерных для развернутой формы острого гломерулонефрита: а – анурия, протеинурия, гипертензия; б – олигурия, бактериурия, лихорадка; в – олигурия, лихорадка, гипотензия; г – полиурия, глюкозурия, цилиндрурия; д – изостенурия, лейкоцитурия, бактериурия.

6.Укажите триаду признаков, характерных для мочевого синдрома при остром гломерулонефрите: а – олигурия, протеинурия, гематурия; б – полиурия, протеинурия, лейкоцитурия; в – нормурия, пиурия, лейкоцитурия; г – полиурия, глюкозурия, цилиндрурия; д – изостенурия, лейкоцитурия, бактериурия.

7.Укажите локализацию очагов инфекции, обеспечивающих нисходящий – А и восходящий – Б пути их распространения в чашечно- лоханочную систему: а – кожа, б – уретра, в – желчный пузырь, г – мочевой пузырь, д – миндалины, е – зубы.

8.Укажите причины, способствующие восходящему инфицированию чашечно-лоханочной системы почек: а – нарушение оттока мочи из лоханки; б – наличие очага инфекции в мочевом пузыре; в – хроническая гонорея; г – врожденные аномалии развития почек;

д – мочекаменная болезнь; е – аденома простаты; ж – многоплодная беременность.

9.Укажите явления, характерные для патогенеза острого - А и хронического –Б пиелонефрита: а – гнойное воспаление в чашечках почки, б – гнойное воспаление в лоханке почки, в – повреждение пирамид почки, г – повреждение проксимо-дистальных канальцев нефрона, д – повреждение клубочков нефрона.

10.Укажите признаки, наиболее характерные для острого пиелонефрита: а – резкая болезненность в поясничной области, б – острая гипертензия, в – острая гипотензия, г – бактериурия, д – лейкоцитурия, е – микрогематурия, ж – олигурия, з – нормурия; и – глюкозурия; к - цилиндрурия.

Занятие № 14

Тема: Контрольная работа

Цель занятия: Итоговая проверка знаний студентов по разделам:

- Болезни дыхательной системы. Бронхит. Грипп. Пневмония.

- Болезни пищеварительной системы. Гастрит. Язвенная болезнь.

- Болезни пищеварительной системы. Энтероколит. Гепатит. Панкреатит.

- Болезни мочевыделительной системы. Гломерулонефрит. Пиелонефрит.

Основные вопросы контрольной работы:

1.Этиология, патогенез и принципы терапии бронхитов.

2.Этиология, патогенез и принципы терапии бронхопневмонии.

3.Этиология, патогенез и принципы терапии крупозной пневмонии.

4.Этиология, эпидемиология, патогенез и принципы терапии гриппа.

5.Особенности эвакуаторных нарушений при гиперацидном гастрите.

6.Особенности эвакуаторных нарушений при гипоацидном гастрите.

7.Роль стресса, нарушений вегетативной и гуморальной регуляции, а также Helicobacterpylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни.

8.Особенности этиопатогенеза и осложнений вирусных гепатитов - А, В, С, D, Е.

9.Особенности этиопатогенеза и осложнений токсических гепатитов.

10.Особенности этиопатогенеза и осложнений острого и хронического панкреатита.

11.Особенности осложнений энтероколита с доминированием недостаточности тонкой кишки.

12.Особенности осложнений энтероколита с доминированием недостаточности толстой кишки.

13.Особенности этиопатогенезаострого, подострого и хронического гломерулонефрита.

14.Особенности этиопатогенезаострого и хронического пиелонефрита.

Занятие № 15

Тема: Болезни эндокринной системы. Патология гипофиза. Патология надпочечников.

Цель занятия: сформировать систему знаний о патологии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

В результате изучения темы студент должен

Знать:

- принципы и механизмы гормональной регуляции;

- этиологию и патогенез гипофизарных дисфункций:

а - несахарного диабета;

б - адипозо-генитальной дистрофии;

в - гипофизарной кахексии;

г – макросомии;

д - болезни Иценко-Кушинга;

- этиологию, патогенез и принципы терапии надпочечниковых дисфункций - гиперальдостеронизма и болезни Аддисона.

- особенности принципов гормональной заместительной терапии.

Уметь:

- выявлять основные этиопатогенетические механизмы болезней гипофизарной системы и надпочечников для выбора правильной стратегии их лечения.

1. Алгоритм самоподготовки к занятию

1. Изучите учебный материал указанной темы по основной и дополнительной литературе, конспекту лекции.

2.Ответьте на вопросы самоконтроля (тестовые задания)

3.Выпишите в глоссарий новые медико-биологические термины.

2. Теоретический блок информации

Патология аденогипофиза

Дисфункция аденогипофиза заключается в снижении (гипопитуитаризм) или повышении (гиперпитуитаризм) продукции тропинов и, соответственно, в усилении или ослаблении деятельности регулируемых ими периферийных эндокринных желез.

Гипопитуитаризм бывает частичным (угнетена продукция нескольких тропинов) или тотальным (пангипопитуитаризм).

Парциальный гипопитуитаризмпроявляется в виде гипофизарного нанизма и гипогонадотропного гипогонадизма.

Гипофизарный нанизм (гипофизарная карликовость) – первичная форма задержки роста, связанная с гипопродукцией соматотропина (СТГ). Рост, как правило, тормозится уже на 2 – 4 году жизни и окончательно не превышает 90 – 120см. Если нет сопутствующего дефицита других тропинов, то задержка роста и прибавка в весе носят пропорциональный характер и практически не сказываются на общем состоянии организма. В настоящее время истинный гипофизарный нанизм лечится рекомбинантным СТГ.

Гипогонадотропный гипогонадизм (адипозо-генитальная дистрофия) возникает при гипопродукции гонадотропинов и является вторичным заболеванием. Патологиячаще встречается у мальчиков и обычно проявляется в 10-13-летнем возрасте в виде недостаточности развития половой сферы - гипогенитализма, ожирения по женскому типуи увеличения молочных желез – гинекомастии. Вторичные половые признаки ослаблены: гипоплазия мошонки и полового члена, часто неопущение яичек в мошонку - крипторхизм. У девочек, помимо избыточной массы тела и недоразвития вторичных половых признаков, не формируются овариальный и маточный циклы.

Принципы терапии базируются на заместительной гормональной терапии: у мальчиков – хориогонином и тестостероном, у девочек – синестролом и прогестероном. В диете ограничивают углеводы и жиры. При патологически повышенном аппетите - булимии назначают препараты, подавляющие чувство голода – анорексигенны.

Тотальный пангипопитуитаризм характеризуется дефицитом гипофизарных гормонов, развиваясь, как правило, в определенной последовательности: СТГ – ГТГ – АКТГ – ТТГ.

Дефицит СТГ у детей вызывает снижение темпов роста, а у взрослых симптомов его недостаточности может вообще не быть (иногда гипогликемия натощак, атрофия мышц, а из-за нехватки гипофизарного эритропоэтина – гипопластическая анемия).

Дефицит ГТГ характеризуется недостаточной стимуляцией секреции половых гормонов и проявляется вторичным гипогонадизмом: выпадением волос на лобке и под мышками, понижениемполового влечения - либидо, импотенцией и бесплодием, а у женщин еще и отсутствием менструации – амеореей.

Дефицит АКТГ характеризуется недостаточной стимуляцией секреции гормонов надпочечников – катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов. Он проявляется снижением стрессустойчивости, повышенной утомляемостью, снижением аппетита и похудением. Гипонатриемия субъективно ощущается вкусовой тягой к «солененькому».

Дефицит ТТГ характеризуется недостаточной стимуляцией секреции гормонов щитовидной железы – трийодтиронина и тироксина, вызывая вторичный гипотиреоз и ожирение.

Клинически выраженные формы пангипопитуитаризма, связанные с определенной этиологией рассматриваются как самостоятельные болезни (синдромы), например, синдромы Симмондса и Шихена.

Болезнь Симмондса - тотальное выпадение функции передней доли гипофиза, наблюдаемое при гибели 95% его гормонпродуцирующих клеток. Этиологическими факторами синдрома являются опухоли, тромбоз и эмболия кавернозного синуса, кровоизлияния в гипофиз при черепно-мозговых травмах и эклампсии беременных, инфекционные поражения этого отдела мозга (сифилис и др.). В патогенезе и клинической картине доминируют явления вторичного гипокортицизма, дефицита СТГ и ТТГ в виде анорексии, обезвоживания, обессоливания, гипотермии, анемии и исхудания. Характерна картина прогерии – преждевременного старения. Прогноз неблагоприятен при прогрессирующей опухолевой деструкции гипофиза и более благоприятен (в плане выздоровления) при его инфекционно-токсических поражениях.

Синдром Шихена – хронический послеродовой пангипопитуитаризм. В этиологии синдрома лежит острое нарушение кровоснабжения аденогипофиза, вызванное массивной кровопотерей, ДВС, коллапсом и шоком в ходе патологических родов. Циркуляторное расстройство не вызывает острого тотального некроза железы, однако каким то образом провоцирует ее аутоиммунное поражение. Развивается аутоиммунный гипофизит, довершающий деструкцию гипофиза в подостром и даже хроническом режимах. В патогенезе и клинической картинедоминируют явления дефицита пролактина и гонадотропинов. Имеются явные признаки гипотиреоза и менее выраженные гипокортицизма.

Гиперпитуитаризм чаще бывает парциальным. Он возникает в результате аденомы (гиперплазии) гормонпродуцирующих клеток гипофиза: пролактиномы, соматотропиномы и адренокортикотропиномы.

Пролактинома сопровождаются гиперпродукцией пролактина, вызывающего персистирующую лакторрею – аменорею у женщин и бесплодие у мужчин.

Соматотропинома сопровождается гиперпродукцией СТГ и возникновением макросомий в виде гигантизма и акромегалии.

Гигантизм развивается в период полового созревания. Для него характерен не соответствующий возрасту пропорционально усиленный рост скелета, нарушения высшей нервной деятельности, внутренних органов и эндокринных желёз. С нейропсихической точки зрения гиганты недоразвиты, у них отмечаются проявления ребячливости, спутанности сознания, меланхолии, идеи преследования и, в большинстве случаев, посредственные умственные способности. Со стороны внутренних органов наибольшие функциональные отклонения наблюдаются в сердечнососудистой системе в виде брадикардии, гипотонии и вазомоторных расстройств (синюшность и похолодание конечностей). Эндокринные нарушения чаще всего проявляются в виде гипогенитализма, редко - гипофизарного диабета и ожирения.

Акромегалия чаще развивается в возрасте 20-40 лет, когда нормальное формирование скелета и внутренних органов окончено. Она характеризуется непропорциональным увеличением костей черепа и конечностей, носа, губ, языка, ушных раковин, а также внутренних органов.Гиперпродукция СТГ повышает митотическую активность клеток организма и синтез инсулина, обеспечивающего анаболические реакции во вновь образующихся клетках. У 20-30% акромегаликов такая стимуляция, в конце концов, приводит к истощению инсулярного аппарата поджелудочной железы и развитию так называемого гипофизарного диабета. Другие эндокринные нарушения чаще всего проявляются в виде расстройств щитовидной и половых желёз. У женщин отмечается исчезновение менструаций, бесплодие и маскулинизация - огрубление голоса и оволосение по мужскому типу. У мужчин вслед за преходящим периодом повышенной половой активности наблюдается снижение потенции и либидо, атрофия семенников и полового члена. Заболевания щитовидной железы (в виде гипер- или гипотиреоза) встречаются чаще у женщин.Высшая нервная деятельность у больных акромегалией часто нарушена - снижены умственные способности, отмечаются психическая заторможенность или маниакальные состояния. Характерны головная боль, парезы и параличи глазодвигательного нерва. Периферические поражения нервов обусловлены сдавливанием их разрастающейся костной тканью.

Лечение акромегалии и гигантизма направлено на ликвидацию опухолевого гипофизарного симптомокомплекса (рентгенотерапия), эндокринного периферического синдрома (половые гормоны, противодиабетические средства и др.) и нарушений деятельности внутренних органов по показаниям (кардиотонические, гипертензивные препараты и др.).

Адренокортикотропинома характеризуется гиперпродукцией АКТГ, вызывающего повышенную стимуляцию коры надпочечников и увеличение продукции ею стероидных гормонов

Патология надпочечников

Дисфункции надпочечников достаточно распространены и наблюдаются у 1,5% населения планеты. Они включают как первичные врожденные и приобретенные нарушения в самих железах, так и вторичные эндокринопатии, возникающие при расстройствах их регуляции. Они могут быть тотальными или парциальными, и проявляться в виде гипер- и гипофункций.

Тотальный гиперкортицизм чаще всего вызвается гиперстимуляцией надпочечников АКТГ (синдром Иценко-Кушинга) и является вторичной патологией. В меньшей степени (15 – 30%) она носит первичныйхарактер ивызвана гормонально активной опухолью самой железы – глюкокортикостеромой. В этом случае болезнь развивается на фоне низкой продукции АКТГ и называется АКТГ – независимым синдромом Иценко – Кушинга. Примерно у 55% больных опухоль доброкачественна и превалирует у женщин. Злокачественные глюкокортикостеромы относительно чаще встречаются у мужчин. У подростков и молодых людей АКТГ - независимый синдром Иценко – Кушинга иногда обусловлен образованием адренокортикостимулирующих аутоантител, вызывающих двустороннюю гиперплазию коркового вещества надпочечников.

Поскольку обе формы болезни сопровождаются гиперпродукцией одних и тех же стероидных гормонов, то и их патогенез во многом схож. Его главной особенностью является резкое усилениев печени глюконеогенеза избытком глюкокортикоидов. Следствием этого в крови нарастает гипергликемия, стимулирующая секрецию инсулина β – клетками pancreas. Со временем у лиц с недостаточными резервами β – клеток наступает их истощение в виде гипопродукции инсулина и развивается стероидный диабет (до 30%). Его особенностью является высокая резистентность к лечению инсулином.

Чрезмерная активация глюконеогенеза сопровождается вовлечением в процесс большого количества аминокислот, ослабляя белковый синтез и зависящую от него регенерацию. Из-за снижения ее темпов кожа, мышцы, кости и другие ткани атрофируются. Кожа становится тонкой, сухой, через неё просвечивают сосуды, придающие ей багрово-красную окраску. Атрофические процессы в мышцах обусловливают резкую их слабость, что является одним из ранних симптомов болезни. Плохо заживают раны. Снижение содержания оссеина в костях нарушает формирования их белкового каркаса. Одновременно кости декальцинируются, становятся остеопорозными и склонными к переломам. Иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов провоцирует кожные бактериальные и грибковые инфекции.

Нарушения липидного обмена проявляются в своеобразном неравномерном распределении жира на лице («лунообразное» лицо), шее, животе (в виде «фартука»). В крови повышается уровень свободных жирных кислот, холестерина и атерогенных липопротеидов, провоцирующих атеросклероз.

Увеличение продукции надпочечниками половых стероидов по принципу обратной связи подавляет гормональную активность половых желёз, вызывая их атрофию, инволюцию половых органов, снижение либидо и бесплодие.

Увеличение продукции альдостерона - гиперальдостеронизм проявляется гипернатриемией, гипокалиемией и внутриклеточным алкалозом. Из-за увеличения реабсорбции воды, возрастает ОЦК и, как следствие, развивается гипертензия. Её итогом является формирование сердечной (левожелудочковой) и почечной недостаточности.

Лечение болезни Иценко-Кушинга предусматривает нормализацию гипоталамических нарушений, секреции АКТГ, глюкокортикоидов и нарушений обмена. Применяют облучение гипоталамо-гипофизарной области. В начальной стадии заболевания используют медикаменты, блокирующие продукцию гипофизарных гормонов. Симптоматическое лечение включает нормализацию электролитного обмена назначением калийсберегаюших диуретиков. При аменорее у молодых женщин назначается циклическая гормональная терапия половыми гормонами. Диетотерапия направлена на ограничение жиров, углеводов, натрия и воды.

Парциальный гиперкортицизм проявляется в виде первичного или вторичного гиперальдостеронизма.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) в 85% случаев развивается в результате доброкачественной гормональноактивной опухоли коры надпочечников - альдостеромы .Альдостеромы могут иметь также эктопическую локализацию: яичники, кишечник, щитовидная железа. Так как избыток альдостерона не подавляет продукцию АКТГ, то секреция других надпочечниковых гормонов не страдает. Синдром Конна в два чаще возникает у женщин, преимущественно в возрасте 30-50 лет.

Патогенез заболевания определяет избыточная, не зависящая от активности системы ренин-ангиотензин, продукция альдостерона. Гормон стимулирует реабсорбция натрия и воды, вызывая гипернатриемию и увеличение ОЦК. Избыток натриевых ионов повышает чувствительностьα-адренорецепторов миоцитов сосудов и β-адренорецепторов миокардиоцитов к катехоламинам. Суммарно эти прямые и опосредованные эффекты альдостерона сопровождаются формированиемартериальнойгипертензии – главнейшего проявления первичного гиперальдостеронизма. Особенно сильно возрастает диастолическое АД, повышающее нагрузку на миокард левого желудочка и угрожающее возникновением сердечной недостаточности. Наряду с повышенной реабсорбцией натрия в дистальных канальцах прогрессивно усиливается выведение калия и развивается гипокалиемия. Ее следствиями являются сильные головные боли, тяжелые тахиаритмии, атония кишечника, нарастающая мышечная слабость. Со стороны почек наблюдается развитие калиопенической нефропатии, которая проявляется ночной полиурией и полидипсией. Гипокалиемия сопровождается развитием выделительного алкалоза, снижающего уровень ионизированного кальция в крови, что вызывает тетанические судороги. Отеки при синдроме Конна возникают лишь после развития осложнений: сердечной и почечной недостаточности.

Вторичный гиперальдостеронизм характеризуется гиперпродукцией альдостерона, стимулированнойкомпонентами системы ренин-ангиотензин. Поскольку эта система активируется при сердечнососудистой, лёгочной, печёночной и почечной патологии, то и гиперальдостеронизм является их осложнением. Компоненты ренин-ангиотензинового каскада подавляют эффективность натрийуретических гормонов (предсердного и гипоталамического), что наряду с гипертензией обеспечивает формирование генерализованных отеков.

Лечебные мероприятия при синдроме Конна заключаются в удалении опухоли. При вторичном гиперальдостеронизме назначают средства, ингибирующие образование ангиотензина II и синтез альдостерона. Показаны натрийуретики, а для коррекции гипокалиемии - препараты калия.

Тотальный гипокортицизм может быть первичным (при поражении коры надпочечников) и вторичным (при гипопродукции кортиколиберина и АКТГ или хроническом введении экзогенных кортикостероидов).

Первичныйгипокортицизм (хроническая недостаточность коры надпочечников)известна как болезнь Аддисона или бронзовая болезнь.Она встречается сравнительно редко и развивается в возрасте от 20 до 50 лет. Наиболее частыми её причинами являются атрофия коркового слоя желёз аутоиммунного генеза (80% случаев) или двусторонний туберкулёз надпочечников (20% случаев).Достаточно длительно болезнь находится в латентной фазе, пока не погибнет не менее 90% адренокортикоцитов, после чего она проявляется.

Патогенез заболевания связан со снижением продукции глюко - и минералокортикоидов и,в меньшей степени, половых гормонов. Компенсаторно повышается продукция АКТГ, который, обладая меланоцитстимулирующим эффектом, вызывает своеобразную «бронзовую» гиперпигментацию кожи и слизистых.

Дефицит глюкокортикоидов тормозит в печени и мышцах глюконеогенез и гликогеногенез. В результате развивается стойкая гипогликемиянатощак, способная вызвать кому со смертельным исходом. У детей возможна спонтанная гипогликемия даже после приема пищи. Дефицит гликогена и глюкозы в миоцитах вносит существенный вклад в развитие мышечной слабости и адинамии. Нарушения белкового обмена храктеризуются снижением синтеза печеночных протеинов и развитием гипопротеинемии. В целом мышечная масса уменьшается, что во многом связано с нехваткой андрогенов, тормозящей анаболические процессы в миоцитах. В адипоцитах ткани ослабевает липогенез и усиливается липолиз, что вызывает уменьшение жировых запасов и усугубляет похудение.

Гипоальдостеронемия приводит к усиленному выведению натрия и воды с мочой, вызывая гиповолемию. У больных при водной нагрузке гипонатремия усугубляется, а почки оказываются не в состоянии экскретировать воду. У них легко развивается «водное отравление» из-за внутриклеточной гипергидратации и по этой причине оно абсолютно соль – зависимо: исключение поваренной соли из рациона неизбежно заканчивается смертельным исходом. Электролитные сдвиги, помимо гипонатриемии, характеризуются гиперкалиемией, приводящей к тяжелым нарушениям сердечного ритма - брадиаритмиям. Для болезни Аддисона характерна гипотензия из-за гиповолемии, снижении чувствительности α-адренорецепторов сосудов к катехоламинам и брадиаритмий. Она протекает с частыми обострениями в виде гипотонического криза и ортостатического коллапса, а при стрессировании можетзакончиться смертельным шоком.

Вторичный гипокортицизм – «аддисонизм» характеризуется практически нулевой продукцией АКТГ. По этой причине отсутствует гиперпигментация и, более того, кожа может светлеть («белый аддисонизм»). Надпочечниковая недостаточность часто ограничивается гипоглюкокортикоидными проявлениями, без выраженного гипоальдостеронизма (гиповолемия и гиперкалиемия бывают нечасто) и гипоандрогенизма.

Острая тотальная недостаточность надпочечников может вознуть при тромбозе их сосудов (синдром Уотерхауза – Фредериксена) или коагулопатии потребления (синдром Санарелли – Шварцмана), развивающихся в ходе сепсиса и токсикосептического шока. Проявления синдромов близки к тяжелому аддисоническому кризу.

Принципы терапии болезни Аддисона. Этиотропное лечение заключаются в ликвидации туберкулёзного процесса противотуберкулёзными препаратами и аутоаллергии глюкокортикоидами. Одновременно глюкокортикоиды осуществляют заместительнуюи патогенетическую терапию, коррегируя обменные нарушения. Симптоматическая терапия заключается в поддержании функций сердечнососудистой системы применением кардиотоников и гипертензивных средств.

Патология мозгового вещества надпочечников проявляется в виде первичнойгипер – и гипофункции или развивается вторично, формируясь в ходе патогенеза гипер – и гипотонических состояний, гипер – и гипогликемий, аритмий и др.

Первичная гиперфункция возникает в результате гиперпродукции катехоламинов хрромаффиноцитами при их доброкачественной (феохромоцитома) или злокачественной (феохромоцитобластома) опухоли.

Патогенез заболевания связан с катехоламиновой стимуляцией α–и β-адренорецепторов клеток организма в результате чего формируется злокачественная гипертензия и тяжелые обменные расстройства. У большейчасти больных эти нарушения проявляются в виде острых катехоламиновых кризов, у остальных – патология более или менее стационарна.В зависимости от типа выделяемого катехоламина различают норадреналиновые, адреналиновые и смешанные кризы. Норадреналиновый криз характеризуется преимущественной стимуляцией α-адренорецепторов, что проявляется прежде всеговысочайшей гипертензией: систолическое АД повышается до 320мм рт. ст..Особенностью адреналинового криза является преимущественная стимуляция β-адренорецепторов, сопровождающихся острой гипотензией, тахикардией и гипергликемией. Для смешанных кризов характерна гипертензия, чередующаяся с ортостатической гипотензией, тахиаритмия, жар, затем профузное потоотделение. Обменные нарушения связаны с гипергликемией и метаболическим ацидозом. Криз сопровождается тревогой, страхом, головной болью и болями в груди, пояснице и животе. Зрачки расширены (мидриаз), зрение нарушено из-за диплопии и спазма аккомадации. Продолжительность такой катехоламиновой атаки – от 5 мин. до суток и более. Типичными осложненями криза являются фибрилляция желудочков сердца, инфаркт миокарда и почек, инсульт, отек легких. Терминальное состояние, комбинирующее эти явления известно как «катехоламиновый шок». Избыточная продукция хромаффиномами энкефалина искажает типичные проявления и воспроизводит симптоматику так называемого «вагального криза» с падением АД и другими явлениями характерными для парасимпатической стимуляции. Гиперпродукция вазоинтестинального пептида (ВИП) дополняет картину диареей, АКТГ – явлениями гиперкортицизма. Срок жизни больных хромаффиномами укорочен из-за осложнений, даже если опухоль доброкачественная.

Принципы терапии заключаются в подавлении продукции катехоламинов опухолью.

Гипофункция мозгового вещества надпочечников чаще всего вторична и развивается на фоне конституциональной ваготонии, сахарного диабета, аномалий обмена тирозина и алкоголизма. Она нередко сочетается с гипокортицизмом и обычно проявляется в виде адреномедуллярной недостаточности:нарушением адаптации системы кровообращения к переходу тела в вертикальное положение - ортостатическим коллапсом. Форма генерализованной симпатоадреналовой недостаточности, охватывающей гипофункцию хромаффинной ткани и пониженный тонус симпатических нервов, квалифицируется как «гипотоническая болезнь». Больные этой болезнью имеют пониженное «рабочее АД», брадикардию в покое, склонны к ортостатическим коллапсам, страдают метеопатией.

Принципы терапии заключаются в лечении основных заболеваний, вызывающих адреномедуллярную недостаточность и применении общетонизирующих средств.

3. Задания для контроля самоподготовки

(выполняется в рабочей тетради)

1.Укажите биохимические сдвиги, характерные для сахарного диабета:

а – торможение глюконеогенеза, б – торможение утилизации глюкозы,в – торможение гликогенолиза, г – все верно.

2.Укажите явления, характеризующие болезнь Иценко-Кушинга: а – усиление глюконеогенеза, б – остеопороз, в – повышение АД, г – все верно.

3.Укажите основное звено патогенеза гипергликемической комы при диабете I типа: а – резко выраженная гипернатриемия, б – резко выраженная гипергликемия, в – некомпенсированныйкетоацидоз, г – все верно.

4.Укажите биохимические сдвиги, характерные для сахарного диабета: а – усиление кетогенеза, б – усиление глюконеогенеза, в – усиление гликогенолиза, г – все верно.

5.Для патогенеза диабета I типа наиболее характерно: а – развитие азотемической комы, б – развитие гиперосмолярной комы, в – развитие кетоацидотическойкомы,г – все неверно.

6.Укажите основное звено патогенеза гипергликемической комы при диабете II типа: а – высокая гипернатриемия,б – высокая гипергликемия, в – высокая гиперкетонемия, г – все верно.

7.Как изменяется экспрессия гормональных рецепторов клеток - мишеней к гормонам при длительном повышении их содержания в крови: а – усиливается, б – снижается, в – не изменяется.

8.При гипофизарном нанизме отмечается: а – снижение интеллекта,б – гипогликемия, в – склонность к сахарному диабету, г – все верно.

9. Длительное применение гормональных препаратов может вызвать:

а – атрофию паренхимы соответствующей железы ,б – снижение экспрессии соответствующих рецепторов , в – острую гормональную недостаточность после отмены терапии , г – все верно.

10.Укажите явления, характеризующие эозинофильную аденому гипофиза:

а – гиперпродукция СТГ, б – положительный азотистый баланс, в – склонность к сахарному диабету, г – все верно.

Занятие № 16

Тема: Болезни эндокринной системы. Патология щитовидной железы. Патология половых желез.

Цель занятия: сформировать систему знаний об эндокринной патологии щитовидной и половых желез.

В результате изучения темы студент должен

Знать:

- этиологию, патогенез и принципы терапии болезни Гревса - Базедова;

- нозологию, этиологию, патогенез, принципы профилактики и терапии гипотиреоза;

- нозологию, этиологию, патогенез и принципы терапии мужского и женского гипогонадизма;

- нозологию, этиологию, патогенез и принципы терапии мужского и женского гипергонадизма.

Уметь:

-выявлять основные этиопатогенетические механизмы патологии щитовидной и половых желез для выбора правильной стратегии их лечения.

1. Алгоритм самоподготовки к занятию

1. Изучите учебный материал указанной темы по основной и дополнительной литературе, конспекту лекции.

2.Ответьте на вопросы самоконтроля (тестовые задания)

3.Выпишите в глоссарий новые медико-биологические термины.

2. Теоретический блок информации

Патология щитовидной железы

Тиреоидные гормоны - тетрайодтиронин (тироксин) и в 3 раза более активный трийодтиронин активируют более 100 клеточных ферментов опосредованно через мембранные и ядерные рецепторы клеток - мишеней. Спектр биологических эффектов тиреоидных гормонов очень широк, а патология щитовидной железы сопровождается многочисленными обменными и функциональными расстройствами.

Гипертиреоз чаще всего (85%) проявляется в виде тиреоксического зоба или болезни Грейвса – Базедова.

В основе этиологии заболевания лежит врожденный дефицит иммунной системы по Т-супрессорам, наследуемый по женской линии и провоцируемый экзогенными инфекционными антигенами. В ходе провокации запускается синтез тиреоидстимулирующих аутоантител (IgG класса) к рецепторам ТТГ. Аутоантитела активируют пролиферацию тиреоцитов и производство их гормонов. Патология возникает чаще у женщин (84%) в возрасте 15 - 40 лет.

Патогенез болезни заключается в гиперпродукции тиреоидных гормонов и их токсическом действии на организм. Тиреотоксикоз вызывает метаболические нарушения, характеризующиеся резким усилением основного обмена из-за повышенного катаболизма белков, жиров и углеводов. Такое избыточное расходование пластического и энергетического материала неизбежно сопровождаетсязначительнымпохудением, повышенной нервной и мышечной возбудимостью и утомляемостью. В крови наблюдается азотемия, гипергликемия и гипохолестеринемия. Водно-электролитные нарушения чаще всего проявляются в виде гипокалиемических парезов и остеопороза(из-за деминерализации костей)и усугубляются полиурией.Характерно повышение температуры до субфебрильных значений (37,3-37,6°С), что связано с усилением теплопродукции. Из-за резкого усиления экспрессии и аффинности β-адренорецепторов миокарда к катехоламинам значительно возрастает инотропизм и минутный сердечный выброс. В результате нарастает систолическая гипертензия, а в миокарде развиваются дистрофические процессы, сопровождающиеся тахиаритмиями. Эти нарушения в сердечнососудистой системе квалифицируются как «тиреотоксическое сердце» - специфическую форму сердечной недостаточности.Расстройства ЦНС проявляются в виде гиперкинетического тремора и гиперрефлексии, тревожной возбудимости, бессонницы и эмоциональной неустойчивости на фоне повышенного интеллекта. Со стороны дыхательной системы отмечается снижение ЖЕЛ и развитие одышки. Нарушения ЖКТ характеризуются резким усилением перистальтики и развитием поноса. Наиболее опасным острым осложнением болезни является тиреотоксический криз, возникающий в результате резкого усиления тиреоидных и катехоламиновых влияний. Он провоцируется инфекцией, травмами, хирургическими вмешательствами, отменой антитиреоидных препаратов, психоэмоциональным стрессированием и может привести к тиреотоксической коме и острой сердечной недостаточности с высокой летальностью (до 25%).

Принципы терапии тиреотоксического зоба заключаются в применении препаратов, блокирующих поступление йода в щитовидную железу и препятствующих йодированию тирозина. Методом выбора лечения может быть применение радиоактивного йода, который вызывает гибель клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением их соединительной тканью или хирургическое строго дозированное удаление части щитовидной железы.

Гипотиреоз – патологическое состояние, обусловленное гипопродукцией тиреоидных гормонов и сопровождающееся компенсаторной гиперплазией щитовидной железы. Наиболее часто он проявляется в виде ранней иливрожденной формы –кретинизма (синдром Фагге)и поздней приобретенной формы – микседемы (слизистый отек, синдром Галла).

Синдром Фагге возникает у детей в районах с эндемической иодной недостаточностью и является необратимой и устойчивой к лечению патологией. Ранний дефицит тиреоидных гормонов нарушает нормальную дифференцировку нейронов ЦНС, образование синаптических связей и синтез короткоживущих РНК, связанных с формированием энграмм памяти. Слабоумие при синдроме Фагге глубокое, вплоть до идиотии, с неспособностью к обучению и самообслуживанию. В психоэмоциональной сфере доминируют негативные эмоции, затрудняющие контакт с больным. Страдает рост всего организма, наиболее ярко проявляющийся в формировании скелета и мышечной ткани.

Синдром Галла развивается у взрослых на базе уже сформированной ЦНС и поэтому проявляется функциональной дебильностью – замедленностью мышления, утратой чувства юмора инеспособностью к неординарной творческой деятельности. Микседема характеризуется снижением интенсивности катаболических реакций, проявляясь ожирением, гиперхолестеринемией и накоплением в интерстициальной ткани гидрофильных гликозаминокликанов. Параллельно уменьшается продукция предсердных натрийуретических пептидов, создающая уловия для накопления в организме натрия и воды. Связываясь с гликозаминогликанами интерстиция, вода формирует слизистый отек кожи, подкожного жира, голосовых связок, языка, сердечной мышцы, головного мозга., а в серозных полостях - водянку. Патология обратима и поддается терапии тиреоидными гормонами. Нелеченная микседема способна прогрессировать до терминальной стадии - микседематозной комы. Ее возникновение провоцируется переохлаждением, инфекциями, травмами, лекарствами, угнетающими ЦНС. Это экстремальное состояние характеризуется набуханием мозга, судорожными припадками, ступором и прогрессирующей гипотермией на фоне гиповентиляции и гиперкапнии, давая высокую смертность (15 – 50%).

Аутоиммунный хронический тиреоидит Хашимото. В щитовидной железе, из-за ее обильной васкуляризации, локализации вблизи часто инфицируемых органов и аутоиммунной функциональной регуляции, нередко развиваются воспалительные процессы – тиреоидиты. Среди них наиболее распространен тиреоидит Хашимото, составляющий львиную долю вообще всей тиреоидной патологии (у 10% женщин в популяции!).

Этиологияз аболевания обусловлена разрушением ткани железы цитотоксическими аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами. Лимфоцитарная инфильтрация значительно увеличивает размеры органа, проявляясь в форме лимфоаденоидного зоба Хашимото. По мере разрушения паренхимы железы, происходит ее замещение фиброзной соединительной тканью. Болезнь часто сочетается с другой аутоиммунной патологией: инсулинзависимым сахарным диабетом, болезнью Аддисона, пернициозной анемией и др.

Патогенез. В начале заболевания состояние пациентов эутиреоидное за счет активации продукции ТТГ и усиления захвата йода. По мере истощения функционального резерва тиреоцитов достаточно длительно существует латентный гипотиреоз, который, в конце концов, переходит в манифестную форму. Иногда наряду с цитотоксическими аутантителами образуются стимулирующие аутоантитела (как при болезни Грейвса – Базедова) и развивается комбинированная патология с гипертиреозом – «хашитоксикоз».

Больные с аутоиммунным тиреоидитом входят в группу повышенного риска развития опухолей: В - клеточных лимфом и папиллярного рака щитовидной железы (5% больных).

Принципы терапии заключаются в подавлении аутоиммунной агрессии и заместительного применения тиреоидных гормонов при гипотиреозе. При «хашикотоксикозе» применяют антитиреоидные препараты.

Патология яичников. Патологические процессы в яичниках сопровождаются либо их гипофункцией (гипогонадизм), либо гиперфункцией (гипергонадизм).

Наиболее распространенной формой гипогонадизма у женщинявляется пубертатная гипофункция яичников (гипоэстрогенизм, генито-овариальная дистрофия, евнухоидизм).

Этиология евнухоидизма чаще всего связана с инфекционным и токсическим повреждением яичников, с последующим их склерозом и атрофией.

Патогенез заболевания обусловлен сниженной продукцией овариальных гормонов. В результате отмечается недостаточность развития первичных и вторичных половых признаков. У больных значительно снижен уровень половой функции. Женщины-евнухоиды проявляют слабое половое влечение, обычно отличаются фригидностью и всегда страдают бесплодием. Очень характерны диспропорции роста: нарушения соотношения между длиной тела и головы, нижних конечностей и туловища, между шириной тела и таза и т.д. (евнухоидный соматический тип). Нарушения обмена веществ характеризуются снижением окислительных процессов, что проявляется в развитии общего ожирения.

Главным критерием при выборе лечения гипооварии является состояние матки: её нормальное развитие или гипотрофия. В первом случае (нормальная матка) применяют комплексную терапию эстрогенами и гестагенами. При наличии гипотрофичной матки в течение трёх месяцев назначают исключительно эстрогены. После достижения маткой нормальных объёмов лечение дополняется введением гестагенов (прогестерона). На заключительном этапе терапии во всех случаях прибегают к стимуляции яичника гонадотропным гормоном.

Овариальная гиперфункция может проявляться в нескольких клинических вариантах, связанных с гиперпродукцией либо эстрогенов, либо гестагенов, либо андрогенов.

Гиперэстрогеновая овариопатия характеризуется повышенной продукцией эстрогенов, производимых гормональноактивной доброкачественной опухолью яичников (киста или фолликулома). У взрослых женщин наблюдается глубокое нарушение ритмичности маточно-яичникового цикла вплоть до исчезновения последнего. У женщин в климактерическом периоде отмечается возобновление менструаций. У девочек-подростков, находящихся в пубертатном периоде, развиваются преждевременные эротические проявления. Одним из наиболее характерных проявлений заболевания является продолжающееся в течение недель и даже месяцев маточное кровотечение различной интенсивности – геморрагическая метропатия. С патологоанатомической точки зрения геморрагическая метропатия обусловлена чрезмерным разрастанием слизистой матки. Одновременно в молочных железах возникают фиброзно-аденоматозные узелки, железы увеличиваются в размерах, болезненны. Многообразны и многочисленны также нарушения со стороны различных аппаратов и систем. Развиваются подвывихи и вывихи в связи со слабостью связок, желудочно-кишечные спазмы, избыточная кислотность желудочного сока, приступы холецистита, кашель и кровохаркание, боли в области сердца.

Лечение гиперэстрогеновой овариопатии заключается в назначении гестагенов, андрогенов с последующим удалением кисты или опухоли.

Гиперпрогестероновая овариопатия возникает в результате гиперпродукции прогестерона кистозной опухольюжёлтого тела или персистированным желтым телом. Наиболее характерным клиническим проявлением этой патологии является исчезновение менструаций - аменорея. Аменорейная форма болезни обычно развивается при персистировании жёлтого тела. При этом клинические признаки со стороны матки соответствуют начальному периоду беременности, являясь фактически ложной беременностью. Аменорея может смениться продолжительным и массивным (профузным) кровотечением, что более характерно для кистозной опухоли.

Лечение гиперпрогестероновой овариопатии заключается в хирургическом удалении персистирующего жёлтого тела, лютеиновой кисты, при сохранении остаточной ткани яичников. Геморрагическая форма требует предварительного применения кровоостанавливающих препаратов и андрогенов.

Гиперандрогенная овариопатия (синдром Штейна-Левенталя) развивается при склерокистозе яичников, который сопровождается гипопродукцией эстрогенов и гиперпродукцией андрогенов. Синдром встречается чаще у женщин в возрасте 20-30 лет и составляет около 3% всех гинекологических заболеваний. Поликистозные изменения в яичниках могут возникнуть также при гиперпродукции АКТГ (болезнь Иценко-Кушинга), фибромиоме матки и ряде других состояний. В корковом и мозговом веществе яичников имеется выраженное разрастание соединительной ткани и склероз сосудов, жёлтые тела отсутствуют.

Склерокистоз Штейна-Левенталя характеризуется двусторонним увеличением яичников нарушением менструального цикла, бесплодием, и гирсутизмом

Основным методом лечения является гормонотерапия синтетическими прогестинами прерывистыми курсами. При неэффективности гормональной терапии применяют оперативное лечение - клиновидную резекцию яичников.

Патология яичков. Тестикулярные эндокринные расстройства могут проявляться в виде снижения или усиления функции мужских половых желез.

Для гипофункции яичек характерен ослабленный сперматогенез – олигоспермия или его отсутствие - азоспермия. Этиология болезни обусловлена либо гипопродукцией гонадотропина, либо непосредственным повреждением желёз при сифилисе, гонорее, эпидемическом паротите, алкоголизме, радиации. Олиго- и азооспермия могут быть осложнением хронических эндокринных и висцеральных заболеваний: сахарного диабета, акромегалии, микседемы, туберкулёза лёгких, цирроза печени и др.Патогенезсперматогенной недостаточности зависит от этиологии болезни. Так, например, в случае гипопродукции гонадотропина тормозится созревание сперматозоидов на уровне сперматогоний и сперматоцитов. В конечном счёте, независимо от патогенеза болезни, развивается мужское бесплодие. Диагноз ставится на основании сперматограммы и биопсии яичек. Сперматограмма при наличии менее 50 млн. сперматозоидов в 1мл. указывает на возможность бесплодия, тогда как их содержание ниже 20млн. в 1мл. служит его достоверным признаком.

В лечении симптоматической сперматогенной недостаточности главное место отводится терапии первичного заболевания. До его ликвидации следует избегать средств, стимулирующих сперматогенез. Эта рекомендация остается в силе и для тех случаев, когда гипоплазия зародышевого эпителия обусловлена хроническим отравлением или действием радиации. Показано только лечение с помощью витаминов А, Е, С и группы В, повышающих устойчивость семяобразующих клеток по отношению к повреждающим факторам. При идиопатической форме заболевания (недостаточной продукции гормона) применяют препараты гонадотропина и тестостерона.

Синдром гиперфункции яичек (гиперорхизм) характеризуется гиперпродукцией тестостерона. В пубертатном периоде, она, как правило, носит функциональный характер и связана с повышенной активностью гипоталамо-гипофизарной системы и щитовидной железы у растущего организма. У взрослых она тоже бывает функциональной в начальной стадии андропаузы или при маниакальных состояниях. Органическое происхождение гиперорхизма связано с односторонней гормональноактивной опухолью яичка, развивающейся, как правило, в возрасте от 2 до 6 лет.

Гиперорхизм сопровождается преждевременным половым созреванием и нарушением гармоничности соматического развития: короткие и сильные нижние конечности, широкое во всех диаметрах туловище, сильно развитая мускулатура, преждевременное окостенение эпифизарных хрящей. Нервно-психическое развитие больных не соответствует соматическим изменениям и созреванию половых органов.

Лечение гиперфункции семенников зависит от клинической формы болезни. При опухолевом гиперорхизме удаляют опухоль. При неопухолевой этиологии заболевания основные принципы терапии сводятся к подавлению повышенной продукции андрогенов. С этой целью используют эстрогенные препараты. Одновременно назначают успокаивающие средства. В ряде случаев хороший эффект достигается применением антитиреоидных препаратов.

3. Задания для контроля самоподготовки

(выполняется в рабочей тетради)

1.Механизм развития сперматогеннгй недостаточности: а – дефицит витамина Е, б – радиационное поражение гонад, в – снижение выработки соматотропного гормона, г – все верно.

2.Крипторхизм это:а – водянка яичка, б – опухоль яичка, в – неопущение яичка в мошонку, г – все верно.

3.Укажите возможные причины гипотиреоза: а – дефицит Т3 и Т4 рецепторов, б – дефицит иода в пище, в – врожденный дефицит пероксидазы,

г – все верно.

4.Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов при тиреотоксикозе:

а – усиление липогенеза, б – усиление белкового катаболизма, в – ослабление эффектов катехоламинов, г – все неверно.

5.Укажите явления, характерные для гипотиреоза у взрослых: а – снижение основного обмена, б – гиперхолестеринемия, в – брадикардия,

г – все верно.

6.Укажите возможные причины гипертиреоза: а – аутоиммунная стимуляция клеток щитовидной железы, б – избыток ТТГ, в – экспрессия Т3 и Т4 рецепторов, г – все верно.

7.Для гипотиреоза в детском возрасте характерны: а – снижение мышечного тонуса, б – ослабление иммунитета, в – задержка умственного развития, г – все верно.

8.Укажите основные проявления тиреотоксикоза: а – гиперхолестеринемия, б – гипогликемия, в – тахикардия, г – все верно

9.Укажите явления, характерные для гиперэстрогеннойовариопатии: а – аменорея, б – снижение либидо,в – геморрагическая метропатия, г – все верно.

10. 10.Укажите явления характерные для гипоорхизма: а – олигоспермия, б – усиление либидо, в – гиперандрогенемия, г – все неверно.

Занятие № 17

Тема: Болезни нервной системы. Паркинсонизм. Неврозы. Нарушения сна.

Цель занятия: сформировать систему знаний о психоневрологических и соматических нарушениях при паркинсонизме, неврозах и гипосомниях.

В результате изучения темы студент должен

Знать:

- этиологию, патогенез и клиническую картину паркинсонизма;

- роль типов ВНД, психоэмоционального стрессирования и астенизации в этиологии неврозов;

- особенности формирования и проявления неврастении, истерии и навязчивости;

- вегетативные нарушения при неврозах и их роль в возникновении соматической патологии;

- принципы лечения неврозов;

- механизмы и формы гипосомний. Формы нарушений структуры сна и их последствия. Принципы терапии гипосомний.

Уметь:

- выявлять основные этиопатогенетические механизмы патологии щитовидной и половых желез для выбора правильной стратегии их лечения.

1. Алгоритм самоподготовки к занятию

1. Изучите учебный материал указанной темы по основной и дополнительной литературе, конспекту лекции.

2.Ответьте на вопросы самоконтроля (тестовые задания)

3.Выпишите в глоссарий новые медико-биологические термины.

2. Теоретический блок информации

Синдром Паркинсона и паркинсонизм

Любой произвольный двигательный акт является результатом интегративного взаимодействия мотонейронов коры, подкорки, мозжечка и спинного мозга. Синдром Паркинсона является классическим примером экстрапирамидных двигательных нарушений и часто возникает у людей пожилого возраста.

Экстрапирамидная (стриапаллидарная) система состоит из группы подкорковых нейрональных образований – ядер бледного тела – паллидумаи полосатого тела – стриатума. Ее многочисленные рабочие контакты с корковой пирамидной системой замыкаются на нейронах ретикулярной формации, обеспечивая настройку коркового торможения спинальных мотонейронов. Этот процесс реализуется дофаминергическими нейронами ядер черной субстанции паллидума, тормозящими через холинергические нейроны стриатума секрецию тормозного медиатора ГАМК (эффект торможения в торможении).

Этиология заболевания связана со снижением продукции и секреции дофамина нейронами черной субстанции паллидума. В ряде случаев этот механизм не идентифицирован (синдром Паркинсона), а в большинстве (паркинсонизм) – обусловлен повреждением нейронов черной субстанции в ходе эпидемического энцефалита, церебрального атеросклероза, сифилиса ЦНС, опухолей мозга, черепно-мозговых травм, отравлений марганцем, угарным газом, ртутью и длительного применения некоторых нейролептических препаратов (галоперидол, аминазин и др.). Клинически синдром проявляет себя при снижении продукции дофамина на 80%.

Патогенез синдрома Паркинсона и паркинсонизма базируется на возникновении дисбаланса между дофаминергической системы черной субстанции и холинергической системой стриатума в пользу последней. Последствиями этого события являются активация холинергическими нейронами ГАМК-ергическихтормозныхнейронов стриатума и усиление ими всех тормозныхкорковых пирамидных влияний на мотонейроны спинного мозга. Эти влияния распространяются как на фазические, так и на тонические рекфлексы.

Клинические проявления паркинсонизма характеризуются скованностью, неловкостью и бедностью движений - гипокинезией (дефицит дофамина), повышением тонуса мускулатуры ригидностьюи дрожанием конечностей, головы и туловища – тремором (избыток ацетилхолина). У больных застывшая поза и мимика (маскообразное лицо, редкое мигание), голова опущена, спина согнута, походка старческая «мелкими шажками». Отсутствуют выразительные и нормальные содружественные движения - размахивание в такт ходьбы руками, наморщивание лба при взгляде вверх. Затруднен быстрый переход от покоя к движению и наоборот. Голос тихий, монотонный. Меняется почерк (микрография). Характерны парадоксальные кинезии: больные медленно ходят, но могут быстро бегать, танцевать, взбегать по лестнице. В поздних стадиях заболевания наступает полная обездвиженность. Тремор рук напоминает определенные произвольные действия - счёт монет, скатывание пилюль. Он более выражен в покое, значительно уменьшается при активных движениях и исчезает во сне.

Помимо ригидноолигокинетического синдрома для паркинсонизма характерны вегетативные нарушения, проявляющиеся в виде «сального» лица, повышенной саливации (мокрая от слюны после сна подушка), повышенного потоотделения, тахикардии, субфебрильной температуры. Нарушения углеводного жирового и водного обменов могут привести к ожирению или кахексии. Со стороны психики отмечается замедление интеллектуальных процессов, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Больные становятся назойливыми, вязкими, эгоцентричными, круг интересов ограничивается собственным заболеванием. Снижения памяти и интеллекта не происходит. Течение заболевания прогрессирующее.

Принципы терапии базируются на повышении активности дофаминергических структур экстрапирамидной системы и снижении активности - холинергических. С этой целью используются средства, повышающие концентрацию дофамина в нейронах черной субстанции и бледного шара (Л-Допа, мидантан), а также центральные М-холинолитики (атропин, циклодол).

Неврозы

Неврозы представляют собой психогенно обусловленные функциональные расстройства высшей нервной деятельность (ВНД) в сферах познавательной, отражательнойи поведенческой деятельности при отсутствии психотических явлений.

Преморбид неврозов - состояние предболезни формируется на базе снижения функциональных резервов ЦНС в сочетании с дисгармонией возбудительных и тормозных корковых процессов. Астенизацию ЦНС могут вызыватьразные факторы:

♦- психогенные, конституционального и, особенно, воспитательного характера, диктующего многочисленные запреты, умственная и эмоциональная усталость;

♦- тяжелые и хронические инфекционные и соматические болезни;

♦- бытовые и производственные интоксикации.

Как установлено работами И.П.Павловаглавными «поставщиками» экспериментальных неврозов являются крайние типы ВНД - неуравновешенный, у которого преобладают процессы возбуждения над процессами торможения и слабый, характеризующийся слабостью возбудительных и тормозных процессов. Это положение оказалось справедливым и для человека.

На фоне невротического преморбида пусковую роль в этиологии неврозов выполняют неразрешённые внешние и внутренние конфликты, вызывающие перенапряжение эмоциональной и интеллектуальной сфер психики.

Особенности патогенеза неврозов во многом определяются типом личности больного: у художественного типа развивается истерический невроз, у мыслительного типа – невроз навязчивости, а у среднего типа – неврастения.

Истерический невроз чаще чсего встречается у лиц художественного типа и, особенно, у женщин. В его преморбиде ведущее значение имеет незрелость, «инфантильность» психики и формирование на этом фоне истероидных черт характера. У таких людей отмечаются повышенная эмоциональность, внушаемость и самовнушаемость, поверхностность суждений, эгоцентризм, неспособность противиться своим желаниям. Пусковую роль в этиологии невроза реализуют внезапные конфликтогенные эмоциональные стрессы. Истерия может возникнуть и у человека без истероидных черт характера в результате чрезвычайных стрессов (при наводнении, землетрясении, извержении вулкана и т.п.).

Патогенез истерии складывается из функциональных неврологических и психических расстройств. К неврологическимнарушениям относятся двигательные, сенсорные и вегетативные.

Двигательные расстройства могут проявляться в виде локомоторной «бури»: заламывания рук, принятия театральных поз, судорожных подёргиваний отдельных мышц, тремора конечностей и головы. Они также могут проявляться торможением двигательной активности - парезами, параличами, нарушениями походки.

Сенсорные расстройства проявляются нарушением чувствительности в различных участках тела. Границы потери или усиления чувствительности при этом соответствуют не анатомической топографии, а представлению больного о заболевании. Так, потеря чувствительности на конечностях проявляется в виде «чулок» или «перчаток». Могут быть расстройства и в других анализаторах - зрительном, слуховом, речевом. Встречается истерическая глухота, слепота, немота.

В настоящее время двигательные и чувствительные расстройства встречаются реже, чем в прошлом веке, но значительно увеличилось количество вегетативных нарушений: дыхания, сердечной деятельности, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы.

Психические нарушения чаще всего проявляются в сфере эмоций, памяти и сознания.

В эмоциональной сфере доминирует страх и, хотя, его переживание неглубокое, но внешнее проявление очень яркое и демонстративное, направленное на привлечение внимания окружающих. Больные громко плачут, стонут, заламывают руки.

Расстройства памяти характеризуются «выпадением» периода психотравмы - амнезией. Расстройства сознания редкие: иногда сумеречного типа, еще реже наблюдаются яркие, образные галлюцинации.

Лечение истерии направлено на устранение травмирующей ситуации, если это возможно. Если нет, то необходимо путем психотерапевтического воздействия (рационального или гипнотического) перестроить отношение больного к травмирующим факторам. Для уменьшения эмоционального напряжения используются седативные средства и транквилизаторы, при подавленном настроении - антидепрессанты. Показана также общеукрепляющая терапия (витамины и др.).

Неврастения (нервная слабость) развивается чаще у людей среднего типа ВНД с ослабленными процессами коркового возбуждения и торможения.

Пусковыми этиологическими факторами невроза являются умственное перенапряжение или длительная психотравмирующая ситуация (например, боязнь провала на экзаменационной сессии).

Патогенез неврастении характеризуется формированием раздражительной слабости: сочетания повышенной возбудимости с быстрой утомляемостью.

В начальной стадии невроза – гиперстенической ослабевает, как наиболее эволюционно молодой и хрупкий, процесс торможения и превалирует процесс возбуждения - «сдают тормоза».Больной становится несдержанным, вспыльчивым, нетерпеливым, слезливым, обидчивым, неспособным контролировать внешние проявления своих эмоций. Часты нарушения сна: затруднения засыпания, поверхностный сон, устрашающие сновидения. В связи с повышенной возбудимостью и снижением порога возбудимости появляются неприятные ощущения в теле и многочисленные жалобы на сердцебиение и одышку, перебои, боли в сердце и животе. Особенно характерна жалоба на сдавливающую головную боль - «каска неврастеника».

Со временем, если психотравмирующая ситуация продолжается, начинает ослабевать процесс возбуждения и формируется следующая стадия болезни – гипостеническая (астенический невроз). Она характеризуется повышенной утомляемостью, вялостью, апатией, сонливостью, подавленным настроением, ухудшением памяти и работоспособности. Заболевание может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет.

Принципы терапии состоят в устранении травмирующей ситуации, нормализации режима труда и отдыха, психотерапии. Лекарственное лечение направлено на устранение расстройства сна (снотворные препараты), снижение повышенной возбудимости (седативные средства, транквилизаторы, нейролептики). При вялости, слабости назначают тонизирующие средства, при пониженном настроении - антидепрессанты. Психотропные средства сочетают с общеукрепляющими.

Невроз навязчивых состояний чаще развивается у людей мыслительного типа с чертами слабости и инертностинервных процессов.Такие лица проявляют себя высоким уровнем тревожности, нерешительности, мнительности, постоянных сомнениний (тревожно-мнительный характер).

Патогенез невроза обусловлен нарастанием ослабления и инертности нервных процессов, что и определяет основную клиническую картину болезни - навязчивость. Навязчивости могут наблюдаться в сфере мышления, чувств и действий: навязчивые мысли, представления, страхи, желания и действия.

Навязчивые страхи часто проявляются боязнью заболеть какой-либо опасной болезнью: злокачественной опухолью - канцерофобией, инфарктом миокарда – кардиофобией, сифилисом – сифилофобией и др. Нередок страх открытых (агарофобия) или замкнутых(клаустрофобия) пространств. Встречаются контрастные навязчивости: боязнь совершить запретное действие (например, прыгнуть с балкона, обругать уважаемого человека, убить своего ребенка).Невроз может длиться от нескольких недель до многих месяцев и даже лет.

Принципы терапии невроза навязчивости базируются на индивидуальной психотерапии, общеукрепляющей терапии и специфической терапии седативными и транквилизирующими средствами. Желательно не устранять больного от работы, чтобы не давать ему возможности сосредоточиваться на мыслях о своей болезни.

Вегетативные дистонии. Помимо специфических проявлений для неврозов характерно наличие практически одинаковых функциональных вегетативно-соматических расстройств. Их называют вегетативными дистониями. Дистонии имеют симпатическую (симпатикотония), парасимпатическую (парасимпатикотония) или смешанную направленность.

C импатикотония характеризуется повышением тонуса симпатоадреналовой системыи усилением адренергических влияний на организм. У больных отмечается тахикардия, тахиаритмия, непостоянное повышение АД (обычно не выше 170/100 мм.рт. ст.), сухость слизистых и кожных покровов, «гусиная кожа», зябкость конечностей.

Парасимпатикотония характеризуетсяповышением тонуса парасимпатической системы и усилением ее влияний на организм. У больных отмечается брадикардия, брадиаритмия, непостоянная гипотония, усиление всех видов экзокринной секреции: потовой, слюнной, пищеварительной, повышение тонуса и перистальтики органов пищеварения и мочевыделения, покраснение кожи.

При смешанной форме дистонии выявляются симпатические и парасимпатические нарушения одновременно. Наиболее характерными для неврозов являются симпатикотония и смешанная дистония.

Нередко течение вегетативных дистоний у невротиков резко обостряетсяв виде вегетативных кризов. Они возникают, как правило, не чаще 1-2 раз в месяц со средней продолжительностью в 10-30 минут. Более длительные и частые вегетативные кризы (несколько часов и ежедневно) встречаются редко.Различают симпатоадреналовые и ваго-инсулярные кризы.

Симпатоадреналовые кризы характеризуются общим возбуждением, тахикардией, болями в сердце, повышением АД, головной болью, бледностью, похолоданием и онемением конечностей, ознобом, полиурией.

Ваго-инсулярные кризы характеризуются тревожностью, подавленностью, кардиалгией с ощущением «замирания и перебоев» в работе сердца. АД снижается, возникает чувство нехватки воздуха, жара, развиваются головокружение, боли в эпигастрии, усиление перистальтики и саливации. Наблюдается гиперемия кожи, потливость, полиурия.

Часто вегетативные кризы носят смешанный характер. Длительные или часто повторяющиеся вегетативные кризы способствуют возникновению соматических болезней: стенокардии, гипертонической болезни, язвенной болезни и др.

Профилактика и лечение вегетососудистых дистоний и их кризов является необходимым компонентом фармакотерапии неврозов. Наиболее широкое применение нашли транквилизаторы (анксиолитики, атарактики), а также препараты, уменьшающие вегетативные реакции (холинолитики, адренолитики).

Нарушения сна

Сон - сложный, активный, циклический физиологический процесс, необходимый для функциональной подготовки организма к последующему циклу бодрствования. Он развивается в результате подавления нейронами гипногенной системы (серотонинергические, холинэргические, норадренэргические нейроны спиноталамического пути, бульбарных центров, варолиева моста и кортикальных отделов лимбической системы) восходящей импульсации нейронов ретикулярной формации. В результате исчезает поддерживающая корковые нейроны в активном рабочем состоянии тонизирующая сигнализация. Сон имеет неоднородную структуру: в нём происходит постоянное ритмическое чередование двух фаз - быстроволновой и медленноволновой, причём первая составляет 25% от общей продолжительности сна, а вторая - 75%.Функциональный вклад фаз в физиологию сна различен.

Считают, что в фазу медленноволнового сна (ФМС) происходит общее восстановление организма. Это положение подтверждается тем, что именно в ФМС происходит максимальная секреция соматотропина, ответственного за обновление тканей. Просто при отдыхе без сна высвобождение соматотропина не происходит. С точки зрения информационной теории ФМС служит для количественной переработки информации, полученной в период бодрствования.

В фазу быстроволнового сна (ФБС) уровень активации мозга тот же, что и при настороженном бодрствовании, хотя сенсорный контакт с окружающей средой значительно меньше. ЭЭГ при бодрствовании и ФБС схожи. ФБС сопровождается яркими, эмоциональными, часто фантастическими сновидениями. В эту фазу развивается своеобразная вегетативная перестройка регуляции внутренних органов. Значительно уменьшается активность симпатического её отдела и, следовательно, превалирует парасимпатический отдел. По этой причине у больных стенокардией или бронхиальной астмой часто возникают ночные приступы болезни.В период быстроволнового сна происходит качественная переработка полученной ранее информации, разрешение ее конфликтов и выработка единой установки на цикл бодрствования.

Среди нарушений сна наиболее часто встречается его укорочение – гипосомния. По своей природе она полиэтиологична и постоянно сопутствует неврозам, и эндогенным психозам (шизофрения, маниакально-депрессивнй психоз). Гипосомния нередко возникает при органических поражениях и атеросклеротической ишемии головного мозга. Она может быть следствием аутоинтоксикации в ходе эндокринопатий (щитовидная железа, надпочечники), патологии печени, почек и др. органов. Часто нарушают сон боль, чрезмерные эмоциональные переживания и комплекс внешних факторов - климатических (температура, влажность, барометрическое давление, ветер, магнитные возмущения), звуковые и световые раздражители.

В патогенезе гипосомнии большое значение имеет нарушение структуры сна. Быстроволновый сон в сравнении с медленноволновым более «хрупкий» и поэтому при гипосомнии происходит не столько нарушение сна вообще, сколько уменьшение длительности ФБС. Лишение человека ФБС сопровождается повышенным возбуждением, часто в сочетании с немотивированными страхами, двигательными дискоординациями, некритичностью к своему поведению, иногда галлюцинациями. В экспериментах установлено, что длительное лишение ФБС может вызывать гибель животных. Если в патогенезе гипосомнии превалирует подавление ФМС, то у человека развиваются апатия, снижение внимания и работоспособности, общая слабость, разбитость.

Гипосомнии проявляются в следующих клинических формах:

1 форма: расстройство засыпания – более характерна для молодых людей и возникает в связи с гиперактивностью лимбической системы (эмоциональная буря).

2 форма: раннеепробуждение- более характерна для пожилых людей и возникает из-за снижения активности гипногенной системы мозга.

3 форма:пробуждение ночью – чаще всего возникает из-за наличия какого-то соматического заболевания.

Принципы терапии гипосомнии заключаются, прежде всего, в устранении ее причины и выработки у пациентов ритуалов отхода ко сну. Современная лекарственная стратегия основывается на применении транквилизаторов, минимально нарушающих естественную архитектонику сна.

3. Задания для контроля самоподготовки

(выполняется в рабочей тетради)

1.Укакжите нейромедиаторное нарушение, характерное для синдрома Паркинсона: а – усилена ГАМК-эргическая корковая импульсация, б – усилена дофаминергическаяимпульсация экстрапирамидными нейронами, в – усилена корковая холинергическая пирамидная импульсация, г – усилена корковая адренергическая импульсация, д – усилена холинергическая импульсация экстрапирамидными нейронами.

2.Укажите нарушение, формирующее повышенную возбудимость нейронов эпилептического очага: а – усилено влияние на них ацетилхолина, б – усилено влияние на них ГАМК и глицина,в – усилено влияние на них катехоламинов и серотонина ,г – ослаблено влияние на них глутамата и аспартата,д – замедлен вход в них ионов Νа и Са.

3.Укажите расстройство мышления, характерное для психических заболеваний: а – бред, б – аура,в – эйфория ,г – злобность ,д – судороги.

4.Укажите обменное нарушение, формирующее мышечную слабость при миастении: а – снижение синтеза гликогена в миоцитах, б – снижение синтеза АТФ в миоцитах, в – усиление гликогенолиза в миоцитах, г – усиление гликолиза в миоцитах,д – повышение активности миозиновой АТФ-азы.

5.Укажите симптомокомплекс двигательных нарушений, характерных для миастении: а – развитие каталепсии, б – развитие гипертонических параличей скелетной мускулатуры, в – развитие двигательных гиперкинезов,г – развитие кататонии, д – развитие парезов и вялых параличей скелетной мускулатуры.

6. Двигательные нарушения, характерные для паркинсонизма: а-ритмический тремор,б-спастический паралич ,в- вялый паралич ,г- гиперкинез.

7.Укажите расстройство высшей нервной деятельности, лежащее в основе этиологии невроза: а – интеллектуальное перенапряжение, б – интеллектуальное напряжение, в – кратковременные отрицательные эмоции, г – кратковременные отрицательные эмоции, сменяющиеся положительными, д – длительные положительные эмоции.

8.Укажите расстройство высшей нервной деятельности, характерное для истерии: а – раздражительная слабость, б – эмоциональная, сенсорная и моторная аффектация,в – повышенная тревожность, г – мнительность .

9.Укажите причину укорочения сна при «старческой» гипосомнии: а – гиперактивность нейронов лимбической системы, б – сниженная активность нейронов ретикулярной формации,в – патологическая импульсация из внутренних органов, г – сниженная активность гипногенных нейронов, д – функциональная усталость.

10.Укажите причину частых пробуждений при прерывистом сне: а – сниженная активность нейронов ретикулярной формации, б – патологическая импульсация из внутренних органов, в – гиперактивность нейронов лимбическойсистемы,г – сниженная активность гипногенных нейронов, д – функциональная усталость.

Занятие № 18

Тема: Контрольная работа

Цель занятия: Итоговая проверка знаний студентов по разделам:

- Болезни эндокринной системы.

- Болезни нервной системы. Паркинсонизм. Неврозы. Нарушения сна.

В результате изучения темы студент должен

Знать:

1.Причины эндокринных нарушений.

2.Особенности первичной и вторичной эндокринной патологии.

3.Диабетогенные механизмы акромегалии и болезни Иценко-Кушинга.

4.Особенности принципов терапии патологии гипофизарно-надпочечниковой системы.

5.Метаболические и функциональные нарушения, характерные для гипер – и гипотиреоза. Особенности стратегии лечения.

6.Метаболические и функциональные нарушения, характерные для мужского гипер – и гипогонадизма. Особенности стратегии лечения.

7.Метаболические и функциональные нарушения, характерные для женского гипер – и гипогонадизма. Особенности стратегии лечения.

8.Виды, особенности, последствия и принципы терапии вегетативных нарушений при неврозах.

9.Формы, особенности этиологии, последствия и принципы терапии гипосомний.

10.Особенности экстрапирамидных нарушений при паркинсонизме, их проявлений и принципов терапии.

1. Алгоритм самоподготовки к занятию

1. Изучите учебный материал указанной темы по основной и дополнительной литературе, конспекту лекции.

2.Ответьте на вопросы самоконтроля (тестовые задания)

3. Задания для контроля самоподготовки

(выполняется в рабочей тетради)

1.Как изменяется экспрессия гормональных рецепторов клеток - мишеней к гормонам при длительном повышении их содержания в крови: а – усиливается, б – снижается, в – не изменяется.

2. При гипофизарном нанизме отмечается: а – снижение интеллекта,б – гипогликемия, в – склонность к сахарному диабету, г – все верно.

3. Длительное применение гормональных препаратов может вызвать:

4.Укажите явления, характеризующие эозинофильную аденому гипофиза:

г – все верно.

9.Укажите расстройство высшей нервной деятельности, характерное для истерии: а – раздражительная слабость, б – эмоциональная, сенсорная и моторная аффектация ,в – повышенная тревожность, г – мнительность .

10.Укажите причину укорочения сна при «старческой» гипосомнии: а – гиперактивность нейронов лимбической системы, б – сниженная активность нейронов ретикулярной формации ,в – патологическая импульсация из внутренних органов, г – сниженная активность гипногенных нейронов, д – функциональная усталость.

Учебное издание

А.Ю. Терехов, С.А. Реккандт, М.А. Приходько, Е.О Сергеева,

И.Л. Абисалова, А.П. Потанина, А.С.Герасименко

Учебно-методическое пособие для самостоятельной

внеаудиторной работы студентов по дисциплине

«Основы патологии»

(2 курс, 3 семестр, специальность 33.02.01 «Фармация»)

__________________________________________________________________

Подписано в печать « ____»______2018 г._

Формат________. Бумага кн.-журнальная.

Печать ротапринтная. Усл. печ. л. ______

Уч. изд. л. Тираж______ заказ_______ цена______