Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
ИБС определяют как «коронарную болезнь», вызванную атеросклерозом, спазмом или тромбозом венечных артерий с последующей ишемией миокарда.
Этиологию ИБС, в виде сочетания коронарогенной и некоронарогенной причины, формируют разнообразные комбинации наследственных - неустранимых и приобретенных – плохоустранимых и устранимых факторов риска.
Коронарогенная причина ИБС обусловлена инициацией окклюзии (обтурации) венечных артерий и является главной – «абсолютной».
Некоронарогенная причина ИБС обусловлена повышенным расходованием кислорода и субстратов метаболизма миокардиоцитами и является дополнительной – «провоцирующей». Финально они создают условия для несоответствия между потребностями миокарда в кислороде и субстратах метаболизма и его обеспечением коронарным кровотоком. Степень этого несоответствия определяет темпы и тяжесть дальнейших патологических изменений в сердечной мышце.
Патогенез ИБС реализуется в двух направлениях:
1.В формировании недостаточности коронарного кровотока.
2.В ишемическом повреждении миокарда.
Процессами, формирующими коронарную недостаточность в виде «динамичного» стеноза венечных артерий, являются: коронароатеросклероз, коронароспазм и коронаротромбоз.
Коронароатеросклероз является частным случаем общего атеросклероза артерий и не имеет каких то особых механизмов развития. Коронароспазм при коронароатеросклерозе приобретает патологически доминирующий характер.
|
|
|
Коронаротромбоз представляет собой частный случай патологического артериального тромбоза.
По мере нарастания локальной непроходимости магистральных венечных артерий в ишемизированных участках миокарда подавляется аэробныйи активируется анаэробный метаболизм. Это сопровождается образованием и накоплением ряда вазодилататорных метаболитов: аденозина, NО, СО2, ионов водорода и калия, должныхвосстановить исходный аэробный статус метаболизма, увеличивая объемный внутритканевой и микроциркуляторный кровоток. Однако в условиях сниженного кровотока в магистралях, вазодилататорные метаболиты в состоянии обеспечить локальную трофику миокарда лишь частично. Более того, непораженные атеросклерозом ветви венечных артерий, сохранившие нормальную реакцию на центральные и метаболические вазодилататорные стимулы, увеличивают свой объемный кровоток, частично отбирая кровь из рядом расположенных пораженныхсосудов, усиливая ишемизацию и без того плохо перфузируемых участков миокарда. Это своеобразное и опасное явление называют «синдромом обкрадывания», и как это не пародоксально, оно довольно часто провоцируется коронарорасширяющими препаратами в ходе терапии ИБС.
|
|
|
Ишемизация миокарда часто усугубляется также недостаточностью коллатерального кровообращения. Обычно коллатеральные сосуды образуются в течение двух месяцев из микроразрывов венечных артерий ниже места их постепенной атеросклеротической окклюзии и обеспечивают восстановление кровоснабжения миокарда в обход суженного участка. Понятно, что если темпы формирования коллатералей отстают от темпов обтурации магистралей, то степень ишемии возрастает. Подобная картина более характерна для молодых индивидов, у которых в коронарной недостаточности доминируют быстрые явления: спазм и тромбоз. У пожилых индивидов в окклюзии превалирует длительный атеросклеротический процесс и поэтому коллатерали обычно успевают сформироваться, уменьшая зону ишемии и тяжесть поражения миокарда.
Ишемическое повреждение миокардиоцитов и их ульраструктур осуществляется активированными или образовавшимися, в условиях дефицита кислорода и метаболических субстратов, эндогенными факторами альтерации:
◊- фосфолипазой А2и ее продуктами – детергентами: гидроперекисями липидов, свободных жирных кислот и фосфолипидов;
|
|
|
◊- АКРи продуктами СПОЛ;
◊- лактат-ацидозом;
◊- лизосомальными ферментами.
Первоначальные нарушения в ишемизированных миокардиоцитах носят функциональный характер и обусловлены угнетением высокоаэробозависимого митохондриального синтеза АТФ. Даже незначительный дефицит митохондриального АТФ ослабляет эффективность работы мембранных насосов и сопровождается повышенным внутриклеточным входом ионов Nа, Са и выходом К.
В дальнейшем повышенный внутриклеточный вход ионов Cаактивирует мембраносвязанную фосфолипазуА2, которая вместе со своими агрессивными продуктами, повреждает мембраны, образуя в них кластеры и микроразрывы. Такие же нарушения вызывают АКР и продукты СПОЛ, образование которых инициируется «катехоламиновым взрывом» при стрессе.
На финальном этапе кардиотоксическго повреждения миокардиоциты аутолизируются лизосомальными ферментами, образуя детрит в зоне некроза.
Функциональные нарушения миокарда приИБС характеризуются нарушениями его пейсмейкерной активности и ослаблением инотропизма, проявляясь аритмиями, расстройствами кровообращения и специфическим болевым симптомокомплексом.
Среди клинических форм ИБС различают стенокардию напряжения, стенокардию покоя (спонтанную стенокардию) и инфаркт миокарда.
|
|
|
Стенокардия покоя возникает неожиданно, спонтанно без всякой внешней провокации. Эта форма стенокардии отражает крайне низкое состояние коронарного резерва и наиболее опасна частыми исходами в инфаркт.
Стенокардия напряжения возникает на фоне эмоционального и физического стрессирования и отражает наличие коронарного резерва, полноценно обеспечивающего питание миокарда только в условиях покоя индивида.
По характеру течения различают стабильную и нестабильную стенокардию.
Нестабильная стенокардия - понятие собирательное, включающее впервые возникшую стенокардию, спонтанную стенокардию, прогрессирующую стенокардию напряжения. Эта форма заболевания характеризуется повышенным риском возникновения инфаркта миокарда.
Стабильная стенокардиянапряженияхарактеризуется длительным течением болезни без отягощения и стереотипностью повторений болевых приступов в одни и теже часы. Эта форма заболевания с более низким риском исхода в инфаркт.
По степени переносимости физической нагрузки все формы стенокардии подразделяют на четыре функциональных класса:
1 класс – без ограничения обычной физической нагрузки. Приступ стенокардии возникает только при очень сильном, быстром или продолжительном усилии;
2 класс – легкого ограничения обычной активности. Приступ возникает при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице и в гору, при подъеме по лестнице после еды, в холод, при движении против ветра, эмоциональном стрессировании. Ходьба более чем на 100 – 200м по ровной местности или подъем более, чем на один лестничный пролет нормальным шагом и в нормальных условиях приступа не вызывают;
3 класс – значительного ограничения обычной физической активности. Ходьба поровной местности или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют приступ;
4 класс - невозможности любой физической нагрузки без дискомфорта. Приступ возможен в покое.
Общие принципы лечения больных ИБС заключаются в повышении способности коронарной системы доставлять кровь в зоны ишемии, или уменьшении потребности миокарда в кислороде. В первом случае применяют коронаролитики: нитраты, нитриты и блокаторы кальциевых каналов, которые являются базовыми препаратами для всех классов стенокардии. В случае невозможности расширения сосудов, снижают энергозатраты сердца и его потребность в кислородеблокаторамиβ1-адренорецепторов миокардиоцитов. Из вспомогательных антиангинальных средств используются пуринергические препараты, ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты.
Инфаркт миокарда представляет собой некроз участка сердечной мышцы, возникший в результате её неустранимой ишемии. Такая ишемия характерна для быстро прогрессирующих и нестабильных форм стенокардии.
В развитии инфаркта миокарда различают следующие периоды:
1. Продромальный период - характеризуется прогрессированием стенокардии; часто отсутствует.
2. Острейший период - продолжается с момента развития ишемии до возникновения некрозаот 30 мин до 2 часов.
3. Острый период - образование зоны некроза.Длится от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется.
4. Подострый период - замещение некротической ткани грануляционной - начало формирования рубца.Длится до 4-5 недель от начала болезни.
5. Послеинфарктный период - окончательное формирование рубца, его уплотнение, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.Длится до 3-6 месяцев.
Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является болевой. Боль носит такой же характер, как и при стенокардии, но отличается большей тяжестью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Одним из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок.
Основные принципы лечения инфаркта миокарда следующие:
1. Госпитализация больных, обеспечение им физического и психического (с помощью лекарственных средств) покоя.
2. Устранение болевого синдрома наркотическими анальгетиками, успокаивающими и атарактическимипрепаратами.
3. Повышение инотропизма миокарда препаратами сердечных гликозидов.
4. Повышение системной гемодинамики (АД) α-адреномиметиками.
5. Устранение сладжирования антиагрегантами и плазмозаменителями.
6. Устранение тромбозов тромболитиками.
7. Устранение аритмий антиаритмическими препаратами и, при необходимости, электроимпульсной терапией.
Нарушения ритма сердца
Аритмии сердца представляют собой нарушения частоты сердечных сокращений – номотопные синусовые аритмии и (или) согласованности сокращений его отделов - гетеротопные аритмии. Различают аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма клеток синусового узла (синусовая тахикардия и брадикардия), функции автоматизма и возбудимости проводящей системы и миокарда (экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия) и функции проводимости (блокады).
Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 109; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!