Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
При этих аритмиях происходит задержка (блокада) проведения возбуждения по проводящей системе сердца и сократительному миокарду. Обычно блокады возникают в электроневозбудимых местах патологически измененного миокарда: свежих очагах постинфарктного некроза, воспаления, рубцового перерождения. Блокады часто развиваются при передозировке лекарств, вызывающих гиперполяризацию мембран миокардиоцитов: препаратов калия, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, блокаторов натриевых каналов и др., а также от раздражения ветвей блуждающего нерва (функциональные блокады).
В зависимости от локализации задержки различают синоаурикулярную (СА), внутрипредсердную, атриовентрикулярную (АВ) и внутрижелудочковую блокады. Все блокады характеризуются снижением сердечного выброса и ухудшением периферической гемодинамики.
СА-блокады бывают 1(легкой), 2 (средней)и 3 (тяжелой) степени. СА-блокада 1 степени характеризуется удлинением времени перехода импульса от клеток синусового узла к миокарду предсердий. Такое нарушение проводимости больными практически не ощущается и регистрируется только с помощью специальных методов исследований. СА-блокада II степени характеризуется тем, что лишь часть синусовых импульсов достигает миокарда предсердий. В результате из нормального сердечного цикла выпадает ряд предсердных систол. Субъективно такая блокада воспринимается больными как замедление ритма сердца.
|
|
|
3. Задания для контроля самоподготовки
(выполняется в рабочей тетради)
Выполните тестовые задания, выбрав один или более правильный ответ из предложенных вариантов, или подберите соответствие. Проверьте правильность выполнения тестов по предлагаемому ключу. В случае наличия ошибок выполните письменно работу над ошибками.
1. Какие факторы повышают риск развития атеросклероза?: а - понижение уровня ЛПНП в крови б - повышение уровня ЛПНП в крови в - повышение уровня ЛПВП в крови г - понижение уровня ЛПВП в крови д - понижение уровня ЛПОНП в крови
2. Что способствует развитию инфаркта миокарда?: а - пароксизмальная тахикардия б - атеросклеротическое поражение коронаров в - брадикардия г - снижение фибринолитической активности крови д – увеличение образования антиагрегационных факторов
3. Что характерно для приступа стенокардии напряжения?: а - давящая или сжимающая боль за грудиной, длящаяся до 15 минут б - давящая или сжимающая боль за грудиной, длящаяся до 40 минут в - давящая или сжимающая боль за грудиной, возникающая при ходьбе г - давящая или сжимающая боль за грудиной, возникающая в покое д – колющая боль в области сердца
|
|
|
4. В участках коронарных сосудов, пораженных атеросклерозом, повышен риск тромбообразования: а – из-за снижения образования простациклина б – из-за снижения образования ТАП в – из-за повышения образования тромбоксана А2 г – из-за повышения образования простациклина д - из-за повышения образования ТАП
5. Развитие коллатералей у больных стенокардией создает условия для: а - быстрого прогрессирования ИБС б - снижения коронарного резерва в - сохранения кровоснабжения участка ишемии г - возникновения крупноочаговых инфарктов
6. Для миоцитов эктопических очагов возбуждение характерны: а - ускоренный внутриклеточный ток кальция б - дефицит синтеза АТФ в - повышение скорости деполяризации г- раннее открытие «быстрых» натриевых каналов д - замедленный внутриклеточный ток кальция
7. Патогенез патологической синусовой тахикардии характеризуется: а - усилением входа в клетки СА узла ионов кальция б - замедлением входа в клетки СА узла ионов кальция в-увеличением потенциала покоя клеток СА узла, г - повышением порогового потенциала клеток СА узла д – ускорением входа в клетки СА узла ионов калия
8. Укажите возможное осложнение длительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: а – геморрагический инсульт б – увеличение коронарного кровотока в - инфаркт миокарда г – гипертонический криз д – ортостатический коллапс
|
|
|
9. Укажите опасное осложнение синдрома слабости синусового узла: а - инфаркт миокарда б - гипертонический криз в – аневризма сердца г - остановка сердца д - тампонада сердца
10. Укажите последствия гиперкалиемии для сердечнососудистой системы: а – активация проводимости б – тахикардия в - артериальная гипертензия д - усиление силы сердечных сокращений д - брадикардия и АВ-блокада.
Форма контроля внеаудиторной работы студентов: проверка выполнения заданий в рабочей тетради и их рейтинговая оценка.
Занятие № 9.
Тема: Контрольная работа (темы 6-8)
Цель занятия: Итоговая проверка знаний студентов по разделам:
- Болезни крови. Эритропатии. Лейкоцитопатии
- Болезни сердечнососудистой системы. Гипертоническая болезнь
- Болезни сердечнососудистой системы. Ишемическая болезнь сердца. Сердечные аритмии.
Контрольные вопросы:
1. Этиопатогенез железодефицитных анемий, их осложнения и принципы терапии.
2. Этиопатогенез В12 - и фолиеводефицитной анемии, ее осложнения и принципы терапии.
3. Этиопатогенез гемолитических анемий, их осложнения и принципы терапии.
|
|
|
4. Факторы риска ГБ.
5. Принципы терапии норморенинной ГБ.
6. Особенности патогенеза и принципов терапии вазоконстрикторной формы ГБ.
7. Особенности патогенеза и принципов терапии объемной формы ГБ.
8. Патогенетические и клинические особенности гиперкинетического, гипокинетического и эукинетического гипертонических кризов.
9. Роль коллатерального кровообращения в патогенезе ИБС.
10. Состояние коронарного резерва и особенности патогенеза стенокардии покоя и напряжения.
11. Состояние коронарного резерва и особенности патогенеза стабильной и нестабильной стенокардии.
12. Особенности патогенеза, осложнений и ведения больного в периоды инфаркта миокарда.
13. Особенности нарушений общей гемодинамики при номотопных аритмиях.
14. Особенности нарушений общей гемодинамики при одиночных и множественных желудочковых экстрасистолиях.
15. Особенности нарушений общей гемодинамики при желудочковой пароксизмальной тахикардии.
16. Особенности нарушений общей гемодинамики при неполной и полной атриовентрикулярной блокаде.
Тесты для контроля знаний студентов по данной теме:
Выберите один правильный вариант ответа
1.Какие функциональные нарушения не характерны для ЖДА?: а – снижение резистентности к инфекции; б – дистрофия в печени, почках, миокарде, нейронах; в – гипертрофия левого желудочка; г – повышение инотропизма миокарда
2.Какие гематологические изменения характерны для В12- и фолиеводефицитной анемии?: а – анизоцитоз и пойкилоцитоз; б – наличие мегалобластов; в – тромбоцитопения; г – все верно
3.Какие изменения в организме не характерны для пернициозной анемии?: а – кровоизлияния в слизистые; б – бред и галлюцинации; в – повышение АД; г – парезы и параличи
4.Отметьте причины приобретенных гемолитических анемий: а – наличие в крови «тепловых и холодовых» агглютининов; б – несовместимость по системе АВО; в – наличие сердечных клапанных протезов; г – все верно
5.Для патогенеза гемолитической анемии характерны: а – билирубиновая энцефалопатия; б – гемоглобинурийныйканальцевый нефроз; в – плейохромия; г – все верно
6.Иммунный агранулоцитоз характеризуется: а – снижением противоинфекционного иммунитета; б – язвенно-некротическим поражением слизистых; в – образованием антилейкоцитарных антител; г – все верно
7.Для миелотоксическогоагранулоцитоза характерны: а – только лейкопения; б – только лейкопения и лимфопения; в – только анемия и тромбоцитопения; г -панцитопения
8.Отметьте факторы, способствующие натрийурии и гиповолемии: а – ангиотензины II и III. б – простагландины А и Е. в – оксид азота.г – все верно
9.Гиперкинетический тип кровообращения в транзиторную фазу ГБ обусловлен: а – активацией М-холинорецепциимиоцитов сосудов и сердца; б - активацией b-адренорецепциимиоцитов сосудов; в - активацией bадренорецепциимиокардиоцитов и a-адренорецепции сосудов; г - все неверно
10.Гиперкинетический тип кровообращения в лабильную фазу ГБ характеризуется: а – повышением систолического АД; б - повышением диастолического АД; в-неполной нормализацией АД после устранения провоцирующего его подъем фактора; г - все верно
11.Подъем АД во II стадию ГБ обусловлен: а – низкой активностью системы почечных простагландинов; б – низкой активностью системы натрийуретических гормонов; в – высокой активностью ренин-ангиотензинной системы; г – все верно
12.В патогенезе вазоконстрикторной формы ГБ превалируют: а – высокая активность симпатоадреналовой системы; б - высокая активность ренин-ангиотензинной системы; в-высокая активность системы альдостерона; г - все неверно
13.В патогенезе объемной формы ГБ главную роль играют: а – гиперпродукцияангиотензинаII; б -гипопродукция натрийуретических факторов и гиперпродукция альдостерона; в - повышенный выброс норадреналина симпатическими терминалями; г - все верно
14.Ведущим патогенетическим звеном эукинетического криза является: а – резкое повышение периферического сосудистого сопротивления; б - резкое увеличение ударного и минутного объема сердца; в - резкое увеличение объема циркулирующей крови; г – все верно
15. Активация b-адренорецепторовкоронаров адреналином сопровождается: а - усилением «откачки» из миоцитов ионов Na; б - усилением входа в миоциты ионов К; в - усилением «откачки» из миоцитов ионов Са; г - все верно
16.Отметьте катионы, активирующие механизмы расслабления миоцита: а - ионы Na и Са; б - ионы Са и К; в - ионы К; г - все верно
17.Какие факторы повышают риск обтурационного поражения коронаров?: а - агрегация тромбоцитов; б - повышение уровня ЛПНП в крови; в-активация тромбокиназы; г - все верно
18.Какие факторы способствуют снижению коронарного резерва?: а - высокие физические нагрузки; б - эмоциональная тахикардия; в - атеросклероз коронаров; г - все неверно
19.Какие факторы повышают реактивность коронаров к спастическому сокращению?: а - повышенный вход в миоциты ионов Na; б - накопление ионов Са в миоцитахкоронаров; в - снижение образования простациклина эндотелием коронаров; г - все верно
20.Укажите характерные изменения содержание катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: а - увеличено содержание Na, Ca и H; б - снижено содержание Na, Ca и H; в - увеличено содержание К; г – все неверно
21.Для патогенеза кардиогенного шока характерно: а - повышение АД, б - увеличение ударного объема сердца; в - резкое падение сократительной функции миокарда; г- все неверно
22.Пейсмейкерной активностью в норме не обладают миоциты: а - сократительного миокарда; б - АВ-узла; в-пучка Гиса; г – СА-узла
23.Укажите функции не характерные для пейсмейкеров АВ-узла: а - являются главными водителями ритма; б - тормозят проведение импульсов от СА–узла; в - тормозят высокочастотную (свыше 200/мин.) импульсацию к желудочкам; г– все неверно
24.Пейсмейкерная активность миоцитов эктопических очагов обусловлена: а - повышением скорости деполяризации; б - повышением величины порогового потенциала; в-повышением величины потенциала покоя; г - все неверно
25.Повышение пейсмейкерной активности и возбудимости миоцитов при аритмиях обусловлены: а - увеличением содержания внутриклеточного калия; б - ранним открытием рецепторзависимых натриевых каналов; в-высоким пороговым потенциалом; г - все неверно
26.Пониженную пейсмейкерную активность и возбудимость миоцитов при брадиаритмиях можно повысить: а - блокадой М-холинорецепторов миокарда; б - активацией β –адренорецепторов миокарда; в - активацией кальциевых каналов миокарда; г - все верно
27.Гиперкалиемия вызывает: а - повышение автоматизма клеток СА и АВ-узлов; б - брадикардию и АВ-блокаду; в - тахикардию; г - артериальную гипертензию
28.АВ-блокада II степени характеризуется: а - полным разобщением предсердного и желудочкового ритмов; б - постепенным и непостоянным удлинением интервала PQ; в-периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS); г - полной продольной сердечной диссоциацией
29.Передозировка препаратами калия опасна: а - понижением автоматизма клеток СА и АВ-узлов; б - брадикардией и АВ-блокадой; в - диастолической остановкой сердца; г - все верно
30.Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: а - увеличение сердечного выброса и риск геморрагического инсульта; б - уменьшение коронарного кровотока и риск инфаркта миокарда; в - увеличение коронарного кровотока и риск разрыва коронаров; г - повышение систолического АД по типу криза
Занятие № 10
Тема: Болезни дыхательной системы. Бронхит. Грипп. Пневмония
Цель занятия: сформировать систему знаний о видах, причинах, механизмах развития и последствиях заболеваний бронхолегочной системы.
В результате изучения темы занятия студент должен
Знать:
- понятия обструктивного и рестриктивного типов поражения дыхательных путей;
- основные факторы риска возникновения бронхолегочных заболеваний;
- эпидемиологию, этиологию, патогенез и принципы профилактики и терапии гриппа;
- этиологию, патогенез, принципы профилактики и лечения острого и хронического бронхита;
- этиологию, патогенез и принципы терапии очаговой пневмонии;
- этиологию, стадии, патогенез и принципы терапии крупозной пневмонии.
Уметь:
- разбираться в особенностях этиологии патогенеза различных видов острых заболеваний бронхолегочной системы для выбора правильной стратегии их профилактики и лечения.
1. Алгоритм самоподготовки к занятию
1. Изучите учебный материал указанной темы по основной и дополнительной литературе, конспекту лекции.
2.Ответьте на вопросы самоконтроля (тестовые задания)
3.Выпишите в глоссарий новые медико-биологические термины.
2. Теоретический блок информации
Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 419; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!