Общий адаптационный синдром (ОАС)
Общий адаптационный синдром или стресс (от англ. Stress - напряжение) представляет собой неспецифическую реакцию защиты, развивающуюся в ответ на действие любого внешнего или внутреннего раздражителя - стрессора, угрожающего организменному гомеостазу. Стрессорами могут быть холод, интоксикации, инфекционный процесс, травма, мышечная или психоэмоциональная перегрузки и т.п. В формировании стресса выделяют 3 стадии:
1 стадия ОАС – стадия тревоги (alarm reaction) характеризуется мгновенной активацией симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, а ее выраженность и длительность (максимум до 48 часов) зависят от силы и продолжительностидействия стрессора. Если реакции на стрессор не выходит за пределы адаптационных возможностей организма, то развивается следующая стадия ОАС – стадия резистентности.
2 стадия ОАС – стадия резистентности (stage of resistance) характеризуется закреплением устойчивости организма к стрессорному воздействию. Резистентность носит общий перекрестный характер. Это означает, что организм становится более устойчивым и к другим стрессорам, что лежит в основе закаливания. Если же его адаптационные возможности оказываются несостоятельными, то резистентность падает и развивается 3 конечная стадия ОАС – стадия истощения.
3 стадия ОАС – стадия истощения характеризуется декомпенсацией, срывом защитных механизмов и может проявиться сразу же, в форме экстремальных состояний, если интенсивность воздействия стрессора превосходит адаптационные возможности организма. Если же она развивается постепенно, то провоцирует инициацию «болезней дезадаптации» - гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, язвенной болезни и др.
|
|
|
Адаптационные механизмы стресса. В стадию тревоги ведущую роль в реализации ОАС играет активация симпатоадреналовой системы в виде следующих эффектов:
♦- избирательного перераспределения крови, за счет централизации кровообращения, в пользу жизненноважных органов – мозга, сердца, легких, скелетных мышц и увеличения их кровоснабжения;
♦- усиления легочной вентиляции для повышенного обеспечения тканей кислородом;
♦- мобилизация и направленное перераспределение энергетических ресурсов, за счет активации гликогенолиза и липолиза;
♦- усиления энергетического метаболизма.
В стадию резистентности ведущая роль в реализации ОАС принадлежит кортикостероидам и проявляется в виде следующих эффектов:
◊- в потенцировании катехоламиновых влияний: повышении минутного объема сердца, тонуса артерий и АД, снижающих возможность развития острой сосудистой недостаточности;
|
|
|
◊- в усилении антитоксической функции печени за счет активации ряда ее энзимов;
◊- в энергетическом подкреплении, за счет активации глюконеогенеза, гликогенолиза, липолиза и β-окисления жирных кислот;
◊- в повышении стабильности и мощности работы ионных насосов клеток, что является важнейшим фактором их работоспособности и устойчивости;
◊- в усилении миграции эозинофилов из кровотока в ткани, обеспечивающих более интенсивный фагоцитоз и обезвреживание медиаторов иммунных реакций.
Механизмы стрессорной дезадаптации. Явление дезадаптации или дисстресса, характерные для 3 стадии ОАС, обусловленыдлительным действием на организм очень высоких концентрациий катехоламинов (в 10 раз > нормы) и глюкокортикоидов. В этих условиях они опосредуют следующие патологические явления и процессы:
♦- резкую интенсификацию СПОЛ мембран;
♦- ишемию слизистой желудка с последующим образованием в ней язвенного дефекта;
♦- кальциевую перегрузку кардиомиоцитов, формирующую их сократительную недостаточность;
♦- атрофию лимфоидной ткани и снижение эффективности иммунного надзора;
♦- угнетение формирования воспалительного барьера и распространение инфекции;
|
|
|
♦- жировую дистрофию гепатоцитов и атеросклероз сосудов;
♦- активацию свертывающей системы крови с последующим патологическим тромбозом.
Эти процессы становятся патогенными, если не ограничиваются стресс-лимитирующими механизмами.
Стресс лимитирующие механизмы. Различают центральные и периферические стресс-лимитирующие факторы.
Центральные стресс-лимитирующие факторы ограничивают выброс кортиколиберинов гипофизом и норадреналина нейронами ЦНС и представлены:
◊- нейропептидами: β-эндорфином, нейротензином метилэнкефалином и др.;
◊- системойтормозных нейромедиаторов ЦНС: ГАМК, дофамином, серотонином, глицином;
◊- системой оксида азота (NO-система).
Периферические стресс-лимитирующие факторы работают в клетках, ограничивая эндогенное повреждение и стимулируя репаративные процессы. К ним относятся:
♦- NO-система, подавляющая СПОЛ прямой активацией антиоксидантных ферментов и экспрессией кодирующих их генов. Оксид азота активирует также синтез цитопротекторных белков теплового шока, тормозит агрегацию тромбоцитов, вызывает гиперемию;
♦- система простагландинов (PgE,PgА), подавляющая выброс норадреналина симпатическими терминалями и ПОЛ в клетках;
|
|
|
♦- ферментные и неферментные участники АОС системы клеток, тормозящие СПОЛ;
♦- «ремонтные» стресс-белки теплового шока, блокирующие ядерные рецепторы стероидных гормонов, а также экспрессирующие программыустранения клеточных повреждений или апоптоза.
Боль
Важнейшей общей реакцией организма на повреждение является боль, которая одновременно является мощнейшим стрессором. По сенсорному качеству боль может быть острой, жгучей, колющей, тупой и т.п. По интенсивности различают слабую, умеренную, сильную и непереносимую боль, а по локализации – ограниченную и разлитую. Боль сопровождается различными реакциями: моторными, эмоциональными и вегетативными. Как стресссор умеренная боль активирует защитно-приспособительные механизмы, а чрезмерно сильная – способна вызвать шок.
Этапы формирования боли. В формировании болевого чувства можно проследить четыре этапа.
Первый этап характеризуется активацией периферических болевых рецепторов - ноцицепторов и формирования в них спайка. В качестве ноцицепторов выступают терминали афферентных волокон группы А-дельта, реагирующими на сильные механические и термические стимулы и создающие ощущение острой, колющей, хорошо локализованной боли. Ноцицептивными свойствами обладают также терминали афферентных волокон группы С, возбуждаемые преимущественно медиаторами боли – алгетиками и создающими ощущение плохо локализованной, медленно нарастающей, жгучей боли. Роль алгетиков играют многие медиаторы воспаления и другие БАВ: серотонин, гистамин, брадикинин, РgЕ, АТФ, аденозин, ионы К и Н, образующиеся и высвобождающиеся в месте повреждения тканей. По этой причине на этом периферическом и начальном этапе формирования боли весьма эффективными аналгетиками являются противовоспалительные препараты, блокирующие синтез простагландинов: ибупрофен, кеторал, ацетилсалициловая кислота и др.
Второй этап характеризуется распространение потенциала действия в виде волны ионных (Na, K, Ca) трансмембранных переходов по афферентным нервным волокнам. На этом этапе формирования болевой чувствительности хороший аналгезирующий эффект дают местные анестетики: новокаин, лидокаин и др. блокаторы афферентных нейронных мембранных Na каналов.
Третий этап характеризуется обработкой первичной ноцицепци и последующей ее передачей на нейроны боковых рогов и дальше по восходящим путям спинного мозга с помощью усиливающих – алгезирующих и подавляющих – аналгезирующих нейрональных систем.
Алгезирующую функцию выполняют медиаторные аминокислоты - глутаминовая и аспарагиновая, а также ряд нейропептидов – вещества Р и др.
Аналгезирующую функцию реализуют нейроны ядер шва и голубоватого пятна продолговатого мозга с помощью двух разных механизмов:
1. Нисходящие аксоны норадренергических нейронов голубоватого пятна осуществляют прямое постсинаптическое торможение, препятствуя действию возбуждающих нейротрансмиттеров.
2. Нисходящие аксоны серотонинергических нейронов большого ядра шва активируют спинномозговые нейроны желатинозной субстанции, которые своими опиоидными нейропептидами: эндорфинами энкефалинами и динорфинами - блокируют высвобождение возбуждающих медиаторов, осуществляя пресинаптическое торможение ноцицепции. Нейропептиды вызывают глубокую аналгезию, схожую с морфином.
Взаимодействие алгезирующей и аналгезирующей систем в синапсах спинного мозга обеспечивают формирование болевого импульса определенной силы.
На этом этапе формирования боли надежную аналгезию обеспечивают средства спинномозговой анестезии, позволяющие без общего наркоза устранять боль и проводить операции на нижней части туловища.
Четвертый этап характеризуется активацией восходящими болевыми импульсами стволовых нейронов ретикулярной формации, которые «настраивают» нейроны коры головного мозга на принятие болевых сигналов, формирующихся в ядрах гипоталамуса, таламуса и лимбической системы. В гипоталамусе формируются вегетативные реакции на боль: сердцебиение, повышение АД, потоотделение, слезотечение и др., опосредуемые через универсальные механизмы стресса – симпатоадреналовую систему и систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники. В таламусе формируется, так называемая, первичная - протопатическая боль, которая носит грубый, необычайно сильный и нелокализованный характер. В нейронах лимбической системы мозга формируется эмоциональная окраска боли: восприятия боли как страдания.
На этом этапе надежное обезболивание могут обеспечить лишь наркотические аналгетики, ненаркотические аналгетики дают поверхностный эффект. Значительно усилить обезболивание можно подавив восходящее и активирующее кору влияние ретикулярной формации, а также - вегетативные и эмоциональные реакции на боль.Это достигается, например, нейролептаналгезией, когда совместное применение наркотического аналгетика – фентанила и нейролептика – дроперидола, позволяет осуществлять оперативные вмешательства без общего наркоза и с сохранением сознания больного.
Пятый этап характеризуется формированием в нейронах коры головного мозга конечного болевого чувства - эпикрической боли. Эпикритическая боль осознается как страдание (или нет), имеет четкую периферическую локализацию и интенсивность и адекватна силе повреждения.
На этом уровне надежную аналгезию оказывают наркотические аналгетики и общие анестетики – средства для наркоза.
Виды боли. Их различают по локализации, механизму возникновения и характеру проявления.
Самым распространенным видом боли является головная боль. Установить ее причину особенно трудно, если ее источник находится во внутричерепных органах и тканях.
Если головная боль возникает приступообразно, охватывает половину головы (гемикрания) и сопровождается тошнотой, рвотой, боязнью света и шума – это мигрень. Ее появление обычно предвосхищает сенсорная аура в виде звуковых, обонятельных и зрительных галлюцинаций. В большинстве случаев необычайно мучительная боль локализуется в височной или половинах лобной и затылочной областей.
Миалгия - мышечная боль постоянный спутник физического переутомления. В этом случае она обусловлена возбуждением ноцицепторов накопленными продуктами обмена: субстанцией Р, молочной кислотой и др. Она не требует лечения, но – отдыха, когда эти вещества, в условиях нормального кровообращения и оксигенации окисляются и выводятся.
Невралгия - нервная боль развивается при повреждении терминалей и афферентных волокон нервов. Как правило, она сопровождается нарушением чувствительности кожи в виде гипоестезии, гиперестезии или парестезии.
Зуд представляет собой «боль в миниатюре» и возникает при раздражении окончаний С-волокон кожи и слизистых гистамином, ацетилхолином, ненормальными концентрациями неорганических ионов.
Фантомная - призрачная боль представляет собой интенсивную мучительную боль в отсутствующих конечностях и возникает при сдавливании регенерирующего соматического нерва рубцом культи. Каузалгия - жгучая и совершенно невыносимая боль возникает при повреждении чувствительных нервных волокон. Под влиянием непрерывно поступающих нервных импульсов в коре возникает доминантный очаг боли, который поддерживается и усиливается любой чувствительной импульсацией. Поэтому боли усиливаются не только при прикосновении, но и при виде приближающейся руки. Существует мнение, что каузалгия представляет собой вариант протопатической боли.
Висцеральная боль - боль, исходящая из серозных оболочек, покрывающих внутренние органы и сигнализирующая об угрозе их морфофункциональному состоянию.
Коллапс. Обморок.
Коллапс представляет собой катастрофически быстрое снижение артериального давления. Его причинами являются острая кровопотеря, острая сердечнососудистая недостаточность, резкое падение тонуса артерий или сочетание этих факторов. Как осложнение, он может возникнуть при применении мощных гипотензивных препаратов – ганглиоблокаторов и симпатолитиков, прерывающих эфферентные пути регуляции тонуса сосудов. В этом случае резкая перемена положения тела пациента из горизонтального в вертикальное, вызывает перераспределение крови в «нижние этажи» и уменьшение мозгового кровотока, а коллапс называется ортостатическим.
Для устранения коллапса применяют средства, повышающие тонус артерий: α - адреномиметики (норадреналин, мезатон), препараты, усиливающие сердечную деятельность: α,β - адреномиметики (адреналин, эфедрин), а также стимуляторы ЦНС (кофеин).
Обморок - это внезапная кратковременная потеря сознания, возникающая вследствие кратковременного малокровия головного мозга – от нескольких секунд до одной, двух минут. Обморок сопровождается исчезновением чувствительности, прекращением движений, значительным ослаблением дыхания и кровообращения. Его началу иногда предшествует чувство тошноты, головокружение, слабость, потемнение в глазах. Обморок нередко возникает после сильных негативных эмоций – страха, ужаса, чаще всего в стоячем положении, и реже в сидячем. При переходе больного в лежачее положение, он, как правило, проходит.
Для выведения из обморока пациента переводят в горизонтальное положение с приподнятыми ногами для усиления притока крови к головному мозгу. Одновременно необходимо увеличить доступ воздуха в дыхательную систему и стимулировать дыхание нашатырным спиртом на вате. Если сознание не восстанавливается, следует парентерально ввести дыхательные аналептики и стимуляторы сердечнососудистой системы.
Шок
Шок представляет собой тяжелый полиорганный комплекс нарушений, возникающий в ответ на экстремальные воздействия. Независимо от характера и особенностей патогенного фактора, индуцировавшего шок, в его развитии имеются следующие общие закономерности:
♦- выраженные расстройства системного и периферического кровообращения;
♦- выраженные расстройства микроциркуляции;
♦- метаболические расстройства, обусловленные гемодинамическими нарушениями и недостаточной оксигенацией тканей;
♦- расстройства гемостаза;
♦- полиорганная фукнкциональная недостаточность;
♦- прогрессирующий характер течения.
Гиповолемический шок развивается вследствие значительной острой кровопотери, из-за больших потерь плазмы при ожогах и размозжении тканей, или в результате водно-электролитных потерь при диарее и с потом.
Во всех этих случаях резко уменьшенный объём циркулирующей крови сопровождается тотальными рассторойствами гемодинамики, а затем и метаболическими нарушениями, особенно в высокоаэробозависимых тканях.
Выведение больного из гиповолемического шока осуществляется внутривенным введением небольших объемов одногруппной крови (в случаях кровопотери) и плазмозаменителей - полиглюкина, реополиглюкина и др. до восстановления ОЦК, АД и других показателей гемоциркуляции.
Кардиогенный шок наиболее часто развивается при обширном инфаркте миокарда и остром диффузном миокардите. Особенностью его патогенеза является резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы, уменьшение сердечного выброса и токсемия продуктами некроза миокарда.
Травматический шок развивается при тяжелых механических повреждениях. Его основными патогенетическими механизмами являются:
◊- мощная ноцицептивная импульсация из области травмы;
◊- психоэмоциональное стрессорное воздействие;
◊- расстройства гемодинамики и микроциркуляции;
◊- быстро развивающаяся эндогенная интоксикация;
◊- полиорганная функциональная недостаточность.
В динамике травматического шока принято различать две стадии развития: эректильную – возбуждения и торпидную - торможения.
Принципы терапии травматического шока заключаются в следующем:
1. Аналгезия наркотическими анальгетиками, новокаиновой блокадой.
2.Устранение дефицита ОЦК одногруппной кровью и плазмозаменителями.
3.Усиление сократительной функции миокарда сердечными гликозидами.
4.Поддержание адекватного внешнего дыхания дыхательными аналептиками или искусственной вентиляцией легких.
5. Коррекция расстройств КЩС и гемокоагуляции.
6. Дезинтоксикационная терапия, включая форсированный диурез.
7. Нормализация обменных процессов антигипоксантами, витаминами.
8. Противоинфекционная терапия.
9. Симптоматическая поддерживающая терапия.
Кома
Кома – представляет собой состояние, характеризующееся полной утратой сознания и ареактивностью, вплоть до исчезновения примитивных защитных рефлексов. Кому могут вызвать различные экстремальные экзогенные и эндогенные факторы, повреждающие нейроны ЦНС.
Экзогенные факторы комы: аноксия, физические травмы ЦНС, нейротропные токсины, нейротропные микроорганизмы.
Эндогенные факторами комы являются: патологические процессы в мозге: инсульт, опухоль, отек, абсцесс, а также внемозговая патология - острый гемолиз эритроцитов, интоксикации при эндокринопатиях, печеночной и почечной недостаточности.
В ряде случаев тяжелое прогрессирующее течение коллапса и шока может перейти в кому.
Основу патогенеза всех видов ком составляют глубокие полиорганные расстройства метаболизма и функций, прежде всего в головном мозге. Наиболее часто встречаются травматическая, апоплексическая, диабетическая, печеночная и почечная кома.
Травматическая кома является следствием тяжелых черепномозговых травм, сопровождающихся ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отеком. Ее патогенез и клинические проявления зависят от размеров и локализации нейрональных повреждений. В общей картине доминируют гипо - или арефлексия, нарушения дыхания и ритма сердца, снижение АД, рвота, непроизвольное мочеиспускание. Парциальные неврологические расстройства чаще всего проявляются в виде гемипарезов или параличей, локальных нарушений чувствительности, появлений патологических рефлексов.
Апоплексическая кома развивается в результате кровоизлияний в мозг или в результате его острой ишемии – инсультепри тромбозе или эмболии мозговых артерий. Ее ведущие патогенетические механизмы и клинические проявления практически не отличаются от травматической комы. Она относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям - часто заканчивается летально или инвалидизацией пациента.
Диабетическаякома может быть гипер- и гипогликемической. Гипергликемическая диабетическая кома – имеет два варианта развития: кетоацидотический и гиперосмолярный.
Кетоацидотическая диабетическая кома обусловлена образованием в печени и накоплением в крови токсических метаболитов: ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот, которые и вызывают кетоацидотическое поражение нейронов головного мозга.
Гиперосмолярная диабетическая кома развивается при очень высокой гипергликемии и обусловлена водно-электролитными нарушениями в нейронах из-за их дегидратации.
Гипогликемическая диабетическая кома развивается при гипогликемии (до 2,8 ммоль/л и ниже) и обусловлена дефицитом глюкозы – единственного энергетического субстрата для нейронов.
Уремическая кома развивается финально при почечной недостаточности. Она обусловлена азотемией и водно-электролитными нарушениями, которые вызывают метаболический и функциональный сбой в работе нейронов ЦНС.
Печеночная кома развивается финально при печеночной недостаточности. Ее патогенез обусловлен токсическим поражением нейронов аммиаком, билирубином и другими метаболитами, обезвреживание которых нарушено в печени.
Принципы терапии ком заключаются в устранении этиологического фактора и общих патогенетических воздействий, направленных на борьбу с гипоксией, интоксикацией, водно-электролитными нарушениями, расстройствами КЩС и гормональным дисбалансом. Лечение коматозных состояний осуществляется реаниматологами под постоянным мониторингом параметров гомеостаза больного.
3. Задания для контроля самоподготовки
(выполняется в рабочей тетради)
Выполните тестовые задания, выбрав один или более правильный ответ из предложенных вариантов, или подберите соответствие. Проверьте правильность выполнения тестов по предлагаемому ключу. В случае наличия ошибок выполните письменно работу над ошибками.
1.Укажите гормон, секреция которого активируется в стадию тревоги при стрессе: а – соматотропин; б – АКТГ; в – тестостерон; г – все верно
2.Укажите явление, характерное для стадии резистентности при стрессе: а – понижение секреции глюкокортикоидов; б – усиление глюконеогенеза; в – угнетение эритропоэза; г – все неверно
3.Отметьте основную стресс-лимитирующую систему: а – фибринолитическая; б – антиоксидантная; в – комплемента; г – все неверно
4.Отметьте гемодинамический показатель характерный для кардиогенного шока: а – снижение ударного и минутного выброса крови; б – повышение АД; в – увеличение ОЦК; г – все неверно
5.Отметьте возможные причины и механизмы развития коллапса: а – гиповолемия; б – снижение активности симпатоадреналовой системы; в – снижение сердечного выброса; г – все верно
6.Отметьте явление, характерное для эректильной фазы травматического шока: а – заторможенность; б – гипорефлексия; в – активация симпатоадреналовой системы; г – все неверно
7.Отметьте характерные причины и механизмы развития комы: а – активация симпатоадреналовой системы; б – аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада тканей; в – гиполипидемия; г – все неверно
8.Отметьте основную стресс-лимитирующую систему: а – ГАМК-эргическая; б – тиреоидных гормонов; в – половых гормонов; г – все неверно
9.Отметьте явление, характерное для торпидной фазы травматического шока: а – снижение активности симпатоадреналовой системы; б – снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы; в – заторможенность больного; г – все верно
10.Укажите явления, характерные для коматозных состояний: а – арефлексия; б – потеря сознания; в – недостаточность функций органов; г – все верно
Форма контроля внеаудиторной работы студентов: проверка выполнения заданий в рабочей тетради и их рейтинговая оценка.
Занятие № 5.
Тема: Контрольная работа.
Цель занятия: Итоговая проверка знаний студентов по разделам:
- Нарушения кровообращения. Ишемия. Артериальный тромбоз.
- Кровотечения и способы их остановки.
- Воспаление. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- Иммунопатология. Аллергия. Иммунодефициты.
- Общие реакции организма на повреждение. Экстремальные состояния организма.
В результате изучения темы занятия студент должен
Знать:
- виды, этиологию, патогенез, осложнения и принципы терапии артериальной и венозной гиперемии;
- этиологию, патогенез, осложнения и принципы терапии артериального тромбоза и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС);
-виды, этиологию, патогенез, осложнения и принципы терапии ишемических состояний;
- этиологию, патогенез, осложнения и принципы терапии кровотечений.
- факторы и условия возникновения воспалительной реакции;
- клеточные и гуморальные медиаторы воспаления и их биологическую роль;
- фазы развития воспалительной реакции;
- механизмы и роль процессов экссудации и клеточной эмиграции;
- виды экссудата и клеточного инфильтрата;
- основные принципы терапии воспалительного процесса;
- этиология, патогенез лихорадки и ее биологическое значение;
- стадии лихорадки и ее виды;
- показания к применению жаропонижающих средств.
- понятие об аллергии, аутоиммунных болезнях;
- тканевые и плазменные медиаторы аллергии, их роль в патогенезе;
- общий патогенез стадий аллергии;
- этиологию, патогенез, нозологию и принципы терапии реагинового, цитотоксического и иммунокомплексного типов аллергии.
- этиологию, патогенез и принципы терапии ГЗТ;
- содержание понятий: первичные и вторичные иммунодефициты;
- этиология, патогенез, стадии развития и формы ВИЧ-инфекции. Принципы ее терапии и профилактики.
- этиологию, патогенез по стадиям развития, биологическую роль ОАС и механизмы формирования дисстресса;
- этиологию, патогенез, виды боли и принципы обезболивания;
- этиологию, патогенез и принципы терапии обморока и коллапса;
- этиологию, виды, патогенез и принципы терапии шока;
- этиологию, виды, патогенез и принципы терапии комы.
Уметь:
- оценивать характерные последствия нарушений кровообращения для реализации правильной стратегии лечения больного;
- оценивать характерные последствия воспалительной реакции для реализации правильной стратегии лечения больного;
- оценивать характерные последствия реагинового, цитотоксического, иммунокомплексного типов аллергии и ГЗТ для реализации правильной стратегии лечения больного;
- разбираться в особенностях патогенеза различных видов экстремальных состояний и особенностях стратегии их лечения.
1. Алгоритм самоподготовки к занятию
1. Изучите учебный материал указанной темы по основной и дополнительной литературе, конспекту лекции.
2.Ответьте на вопросы самоконтроля(тестовые задания).
2. Задания для контроля самоподготовки
(выполняется в рабочей тетради)
Выполните тестовые задания, выбрав один или более правильный ответ из предложенных вариантов, или подберите соответствие. Проверьте правильность выполнения тестов по предлагаемому ключу. В случае наличия ошибок выполните письменно работу над ошибками.
1.Укажите микроциркуляторные и функциональные изменения, характерные для рабочей артериальной гиперемии: а – увеличение объема артериального притока; б – ослабление венозного оттока; в – усиление венозного оттока;
г – ослабление лимфатического дренажа интерстиция; д – усиление лимфатического дренажа интерстиция; е- усиление трофики клеток; ж – ослабление трофики клеток.
2.Укажите биологически активные вещества, вызывающие артериальную гиперемию: а – ацетилхолин, б – катехоламины, в – аденозин, г – СО2 , д – ионы водорода и калия, е – простагландины группы Е, ж – гистамин, з – брадикинин, и – тромбоксан А2.
3.Отметьте явления, характерные для венозной гиперемии: а – увеличение притока крови в системе микроциркуляции; б – ухудшение оттока крови из системы микроциркуляции; в – улучшение лимфатического дренажа интерстиция; г – ухудшение лимфатического дренажа интерстиция; д – развитие внутриклеточного ацидоза; е – снижение функциональной активности тканей; ж – повышение функциональной активности тканей; з – побледнение тканей; и – отечность и цианоз тканей.
4.Соотнесите этиологические механизмы: а – сокращение гладкой мускулатуры артериол; б - закупорка артерий тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой; в - сдавливание артерий опухолью, отёком
с видом ишемии: А – компрессионной; Б – ангиоспастической; В – обструкционной.
5.Укажите обратимые внутриклеточные механизмы патогенеза ишемии и ее последствия: а – повреждение плазмолеммы активированной мембраннойфосфолипазой А2; б – усиление гликолитического образования АТФ; в – снижение митохондриального образования АТФ; г – формирование внутриклеточного алкалоза; д – формирование внутриклеточного ацидоза; е – увеличение активности ионных мембранных насосов; ж – уменьшение активности ионных мембранных насосов; з – увеличение входа в клетку ионов натрия и кальция; и – снижение входа в клетку ионов натрия и кальция; к – отёк и набухание клетки; л – выход в цитозоль и активация лизосомальных протеаз.
6.Укажите необратимые внутриклеточные механизмы патогенеза ишемии и ее последствия: а – прекращение работы ионных мембранных насосов; б – уменьшение активности ионных мембранных насосов; в – увеличение входа в клетку ионов натрия и кальция; г – исчезновение ионных градиентов; д – образование множественных мембранных разрывов; е – усиление гликолитического образования АТФ; ж – отсутствие митохондриального образования АТФ; з – формирование внутриклеточного алкалоза; и – наличие некомпенсированного внутриклеточного ацидоза; к – отёк и набухание клетки; л – высвобождение в цитозольлизосомальных протеаз; м-аутолиз клетки.
7.Укажите обратимую – А и необратимую – Б фазу артериального тромбоза: а – плазматическая фаза; б – сосудисто-тромбоцитарная фаза.
8.Укажите факторы препятствующие – А и способствующие – Б агрегации тромбоцитов в сосудисто-тромбоцитарную фазу артериального тромбоза: а – коллаген базальных мембран эндотелия сосудов; б – простациклин; в – АДФ; г – активация аденилатциклазы тромбоцитов; д – блокада кальциевого «залпа» в цитозоле тромбоцитов; е - тромбоксан А2.
9.Укажите факторы препятствующие – А и способствующие – Б артериальному тромбозу в его плазматическую фазу: а – ионы кальция; б – плазминоген; в – протромбин; г – фибриноген; д – тканевой активатор плазминогена (ТАП); е – фибринолизин, ж - тромбокиназа.
10.Отметьте процессы, характерные для стадии гиперкоагулемии – А и стадии коагулопатии потребления – Б при синдроме диссеминированного свертывания крови (ДВС): а – агрегация форменных элементов крови; б – сладжирование крови; в – распространенный тромбоз; г – снижение содержания фибриногена в крови; д - резкая активация фибринолиза; е - растворение микротромбов; ж - возникновение геморрагий.
11.Укажите медиаторы, образующиеся из мембранных фосфолипидов: а – серотонин, б – лимфокины, в – лейкотриены, г – брадикинин
12.Повышение проницаемости микрососудов обеспечивается медиаторами: а – лизосомальными гидролазами, б – лейкотриенами, в – серотонином, г – все неверно
13.Положительный хемотаксис фагоцитов обеспечивают медиаторы: а – интерлейкины, б – серотонин, в – гистамин, г – все неверно
14.Цитотоксическую функцию выполняют медиаторы: а – гистамин, б – простагландины, в – пероксиды, г – все неверно
15.Укажите факторы, обеспечивающие экссудацию: а – гиперонкияинтерстиция, б – гиперионияинтерстиция, в – увеличение давления в микрососудах, г – все верно
16.Отметьте клетки, обеспечивающие пролиферацию соединительной ткани: а – лимфоциты, б – лейкоциты, в – фибробласты, г – все неверно
17.Гипертермия возникает только под действием пирогенов: а – да, б – нет да, б – нет
18.Вторичными пирогенами являются интерлейкины – 1 и 6: а – да, б – нет
19.Отметьте механизмы, обеспечивающие подъем температуры при лихорадке: а – усиление потоотделения, б – мышечная дрожь, в – периферическая вазодилатация, г - все неверно
20.Укажите изменения функций при второй стадии лихорадки: а – брадикардия, б – усиление фагоцитоза, в – усиление антителообразования, г – все верно
21.Могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества?: а – да, б – нет
22.Может ли анафилактический шок развиться при однократном контакте с аллергеном?: а – да, б – нет
23.Характерна ли активация комплемента для аллергической реакции по 2 типу?: а – да, б – нет
24.Укажите аллергические реакции, не развивающиеся по реагиновому типу: а – крапивница, б – аутоиммунный агранулоцитоз, в – “пылевая” бронхиальная астма, г – анафилактический шок
25.Для патогенеза аллергических реакций реагинового типа характерно: а – образование гомоцитотропных антител, б – образование цитотоксических антител, в – образование опсонизированных фагоцитов, г – все неверно
26.Верно ли утверждение, что в патогенезе аутоиммунных заболеваний, развивающихся по IV типу, основную роль играют медиаторы тучных клеток?: а – да, б – нет
27.Какие из медиаторов не участвуют в аллергии 1 типа: а – гистамин, б – мембраноатакующие фрагменты комплемента, в – лейкотриены, г – простагландины
28. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: а – дефектами иммунной системы, характеризующимися появлением клона запретных антител к антигенам собственных тканей, б – денатурацией белков собственных клеток и тканей, в - образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками, г – все верно
29.Аллергическими реакциями, развивающимися по 2 типу, являются: а – крапивница, б – отек Квинке в – иммунный агранулоцитоз, г – сенная лихорадка
30. Укажите клетки иммунной системы – основные мишени вируса СПИД: а – В-лимфоциты, б – Т-киллеры, в – Т-супрессоры, г – Т-хелперы
31.Укажите гормон, секреция которого активируется в стадию тревоги при стрессе: а – соматотропин; б – АКТГ; в – тестостерон; г – все верно
32.Укажите явление, характерное для стадии резистентности при стрессе: а – понижение секреции глюкокортикоидов; б – усиление глюконеогенеза; в – угнетение эритропоэза; г – все неверно
33.Отметьте основную стресс-лимитирующую систему: а – фибринолитическая; б – антиоксидантная; в – комплемента; г – все неверно
34.Отметьте гемодинамический показатель характерный для кардиогенного шока: а – снижение ударного и минутного выброса крови; б – повышение АД; в – увеличение ОЦК; г – все неверно
35.Отметьте возможные причины и механизмы развития коллапса: а – гиповолемия; б – снижение активности симпатоадреналовой системы; в – снижение сердечного выброса; г – все верно
36.Отметьте явление, характерное для эректильной фазы травматического шока: а – заторможенность; б – гипорефлексия; в – активация симпатоадреналовой системы; г – все неверно
37.Отметьте характерные причины и механизмы развития комы: а – активация симпатоадреналовой системы; б – аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада тканей; в – гиполипидемия; г – все неверно
38.Отметьте основную стресс-лимитирующую систему: а – ГАМК-эргическая; б – тиреоидных гормонов; в – половых гормонов; г – все неверно
39.Отметьте явление, характерное для торпидной фазы травматического шока: а – снижение активности симпатоадреналовой системы; б – снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы; в – заторможенность больного; г – все верно
40.Укажите явления, характерные для коматозных состояний: а – арефлексия; б – потеря сознания; в – недостаточность функций органов; г – все верно
Форма контроля внеаудиторной работы студентов: проверка выполнения заданий в рабочей тетради и их рейтинговая оценка.
Занятие № 6
Тема: Болезни крови. Эритропатии. Лейкоцитопатии.
Цель занятия: сформировать систему знаний о наиболее распространенных болезнях крови
В результате изучения темы занятия студент должен
Знать:
- экзо - и эндогенные гемопоэтические факторы;
- классификацию анемий по этиопатогенетическому принципу;
- этиологию, патогенез и принципы терапии острой постгеморрагической анемии;
- этиологию, патогенез и принципы терапии железодефицитной анемии;
- этиологию, патогенез и принципы терапии В12-и фолиево-дефицитной анемий;
- этиологию, патогенез и принципы терапии гемолитических анемий;
- этиологию, патогенез и принципы терапии агранулоцитоза;
- типовые изменения в системе лейкоцитов;
- причины, механизмы развития и проявления лейкопений;
- причины, механизмы развития и проявления лейкоцитозов.
Уметь:
- выявлять основные морфофункциональные гематологические и негематологические нарушения, характерные для анемий, агранулоцитоза и лейкоцитопатий с целью выбора правильной стратегии их лечения.
1. Алгоритм самоподготовки к занятию
1. Изучите учебный материал указанной темы по основной и дополнительной литературе, конспекту лекции.
2.Ответьте на вопросы самоконтроля (тестовые задания)
3.Выпишите в глоссарий новые медико-биологические термины.
2. Теоретический блок информации
Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 412; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!