Типовые нарушения местного кровообращения

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПЯТИГОРСКИЙ МЕДИКО–ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ - ФИЛИАЛ ФЕДЕРАЛЬНОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО БЮДЖЕТНОГО ОБРАЗОВАТЕЛЬНОГО УЧРЕЖДЕНИЯ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

А.Ю. Терехов, С.А. Реккандт, М.А. Приходько,

Е.О Сергеева, И.Л. Абисалова, А.П. Потанина, А.С.Герасименко

Учебно-методическое пособие для самостоятельной

внеаудиторной работы студентов по дисциплине

«Основы патологии»

(2 курс, 3 семестр, специальность 33.02.01 «Фармация»)

Пятигорск, 2018

УДК 616 (076.5)

ББК 52.81

Т 34

Рецензент: зав. кафедрой биологии и физиологии, д.м.н., М.В. Черников

А.Ю. Терехов, С.А. Реккандт, М.А. Приходько, Е.О Сергеева,

И.Л. Абисалова, А.П. Потанина, А.С.Герасименко

Т 34 Учебно-методическое пособие для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по дисциплине«Основы патологии» (2 курс, 3 семестр, специальность 33.02.01 «Фармация») / А.Ю. Терехов [и др.]. - Пятигорск: ПМФИ - филиал ФГБОУ ВО ВолгГМУ, 2018. – 205с.

Учебно-методическое пособие для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по дисциплине «Основы патологии» (2 курс, 3 семестр, специальность 33.02.01 «Фармация») составлены на кафедре патологии (зав. к.ф.н. А.Ю. Терехов) в соответствии с Рабочей программой по дисциплине «Основы патологии», разработанной в соответствии с ФГОС по специальности «Фармация» и включают тематику работ, эталоны их выполнения и оформления, список рекомендуемой литературы.

УДК 616 (076.5)

ББК52.81

Печатается по решению ЦМК

ПМФИ - филиал ФГБОУ ВО ВолгГМУ Минздрава РФ

Пятигорский медико-фармацевтический институт

- филиал ФГБОУ ВО ВолгГМУ Минздрава России, 2018

Занятие № 1.

Тема: Нарушения кровообращения. Ишемия. Артериальный тромбоз. Кровотечения и способы их остановки

Цель занятия: сформировать систему знаний о видах, причинах, механизмах и последствиях нарушений кровообращения.

В результате изучения темы занятия студент должен

Знать:

- виды, этиологию, патогенез, осложнения и принципы терапии артериальной и венозной гиперемии;

- этиологию, патогенез, осложнения и принципы терапии артериального тромбоза и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС);

-виды, этиологию, патогенез, осложнения и принципы терапии ишемических состояний;

- этиологию, патогенез, осложнения и принципы терапии кровотечений.

Уметь:

- оценивать характерные последствия нарушений кровообращения для реализации правильной стратегии лечения больного.

1. Алгоритм самоподготовки к занятию

1. Изучите учебный материал указанной темы по основной и дополнительной литературе, конспекту лекции.

2.Ответьте на вопросы самоконтроля (тестовые задания)

3.Выпишите в глоссарий новые медико-биологические термины.

2. Теоретический блок информации

Центральные гемодинамические расстройства являются системными и характеризуются ухудшением доставки крови во все регионы организма. Они возникают в результате ослабления насосной функции сердца, чрезмерных изменений тонуса внетканевых артериальных сосудов, нарушений объема циркулирующей крови и центральных механизмов нейрогуморальной регуляции сердечнососудистой системы.

Нарушения объема циркулирующей крови (ОЦК) проявляются в виде его

увеличения или уменьшения.

Увеличение ОЦК - гиперволемия приобретает патологический характер в следующих случаях:

♦- стойкой гиперпродукции надпочечниками альдостерона, усиливающего реабсорбциию натрия и соответственно воды в почках;

♦- стойкой гиперпродукции антидиуретического гормона (АДГ) гипоталамусом, усиливающим реабсорбцию воды в почках;

♦- стойкой гипопродукции натрийуретических гормонов гипоталамуса и предсердий;

♦- при снижении фильтрационной функции гломерулярного аппарата почек.

Последствиями гиперволемии являются повышение артериального давления (АД) и

увеличение нагрузки на миокард.

Уменьшение ОЦК - гиповолемия развивается в следующих случаях:

♦- при некомпенсированных водных потерях: обильном потоотделении, рвоте, поносе (диарее);

♦- при гормональных нарушениях – гипопродукции альдостерона и АДГ, уменьшающих реабсорбцию воды в почках;

♦- при кровотечениях.

Кровотечения по происхождению подразделяют на травматические и нетравматические, а по механизму возникновения – от разрыва сосуда, его разъедания и просачивания. По виду выделяют артериальные, венозные, артериовенозные и капиллярные кровотечения, а по месту излития крови – наружные, внутренние и внутритканевые (интерстициальные). Тяжесть состояния оценивают по выраженности симптомов кровопотери. По В.И.Стручкову и Э.В.Луцевичу (1971) различают четыре степени кровотечения.

I степень – дефицит ОЦК не более 5%, общее состояние больного удовлетворительное,пульс несколько учащен, АД нормальное, содержание гемоглобина выше 80г/л;

II степень – дефицит ОЦК до 15%, состояние больного средней тяжести, пульс частый, АД снижено до 80мм рт.ст., содержание гемоглобина до 80г/л;

III степень – дефицит ОЦК 30%, состояние тяжелое, пульс нитевидный, АД до 60мм рт.ст.;

IУ степень – дефицит ОЦК свыше 30%, состояние граничит с агональным, пульс и АД не определяются.

Массивные кровотечения ведут к глубоким нарушениям жизненных функций в результате развития острой недостаточности поставок питательных веществ и кислорода в клетки всех органов.

Гиповолемии, обусловленные массивными водными потерями, сопровождаются сгущением крови и повышением ее вязкости, что существенно затрудняет движение крови по системе микроциркуляции и повышает риск тромбоза сосудов.

Системные нарушения тонуса артериальных сосудов вызываются нарушениями их центральных механизмов и проявляются в виде стойкого сужения просвета – вазоконстрикции и артериальной гипертензии,илистойкого расширения – вазодилатации и гипотензии.

Центральные механизмы тонической вазоконстрикции реализуются избыточной активностью симпатоадреналовой и ренин-ангиотензинной систем. Стимулируемые норадреналином и адреналином a1-адренорецепторы, ангиотензином II - АТ1рецепторы плазмолеммы миоцитов сосудов, инициируют раскрытие в них Νа каналов и ускоренный вход соответствующих ионов в клетку. В цитоплазме ионы Νа высвобождают связанные ионы Са, которые активируют миозин (Мg-зависимую, Са-активируемую АТФ-азу миозина), запуская механизм сокращения. Вазоконстрикция сопровождается повышением периферического сосудистого сопротивления (ПСС) кровотоку, что проявляется повышением системного АДи нагрузки на миокард.

Вазодилатация развивается в результате доминирования активности нейронов кардииоингибирующего центра, тормозящих высокочастотную импульсацию сосудодвигательных нейронов.Одновременно неподавленная низкочастотная импульсация (менее 1 импульса/сек.) реализуется через β2-адренорецепторы плазмолеммы миоцитов, обеспечивая замедление формирования сократительного потенциала действия, что проявляется как ослабление тонуса.

Существенную роль в вазодилатации играет продукт калликреин-кининовой системы – брадикинин, который является функциональным антагонистом ангиотензина II. Дело в том, что содержание брадикинина и ангиотензина II в плазме крови зависит от активности одного и того же эндотелиального ангиотензинпревращающего фермента- АПФ-КоА-редуктазы. При высокой его активности усиливается синтез ангиотензина II и инактивация брадикинина, а при низкой активности – наоборот. Вазодилатация сопровождается снижением ПСС и системногоАД.

Типовые нарушения местного кровообращения

Периферические нарушения кровообращения развиваются в сосудах отдельных органов и тканей и поэтому являются локальными. Нередко центральные и периферические расстройства кровообращения сочетаются и дополняют друг друга, придавая специфические черты основному заболеванию.

Периферическое кровообращение осуществляется в системе внутриорганных и внутриканевых сосудов. Его особенностью является перераспределение кровотока в соответствии с сиюминутными потребностями клеток тканей в исходных метаболических субстратах. По этой причине приоритетную роль в регуляции внутритканевого кровотока приобретают сосудистоактивные продукты обмена клеток.

Сосудорасширяющими вазоактивными метаболитами, увеличивающими внутритканевой кровоток являются катионы К, Н, аденозин, NO, СО2, простагландины А,Е,I2.

Сосудосуживающими, уменьшающими его – ионы N aи Ca, простагландины группы F, тромбоксан А2, эндотелин, супероксидный анион радикал. При нормальном образовании эти БАВ обеспечивают ауторегуляцию локального кровотока, а при нарушениях их образования – его патологический характер.

Основными формами нарушений внутритканевого кровообращения является гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия, стаз крови, сладж-феномен, централизация кровообращения и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

Ишемия представляет собой ухудшение артериального кровоснабжения какого-либо участка ткани или органа. Различают компрессионную, обтурационную, ангиоспастическую ишемию и ишемию вследствие перераспределения крови.

Компрессионная ишемия развивается при сдавливании артериальных сосудов извне – опухолью, экссудатом, жгутом и т.п.

Обтурационная ишемия возникает при закупорке артерий тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой (облитерирующий атеросклероз артерий) или вследствие разрастания соединительной ткани внутренней эластической мембраны сосуда (облитерирующий эндартериит).

Ангиоспастическая ишемия обусловлена тоническим спазмом мышечной оболочки артерий, развивающегося под воздействием вазоконстрикторных веществ: норадреналина, простагландинов группы F, тромбоксана А2, эндотелина, супероксидногоанион радикала и др. Она возникает также при недостаточной эффективности локальных вазодилататорных факторов - ионов К, аденозина, оксида азота, СО2, простагландинов А, Е, I2и др.

Патогенез ишемии включает в себя обратимые и необратимые метаболические и структурно-функциональные нарушения, возникающие в клетках ишемизированной зоны.

Обратимые нарушения характеризуются снижением доли высокоэффективного аэробного митохондриального энергообразования и увеличением его значительно менее эффективной гликолитической анаэробной доли. В результате в клетке накапливаются недоокисленные продукты обмена – ПВК и МК, формируя лактатацидоз. В свою очередь снижение рН тормозит активность ряда ферментов гликолитического каскада, блокируя и этот энергетический путь. Так, в общих чертах, формируется порочный круг энергетической недостаточности. Нехватка АТФ в первую очередь сказывается на работе мембранных насосов: снижение их активности вызывает пассивное уменьшение ионных градиентов, как в наружной цитоплазматической мембране, так и в мембранах субклеточных структур. Повышенный внутриклеточный вход ионов Na,влечет за собой перемещение воды, набухание клеточных ультраструктур и нарушение их функций. В частности еще более снижается эффективность митохондриального синтеза АТФ, уменьшается связывание РНК рибосомами эндоплазматической сети, в ядре тормозится синтез информационной РНК.

Восстановление кровотока в фазу обратимых изменений способствует полной нормализации метаболических расстройств. Например, практически обратимая ишемия для миокарда составляет примерно 5 минут. Если в течение этого времени купировать коронароспазм, например, нитроглицерином, то это предотвращает развитие необратимой фазы ишемии - инфаркта миокарда.

Фаза необратимых ишемических нарушений характеризуется усугублением метаболических расстройств и появлением структурных дефектов, несовместимых с жизнью клетки. Таковыми являются: прекращение синтеза АТФ, исчезновение ионных трансмембранных градиентов, кариорексис и появление в цитозоле лизосомальных ферментов, вызывающих ее аутолиз.

Быстрое восстановление кровотока - реперфузия в эту фазу ишемии могут иметь трагические последствия, особенно для таких высокоаэробозависимых тканей, как нервная. В этом случае внезапная и усиленная оксигенация зоны ишемии, вызывает в ее клетках окидантный стресс, реализующийся дополнительным свободнорадикальным повреждением их ультраструктур.

Принципы терапии ангиоспастической ишемии заключаются в применении сосудорасширяющих препаратов – α-адреноблокаторов, ингибиторов Na и Са каналов, спазмолитиков.

Тромбоз - прижизненное свёртывание крови в сосуде или полостях сердца, ведущее к затруднению и даже прекращению кровотока. Различают физиологический и патологический тромбоз. Первый имеет защитное значение, т.к. возникает при разрыве сосудов и предохраняет организм от дальнейшей кровопотери.

Патологический тромбоз возникает без разрыва сосуда и, при его артериальном варианте, является главной угрозой неустранимой ишемии тканей органов.

В основе его этиологии лежит гибель эндотелия, чаще всего вызванная длительным локальным ангиоспазмом или атеросклеротическим процессом.

Патогенез артериального тромбоза протекает в две фазы.

Первая фаза – сосудисто-тромбоцитарнаяобычно длится долго (6 – 20 часов), а ее прогрессирование предопределяется низкой локальной секрецией поврежденным эндотелием антиагрегационных факторов: простациклина – PgI2 и оксида азота – NО. Процесс агрегации инициируется белком коллагеном базальной мембраны, обнажившимся при гибели эндотелия, который, взаимодействуя с мембранными гликопротеидами тромбоцитов, запускает каскад секреции ими факторов агрегации: АДФ и тромбоксана А2.

В результате в области повреждения образуются тромбоцитарные агрегаты. Фазу агрегации считают обратимой, так как она не всегда завершается переходом в собственно тромбоз. Применением антиагрегантов (карбоциклина, трентала, кетансерина и др.) этот процесс останавливается.

Вторая фаза – плазменная и необратимая протекает очень быстро и завершается образованием тромба, перекрывающего просвет сосуда. Ее возникновение предопределяется дефицитом в дефектной области эндотелиального фактора ТАП (тканевой активатор плазминогена) – ключевого фактора активации фибринолитической (антисвертывающей) системы крови. Тромбоз инициируется агглютинацией тромбоцитов, в ходе которой они секретируют тромбокиназу. Тромбокиназа, в свою очередь, запускает каскадный механизм превращений: протромбин→тромбин→фибриноген →фибрин. В фибриновой сетке застревают, агрегируют и агглютинируют форменные элементы, образуя тромб.

При артериальном тромбозе образуется белый тромб, а при венозном - красный. Это обусловленно особенностями патогенеза венозного тромбоза, которые заключаются в прямой активации плазменного звена гемостаза без участия сосудисто-тромбоцитарного механизма и низкой скорости венозного кровотока, способствующей застреванию эритроцитов в фибриновом сгустке.

Благоприятными исходами тромбоза являются организация и реканализация тромба.

Организация тромба заключается в прорастании его соединительной тканью. Он уплотняется и сморщивается, что может привести к восстановлению проходимости сосуда - реканализации.

Негативными последствиями тромбоза являются ишемический инфаркт и отрыв тромба с последующей закупоркой других сосудов – тромбоэмболия.

Принципы терапии тромбоза заключаются в применении тромболитических препаратов, а профилактики – антиагрегантов и антикоагулянтов.

Эмболия возникает в результате закупорки сосудов частицами, занесёнными током крови. В зависимости от происхождения различают воздушную, газовую, жировую, тканевую, микробную, паразитарную эмболии и тромбоэмболию.

Явления острой ишемии при эмболии нарастают стремительно из-за внезапного и полного перекрытия просвета сосуда. Наиболее часто встречается и более опасна тромбоэмболия. Обычно тромбоэмболы заносятся из венозной системы нижних конечностей, в меньшей степени из сосудов других областей, а 20% из полостей сердца. Из левых его отделов тромбоэмболы разносятся по большому кругу кровообращения, вызвая инфаркты мозга, почек, селезёнки и т.д. Тромбоэмболы из правых отделов сердца вызвают закупорку устья лёгочной артерии или её разветвлений - тромбоэмболию лёгочной артерии (ТЭЛА). Рецидивирующий вариант тромбоэмболии квалифицируется как тромбоэмболическая болезнь.

Нарушения микроциркуляции. Система сосудов микроциркуляторного русла является неотъемлимой частью всей системы кровообращения и призвана осуществлять трофику всех клеток организма, регулируя поставки в них исходные субстраты метаболизма и удаляя продукты обмена. Ее протяженность у человека составляет примерно 100 тысяч километров, и она содержит до 90% объема всей крови. Она представлена артериолами, метартериолами, капиллярами, венулами и артериоло-венулярными шунтами, расположенными в межклеточном веществе.

Вокруг микрососудов располагаются соединительнотканные тучные клетки (они же мастоциты, лаброциты), содержащие БАВ - серотонин и гистамин. БАВ тучных клеток, вместе с локальными вазоактивными метаболитами и центральными регуляторами, контролируют кровоснабжение рабочей паренхимы, а гистамин еще и проницаемость соединительнотканных структур капилляров для потоков метаболических субстратов.

Дренирование интерстиция - т.е. резорбцию (всасывание) из него низкомолекулярных и высокомолекулярных метаболитов осуществляют также лимфатические сосуды, слепо заканчивающиеся в микроциркуляторном участке системы кровообращения.

Нарушения кровообращения в системе сосудов микроциркуляции всегда сопровождают расстройства общей и периферической гемодинамики. Наиболее распространенными из них являются стаз крови, сладж-феномен, централизация кровообращения и ДВС-синдром. Именно они опосредуют последующую метаболическую и структурно-функциональную патологию клеток.

Стаз крови представляет собой остановку кровотока в микрососудах органа или ткани. Различают истинный или первичный стаз и вторичный стаз.

Этиологическими факторами истинного стаза являются первичное повреждение эндотелия капилляров и форменных элементов крови, а также повышенная концентрация плазменных белков - гиперпротеинемия, вызванная обезвоживанием. Этиология вторичного стаза связана с ишемией или венозной гиперемией, в ходе которых вначале прекращается капиллярный кровоток, а уже потом происходит повреждение эндотелиальных и кровяных клеток.

Основу патогенеза, как первичного, так и вторичного стаза составляет повышение вязкости крови - сладж-феномен (от англ. Sludge – тина, ил, густая грязь). Механизмы сладжирования инициируются следующими факторами:

♦- эндотелиальными проагрегантами – АДФ, тромбоксаном А2, простагландинами Fи Е, катехоламинами, агглютининами и др.;

♦- «перезарядкой» отрицательного мембранного заряда клеток крови локальным избытком катионов К, Са, Nа, Мg, возникающим при гибели клеток;

♦- «снятием» мембранного заряда форменных элементов крови амфотерными плазменными белками;

♦- повышением адгезивных свойств эндотелия и клеток крови, адсорбированными на их мембранах белками.

Реализация этих механизмов обеспечивает агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови, образование их более или менее крупных конгломератов и фиксацию на поверхности сосудистой стенки. Быстрое устранение причин стаза восстанавливает капиллярный кровоток и не вызывает каких либо существенных последствий. Его неустранение обусловливает дистрофические изменения в тканях, а затем и их гибель (инфаркт).

«Централизация кровообращения» - феномен вызываемый сбросом крови в артериоло-венулярные анастомозы, минуя капиллярную сеть. Наиболее частой его причиной является эмоциональное стрессирование, сопровождающееся значительным повышением содержания в крови катехоламинов. Норадреналин и адреналин, стимулируя α-адренорецепторы прекапиллярных сфинктеров,вызывают их сокращение и закрытие просвета прекапилляров, блокируя поступление крови в капиллярную сеть. Вследствие этого кровь направляется в юкстакапиллярные анастамозы. Этот феномен призван обеспечить аварийное перераспределение крови из сосудистого бассейна кожи и пищеварительной системы в пользу жизненно важных органов – мозг, сердце, мышцы, легкие, не имеющих таких артериоло-венулярных шунтов.

Чрезмерно длительное симпатоадреналовое стрессирование способствует стойкой ишемии слизистой пищеварительной системы и является этиопатогенетическим механизмом гипоацидной язвы желудка.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - ДВС синдром (тромбогеморрагический синдром – ТГС, коагулопатия потребления) представляет собой распространенное в системе микроциркуляции и цикличное нарушение в свертывающей и антисвертывающей системах крови (диссеминированное) внутрисосудистое свертывание крови. Он может быть не только рассеянным, но и локальным, не только острым, но и хроническим. ДВС – синдром является опасным осложнением большого числа септических инфекций, неинфекционной патологии – массивных травм и ожогов, сосудистых заболеваний и кровопотерь, которые являются его этиологическими факторами.

Патогенез ДВС-синдрома характеризуется тремя, чередующимися стадиями:

1. Стадия гиперкоагуляции или тромбоза начинается с массивного поступления в кровь из поврежденных тканей и агглютинированных тромбоцитов тканевого и тромбоцитарного тромбопластина – тромбокиназы. Тромбокиназа активирует плазменный каскадный механизм свертывания крови, в ходе которого факторы свертывания расходуются на образование многочисленных микротромбов.

2. Стадия коагулопатии потребления или геморрагическаяхарактеризуется резким перевесом антисвертывающей - фибринолитической активности крови из-за повышенного потребления на формирование тромбов факторов свертывания. Она проявляется массивными геморрагиями и часто завершается летальным исходом.

3. Стадия остаточного тромбоза или восстановительная стадия характеризуется незначительным превалированием активности свертывающей системы крови над антисвертывающей и появлением в системе микрососудов отдельных тромбов.

При хронических и локальных формах ТГС последовательность этих периодов такая же, но они прогрессируют медленнее, а геморрагии проявляются периодически - толчками в момент активации фибринолиза.

Принципы лечения ТГС заключаются в немедленном внутривенном введении гепарина, инактивирующего ХII, ХI, IХ, Х и II факторы свертывания крови, антиагрегантов, плазмозаменителей и тромболитиков. В геморрагическую фазу лечение базируется на применении ингибиторов фибринолиза.

3. Задания для контроля самоподготовки

(выполняется в рабочей тетради)

Выполните тестовые задания, выбрав один или более правильный ответ из предложенных вариантов, или подберите соответствие. Проверьте правильность выполнения тестов по предлагаемому ключу. В случае наличия ошибок выполните письменно работу над ошибками.

1.Укажите микроциркуляторные и функциональные изменения, характерные для рабочей артериальной гиперемии: а – увеличение объема артериального притока; б – ослабление венозного оттока; в – усиление венозного оттока;

г – ослабление лимфатического дренажа интерстиция; д – усиление лимфатического дренажа интерстиция; е- усиление трофики клеток; ж – ослабление трофики клеток.

2.Укажите биологически активные вещества, вызывающие артериальную гиперемию: а – ацетилхолин, б – катехоламины, в – аденозин, г – СО₂, д – ионы водорода и калия, е – простагландины группы Е, ж – гистамин, з – брадикинин, и – тромбоксан А_2.

3.Отметьте явления, характерные для венозной гиперемии: а – увеличение притока крови в системе микроциркуляции; б – ухудшение оттока крови из системы микроциркуляции; в – улучшение лимфатического дренажа интерстиция; г – ухудшение лимфатического дренажа интерстиция; д – развитие внутриклеточного ацидоза; е – снижение функциональной активности тканей; ж – повышение функциональной активности тканей; з – побледнение тканей; и – отечность и цианоз тканей.

4.Соотнесите этиологические механизмы: а – сокращение гладкой мускулатуры артериол; б - закупорка артерий тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой; в - сдавливание артерий опухолью, отёком

с видом ишемии: А – компрессионной; Б – ангиоспастической; В – обструкционной.

5.Укажите обратимые внутриклеточные механизмы патогенеза ишемии и ее последствия: а – повреждение плазмолеммы активированной мембраннойфосфолипазой А_2;б – усиление гликолитического образования АТФ; в – снижение митохондриального образования АТФ; г – формирование внутриклеточного алкалоза; д – формирование внутриклеточного ацидоза; е – увеличение активности ионных мембранных насосов; ж – уменьшение активности ионных мембранных насосов; з – увеличение входа в клетку ионов натрия и кальция; и – снижение входа в клетку ионов натрия и кальция; к – отёк и набухание клетки; л – выход в цитозоль и активация лизосомальных протеаз.

6.Укажите необратимые внутриклеточные механизмы патогенеза ишемии и ее последствия: а – прекращение работы ионных мембранных насосов; б – уменьшение активности ионных мембранных насосов; в – увеличение входа в клетку ионов натрия и кальция; г – исчезновение ионных градиентов; д – образование множественных мембранных разрывов; е – усиление гликолитического образования АТФ; ж – отсутствие митохондриального образования АТФ; з – формирование внутриклеточного алкалоза; и – наличие некомпенсированного внутриклеточного ацидоза; к – отёк и набухание клетки; л – высвобождение в цитозольлизосомальных протеаз; м-аутолиз клетки.

7.Укажите обратимую – А и необратимую – Б фазу артериального тромбоза: а – плазматическая фаза; б – сосудисто-тромбоцитарная фаза.

8.Укажите факторы препятствующие – А и способствующие – Б агрегации тромбоцитов в сосудисто-тромбоцитарную фазу артериального тромбоза: а – коллаген базальных мембран эндотелия сосудов; б – простациклин; в – АДФ; г – активация аденилатциклазы тромбоцитов; д – блокада кальциевого «залпа» в цитозоле тромбоцитов; е - тромбоксан А_2.

9.Укажите факторы препятствующие – А и способствующие – Б артериальному тромбозу в его плазматическую фазу: а – ионы кальция; б – плазминоген; в – протромбин; г – фибриноген; д – тканевой активатор плазминогена (ТАП); е – фибринолизин, ж - тромбокиназа.

10.Отметьте процессы, характерные для стадии гиперкоагулемии – А и стадии коагулопатии потребления – Б при синдроме диссеминированного свертывания крови (ДВС): а – агрегация форменных элементов крови; б – сладжирование крови; в – распространенный тромбоз; г – снижение содержания фибриногена в крови; д - резкая активация фибринолиза; е - растворение микротромбов; ж - возникновение геморрагий.

Форма контроля внеаудиторной работы студентов: проверка выполнения заданий в рабочей тетради и их рейтинговая оценка.

Занятие № 2.

Тема: Воспаление. Инфекционный процесс. Лихорадка

Цель занятия: Сформировать у студентов знание о воспалении как типовой реакции на повреждение, его патогенеза, видов, исходов и принципов коррекции: Сформировать у студентов знание закономерностей протекания инфекционного процесса, этиологии и патогенеза лихорадочного состояния, а также принципиальных подходов в их медикаментозной коррекции.

В результате изучения темы занятия студент должен

Знать:

- факторы и условия возникновения воспалительной реакции;

- клеточные и гуморальные медиаторы воспаления и их биологическую роль;

- фазы развития воспалительной реакции;

- нарушения микроциркуляции в очаге повреждения и их роль в формировании воспалительной реакции;

- механизмы и роль процессов экссудации и клеточной эмиграции;

- виды экссудата и клеточного инфильтрата;

- виды и исходы воспалительной реакции;

- основные принципы терапии воспалительного процесса;

- содержание понятий: инфицирование, контагиозность, эпидемия, пандемия;

- пути передачи инфекции, стадии развития инфекционного заболевания и его исходы;

- механизмы резистентности микроорганизмов к химиотерапевтическим средствам;

- основные принципы стратегии химиотерапии;

- этиология, патогенез лихорадки и ее биологическое значение;

- стадии лихорадки и ее виды;

- показания к применению жаропонижающих средств.

Уметь:

- оценивать характерные последствия воспалительной реакции для реализации правильной стратегии лечения больного;

- оценивать характерные последствия инфекционного процесса и лихорадки для реализации правильной стратегии лечения больного.

1. Алгоритм самоподготовки к занятию

1. Изучите учебный материал указанной темы по основной и дополнительной литературе, конспекту лекции.

2.Ответьте на вопросы самоконтроля (тестовые задания)

3.Выпишите в глоссарий новые медико-биологические термины.

2. Теоретический блок информации

Воспаление

Воспаление представляет собой типовой физиолого-патологический процесс, эволюционно сформировавшийся как защитный от эффектов повреждения. В этом смысле он реализуется изоляцией очага повреждения от здоровых тканей, нейтрализацией повреждающего фактора и восстановлением повреждённых структур. Вместе с тем, особенности реактивности и резистентности индивида, способны изменить адекватность защитных механизмов и развитие воспаления приобретает патологический характер. По этим причинам воспаление принято рассматривать в следующих вариантах:

1.Нормергическое воспаление–процесс с максимально выраженным защитным компонентом, развивающийся в здоровом организме.

2.Гиперергическое воспаление–процесс, развивающийся при повышенной чувствительности организма к повреждающему агенту..

3.Аллергическое воспаление – процесс, сопровождающийся повреждением собственных тканей факторами иммунной и неиммунной защиты.

4.Гипоергическое воспаление характеризуется низкой эффективностью его защитных компонентов и возникает у индивидов с низкой резистентностью и реактивностью.

Возникновение и развитие воспаления обусловлено тремя основными взаимосвязанными явлениями - фазами:

¨ альтерацией клеток и межклеточного вещества;

¨ микроциркуляторными расстройствами, экссудацией и клеточной эмиграцией;

¨ воспалительной пролиферацией.

Альтерация этиологический фактор воспаления. Повреждение способны вызывать экзогенные – биологические, физические, химические и эндогенные факторы –продукты тканевого распада, АКР, ферменты клеток и др. Они вызывают первичное повреждение. В его ходе в месте альтерации происходит активация, высвобождение и образование клеточных и гуморальных БАВ – медиаторов воспаления, вызывающих вторичное повреждение.

Патогенез второй фазы воспаления – экссудации и клеточной эмиграции начинается расстройствами микроциркуляции в зоне поражения. Инициирующую и главенствующую роль в них играют гистамин, серотонин, нейро- и липидомедиаторы.

Уже в первые секунды альтерации из окончаний чувствительных нервов выбрасываются сенсорные нейропептиды (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину, пептид протеинового гена), вызывая мощную вазодилатацию и артериальную гиперемию. Одновременно тучные клетки интерстиция секретируют серотонин и гистамин. Серотонин сокращает гладкомышечные клетки венул, формируя венозный стаз, а гистамин повышает капиллярную проницаемость.

Через несколько минут эстафету в формировании микроциркуляторных нарушений принимают медиаторы липидного происхождения – эйкозаноиды (продукты обмена арахидоновой кислоты, входящей в состав мембранных фосфолипидов). Спектр образующихся липидных медиаторов зависит от активности ферментов арахидонового каскада - циклоксигеназы и липоксигеназы. Циклоксигеназа обычно активна в присутствии кислорода, а липоксигеназа активируется входящими в клетки ионами кальция в условиях гипоксии.

Простагландины (ПГ) являются функциональными синергистами гистамина, повышая капиллярную проницаемость и участвуя в модуляции болевой афферентной импульсации. Простациклин (PGI2) является главным естественным антиагрегантом тромбоцитов, а тромбоксан А2 (ТхА2) – мощнейшим вазоконстриктором и агрегантом. Лейкотриены сокращают гладкие мышцы и проявляют хемотаксические свойства, способствуя миграции нейтрофильных лейкоцитов в очаг воспаления. Повышению капиллярной проницаемости и облегчению эмиграции лейкоцитов способствуют также метаболиты-оксиданты – гипохлорит и хлорамин, накапливающиеся в высокой концентрации в очаге альтерации.

Начавшаяся лейкоцитарная эмиграция, в дальнейшем самоподдерживается собственными хемоаттрактантами: факторами хемотаксиса макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов. Факторы хемотаксиса входят в многочисленную группу клеточных БАВ – хемокинов, монокинов, лимфокинов.

Подключение кининов в воспалительный процесс начинается с момента расщепления плазменного α2-глобулина – кининогена на активные продукты: брадикинин и др. Это происходит под действием плазменных и тканевых протеиназ – калликреинов, активацию которыхв очаге альтерации осуществляют фактор Хагемана (ХII-фактор свертывающей системы крови), гистамин, катионные белки, лизосомальные протеиназы. В целом, активированные пептиды калликреин-кининовой системы обеспечивают хемотаксис, вазодилатацию и капиллярную проницаемость. Калликреин-кининовая система – полифункциональна и объединяет все протеолитические системы организма, в том числе системы гемостаза и фибринолиза.

Активация систем гемостаза и фибринолиза в очаге альтерации инициируется коллагеном – белком базальных мембран капилляров, который «обнажается» при повреждении и десквамации (слущивание) эндотелия сосудов. Коллаген, в свою очередь, активирует фактор Хагемана, тот – калликреин, а затем развивается каскад реакций активации различных протеиназ, обеспечивающих гемокоагуляцию. Повреждение эндотелия может также инициировать активацию системы фибринолиза, с последующим лизисом тромбов и восстановлением кровообращения в зоне воспаления.

Следствием вышеуказанных микроциркуляторных нарушений в зоне альтерации создаются условия для процесса формирования отека – экссудата, который поддерживается нарастающими гиперионией, гиперонкией и ацидозом. Ацидоз еще более повышает капиллярную проницаемость, а гипериония и гиперонкия, возникающие из-за смешивания неорганических и органических электролитов интерстиция и разрушенных клеток, повышают осмотическое давление в очаге повреждения. По этим причинам сюда начинает перемещаться вода плазмы крови и ряд ее белков, которые вместе с содержимым участка повреждения и образуют экссудат. Роль экссудата в воспалении заключается в следующем:

♦- экссудат уменьшает дальнейшую альтерацию, разбавляя повреждающие факторы;

♦- вместе с экссудатом в очаг воспаления поступают антитела и другие бактерицидные вещества крови;

♦- экссудат сдавливает сосуды в пределах здоровых тканей, препятствуя распространению за пределы очага повреждения повреждающих факторов и продуктов распада тканей.

Барьерную роль экссудата усиливает тромбирование сосудов в зоне альтерации.

Параллельно процессу экссудации в очаг повреждения под влиянием хемоаттрактантов эмигрируют фагоциты.

Цитотоксические эффекты фагоцитов реализуются АКР (супероксидный анион радикал, гидроксильный радикал, пергидроксил), лизосомальными гидролазами, катионными белками нейтрофилов и лимфотоксинами лимфоцитов. Свободные радикалы и гидролазы разрушают также межклеточный матрикс.

Завершающим этапом этой фазы воспаления является инактивация, сделавших свое дело, цитотоксических медиаторов иммуноцитов и торможение дальнейшей экссудации. Это осуществляется противовоспалительными медиаторами: ингибиторами протеиназ - например, антитрипсином, антиоксидантами (пероксидазы, СОД и др.), полиаминами (путресцин, спермин, кадаверин), глюкокортикоидами, гепарином.

Воспалительный процесс завершается фазой восстановления поврежденных тканей – пролиферацией. Она реализуется митогенными факторами неповрежденных паренхиматозных, стромальных и иммунных клеток, располагающихся, в основном, по периферии зоны воспаления

Воспаление может быть острым и хроническим. Острое воспаление характеризуется достаточно быстрым развитием и завершением в течение 1 – 2 недель. Хроническое воспаление может длиться месяцами и годами. Если оно изначально имеет вялое и длительное течение, его называют «первично-хроническим», а если оно приобретает затяжное течение после острого периода, то – «вторично-хроническим». Для хронического воспаления характерно наличие постоянного некротического очага, значительная лейкоцитарная (преимущественно макрофагальная и лимфоцитарная) инфильтрация, образование фиброзной капсулы и формирование специфических соединительнотканных бугорков – гранулем, содержащих возбудителя. Гранулемы могут подвергаться распаду (при туберкулезе, сифилисе и т.д.), а на их месте образуются полости, которые в свою очередь рубцуются. Хронизации воспаления способствуют:

♦- иммунодефицитные состояния;

♦- персистирующая инфекция и неинфекционные факторы альтерации;

♦- присоединение иммунной аутоагрессии;

♦- постоянное психоэмоциональное стрессирование.

В зависимости от доминирования какой - либо из фаз, различают 3 основных вида воспаления.

1. Альтеративное воспаление.

2. Экссудативно-инфильтративное воспаление.

В зависимости от состава экссудата различают следующие его виды:

- серозный экссудат;

- фибринозный экссудат;

- гнойный экссудат;

- гнилостный ;

- геморрагический экссудат;

- смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и др.

- катаральный экссудат.

3.Пролиферативное (продуктивное) воспаление.

Принципы терапии воспалительного процесса, с одной стороны, базируется на поддержании его саногенетических механизмов, а с другой, - на подавлении патогенных. Основные ее положения следующие:

♦- уничтожение возбудителей инфекции при септическом воспалении антибактериальными препаратами;

♦- активация иммунитета (за исключением аллергического воспаления) иммунностимуляторами, активаторами эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза и пролиферации;

♦- подавление чрезмерной экссудации неспецифическими противовоспалительными препаратами (НПВС) при гиперергическом и аллергическом воспалении;

♦- подавление рубцовой пролиферации НПВС при хроническом воспалении.

Инфекционный процесс

Инфекционный процесс представляет собой инфекционное воспаление. Ему предшествует инфицирование – заражение, которое реализуется следующими способами:

♦- алиментарным - орально-фекальным;

♦- аспирационным – воздушно-капельным и воздушно - пылевым;

♦- контактным – через поврежденную кожу и слизистые;

♦- гематогенным – через кровь.

Внедрение инфекта происходит тем легче, чем выше его патогенность и вирулентность, чем хуже состояние кожных, слизистых и гистогематических защитных барьеров макроорганизма. В этом смысле инфицированию будут способствовать:

♦- микро- и макротравматизм кожи, слизистых и сосудов;

♦- в коже- подавление секреции потовыми и сальными железами бактерицидных веществ: молочной и жирных кислот, лизоцима и др.;

♦- в конъюнктиве и роговице глаза – отсутствие поступления слезной жидкости, содержащей лизоцим и секреторные IgA;

♦- в слизистой дыхательных путей и носоглотки– подавление секреции бокаловидными клетками слизи, лизоцима, IgAи мерцательной функции ресничек эпителия;

♦- в слизистой полости рта – отсутствие поступления слюны, содержащей лизоцим и секреторные иммуноглобулины, а также нарушение микробного «пейзажа» несоблюдением гигиенических мер;

♦- в слизистой желудка – подавление секреции HCL (ахилия), губительной для кислотонеустойчивых микробов;

♦- в слизистой тонкой кишки – отсутствие поступления в 12-перстную кишку бактерицидной желчи (ахолия), подавление секреции IgAи IgM.

♦- в слизистой толстой кишки – нарушение нормального симбионтного состава толстого кишечника – дисбактериоз;

♦- в слизистых мочеполовой системы–подавление секреции IgA.

♦- подавление рефлекторных реакций - кашля, чихания, усиления слюноотделения, рвоты и др., обеспечивающих механическое удаление возбудителей из организма.

Инфекционное воспаление развивается в месте «входных ворот» инфекции. Его судьба зависит от состояния неспецифической и специфической защиты организма.

Неспецифическую защиту формируют основные системы жизнеобеспечения: ЦНС, эндокринная, кровообращения, детоксикации, выделения.

Специфическая защита выполняется иммунной системой. Ее разнообразные дефекты в виде иммунодефицитов и аутоиммунной агрессии, вместе с нарушениями неспецифической защиты, способствуют глобализации инфекционного очага воспаленияв инфекционную болезнь, одновременно отягощая ее течение. В свою очередь, инфекционный процесс и инфекционная болезнь сами могут стать причиной развивития иммунодефицитных состояний.

В возникновении и развитии инфекционных болезней различают следующие периоды:

1. Инкубационный период - срок от момента заражения до начала заболевания. В это время возбудитель размножается, а в организме активируется иммунная система. Продолжительность инкубационного периода зависит от патогенности и вирулентности инфекта.

2. Продромальный период (период предвестников) – характеризующийся общими, неспецифическими симптомами: плохим аппетитом, слабостью, головной больью и др. Этот период бывает не всегда.

3. Период разгара болезни (период основных проявлений) – характеризующийся максимальнм и специфическим проявлением патологии.

4. Период реконвалесценции (выздоровления), характеризующийся исчезновением неспецифической и специфической симтоматики,структурно-функциональным восстановлением поврежденных тканей и формированием активного иммунитета против возбудителя болезни.

Помимо выздоровления, исходами инфекционной болезни могут быть осложнения, переход в хроническую форму, рецидив, носительство и летальный исход.

В местах скоплений людей они являются источником инфекции и,в зависимости от ее контагиозности (заразность), могут стать причиной возникновения эпидемийи пандемий.

Принципы терапии инфекционных болезней имеют следующую базу:

♦- применение антибактериальных средств на основании антибиограммы - чувствительности возбудителей к химиопрепарату;

♦- нейтрализация токсинов возбудителя;

♦- иммуностимуляция или иммунокоррекция;

♦- коррекция водно-электролитных нарушении и рН;

♦- поддерживающая терапия основных систем жизнеобеспечения;

♦- симптоматическая терапия.

Лихорадка

Лихорадка (лат. febris, греч. pyreksia) представляет собой типовой физиолого-патологический процесс, сущностью которого является временное повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от внешней температуры. Перенастройку теплового режима на более высокий температурный уровень индуцируют экзогенные и эндогенные стимуляторы температуры - пирогены. Они могут быть первичными и вторичными, инфекционными и неинфекционными.

Патогенез лихорадки начинается фагоцитозом первичных пирогенов лейкоцитами. В этих клетках они экспрессируют гены, кодирующие синтез вторичных пирогенов – пирогенных лейкокинов. Лейкоцитарные пирогены относятся к классу цитокинов – факторов межклеточного информационного взаимодействия и помимо индукции лихорадки выполняют ряд других функций: хемоаттракции, цитолиза и др. К ним относятся ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, γ-интерферон.

Вторичные пирогены легко проникают через гематоэнцефалический барьер. Поступая в терморегулирующие нейроны переднего гипоталамуса, они активируют фосфолипазу А2 и циклоксигеназу, запуская каскад метаболизма арахидоновой кислоты, завершающегося образованием PgЕ2. Являясь конечным звеном в реализации термосигнала, он переориентирует метаболиз нейронов «термостата» таким образом, что повышается их чувствительности к периферийной холодовой сигнализации. В результате, нормальная температура крови воспринимается ими как пониженная, и они сигнализируют нейронам заднего гипоталамуса и ретикулярной формации на активацию мышечного «сократительного», а затем и метаболического термогенеза.

Одновременно эфферентная импульсация симпатических нейронов заднего гипоталамуса, стимулирует сокращение кожных артериол, подавляя теплоотдачу. Охлаждение кожи и «сократительный» термогенез вызывают озноб, который тем больше, чем сильнее пирогенное воздействие. Вслед за этим активируется метаболически окислительный термогенез. Его инициируют катаболические гормоны: адреналин, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, чья секреция резко возрастает из-за повышенного выброса гипоталамических либеринов – кортиколиберина, тиролиберина и др. В результате всех этих процессов происходит накопление тепла и повышение температуры тела. Указанные механизмы составляют основу патогенеза I стадиии лихорадки – стадии подъема температуры.

Вторая стадия лихорадки – стадия стабилизации температуры на повышенном уровне характеризуется снижением «сократительного» и метаболического термогенеза и постепенным возрастанием теплоотдачи.

Начало этому полагает разогрев кожи и внутренних органов, снижающий чувствительность их холодовых рецепторов, что ограничивает поток афферентной импульсации к холодовым термонейронам переднего гипоталамуса и адренергическим нейронам заднего. Это меняет характер их эфферентных сигналов на периферию: уменьшается симпатическая импульсация и усиливается парасимпатическая. В результате ограничивается катехоламиновая стимуляция окислительного термогенеза, и расширяются артериолы, увеличивая приток теплой крови к внутренним органам и коже. Возникает чувство жара и незначительно повышается теплоотдача. Доминирование парасимпатических влияний над симпатическими проявляется также в виде брадикардии и небольшого снижения АД. Таким образом, во вторую стадию лихорадки процессы теплопродукции и теплоотдачи уравновешиваются, сохраняя тепло, накопленное в ее первой стадии.

Третья стадия лихорадки – стадия снижения температуры характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела к нормальныи значениям. Ее начало санкционируется элиминацией (обезвреживанием и выведением) первичных и вторичных пирогенов в ходе завершения инфекционного воспаления. Это приводит к нормализациичувствительности нейронов «термостата» к периферическим холодовым и тепловым сигналам, возвращая установочную точку температурного гомеостаза к исходному состоянию. Нейроны «термостата» начинают правильно воспринимать повышенную температуру, максимально подавляя эфферентную симпатическую импульсацию и усиливая парасимпатическую. Это сопровождается значительным возрастанием периферийного артериального кровотока, активацией клеток потовых желез и, как следствие, усиление теплоотдачи. Окончательная номализация температуры завершается восстановлением исходной чувствительности периферических термосенсоров, разогреваемых возросшим кровотоком. Снижение температуры тела при лихорадке может происходить постепенно в течение нескольких суток – литически. При чрезмерно быстрой элиминации пирогенов может произойти быстрое, в течение 1 – 2 часов критическое снижение температуры.

По высоте стояния температуры различают следующие типы лихорадки:

♦- слабую (субфебрильную) – 37,1 – 37,9°С;

♦- умеренную (фебрильную) – 38 – 39,5°С;

♦- высокую (пиретическую) – 39,6 – 40,9°С;

♦- сверхвысокую (гиперпиретическую) – от 41°С и выше.

Лихорадка сопровождается целым рядом изменений в организме, которые могут иметь как позитивный, так и негативный характер.

Жаропонижающую терапию применяют:

♦- при пиретической и гиперпиретической лихорадке;

♦- при наличии у пациентов декомпенсированной сердечнососудистой недостаточности;

♦- у новорожденных, грудных и пожилых пациентов с несовершенной системой терморегуляции;

♦- при инфекционной лихорадке только в сочетании с антибактериальными средствами.

3. Задания для контроля самоподготовки

(выполняется в рабочей тетради)

1.Укажите медиаторы, образующиеся из мембранных фосфолипидов: а – серотонин, б – лимфокины, в – лейкотриены, г – брадикинин

2.Повышение проницаемости микрососудов обеспечивается медиаторами: а – лизосомальными гидролазами, б – лейкотриенами, в – серотонином, г – все неверно

3.Положительный хемотаксис фагоцитов обеспечивают медиаторы: а – интерлейкины, б – серотонин, в – гистамин, г – все неверно

4.Цитотоксическую функцию выполняют медиаторы: а – гистамин, б – простагландины, в – пероксиды, г – все неверно

5.Укажите факторы, обеспечивающие экссудацию: а – гиперонкияинтерстиция, б – гиперионияинтерстиция, в – увеличение давления в микрососудах, г – все верно

6.Отметьте клетки, обеспечивающие пролиферацию соединительной ткани: а – лимфоциты, б – лейкоциты, в – фибробласты, г – все неверно

7.Гипертермия возникает только под действием пирогенов: а – да, б – нет да, б – нет

8.Вторичными пирогенами являются интерлейкины – 1 и 6: а – да, б – нет

9.Отметьте механизмы, обеспечивающие подъем температуры при лихорадке: а – усиление потоотделения, б – мышечная дрожь, в – периферическая вазодилатация, г - все неверно

10.Укажите изменения функций при второй стадии лихорадки: а – брадикардия, б – усиление фагоцитоза, в – усиление антителообразования, г – все верно

Занятие № 3.

Тема: Иммунопатология. Аллергия. Иммунодефициты.

Цель занятия: Сформировать у студентов знание о причинах аллергии, типах аллергических реакций, особенностях аллергической реакции реагинового, цитотоксического, иммунокомплексного типов и принципах их коррекции. Сформировать у студентов знание о причинах ГЗТ, первичных и вторичных иммунодефицитах, особенностях их патогенеза, проявлений и принципов коррекции.

В результате изучения темы занятия студент должен

Знать:

- понятие об аллергии, аутоиммунных болезнях;

- понятие об аллергенах, их классификацию;

- наследственные и приобретенные факторы риска аллергии;

- классификацию аллергии по Геллу и Кумбсу;

- тканевые и плазменные медиаторы аллергии, их роль в патогенезе;

- общий патогенез стадий аллергии;

- этиологию, патогенез, нозологию и принципы терапии реагинового, цитотоксического и иммунокомплексного типов аллергии.

- этиологию, патогенез и принципы терапии ГЗТ;

- содержание понятий: первичные и вторичные иммунодефициты;

- иммунодефициты по Т-системе иммунитета, В-системе и комбинированные;

- роль возраста, состояния среды обитания и бесконтрольного применения некоторых лекарств в развитии иммунодефицитов;

- этиология, патогенез, стадии развития и формы ВИЧ-инфекции. Принципы ее терапии и профилактики.

- оценивать характерные последствия ГЗТ и иммунодефицитных состояний для реализации правильной стратегии лечения больного.

Уметь:

- оценивать характерные последствия реагинового, цитотоксического, иммунокомплексного типов аллергии и ГЗТ для реализации правильной стратегии лечения больного.

- оценивать характерные последствия иммунодефицитных состояний для реализации правильной стратегии лечения больного.

1. Алгоритм самоподготовки к занятию

1. Изучите учебный материал указанной темы по основной и дополнительной литературе, конспекту лекции.

2.Ответьте на вопросы самоконтроля (тестовые задания)

3.Выпишите в глоссарий новые медико-биологические термины.

2. Теоретический блок информации

Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 438; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!