Аритмии, обусловленные преимущественно нарушением автоматизма.
Синусовая тахикардия регистрируется при повышениичастоты сердечных сокращений свыше 100 в минуту. Очень часто она носит функциональный характер и связана с активацией симпатоадреналовой системы в результате эмоциональных и физических нагрузок.
Патологическая синусовая тахикардия возникает при органическом поражении СА-клеток в ходе ишемии, дистрофии, воспаления и интоксикаций мирокарда тироксином при гипертиреозе, атропином, адреналином, эфедрином и др.
Патологическая синусовая тахикардия является опасным нарушением сердечного ритма: с одной стороны она повышает потребность миокарда в кислороде, а с другой увеличивает суммарное систолическое время пережатия интрамуральных коронаров, снижая в них кровоток.
Принципы лечения патологической синусовой тахикардии.Базовая терапия осуществляется блокаторами натриевых и кальциевых каналов и β-адреноблокаторами. В терапевтический комплекс следует включить седативные и антиоксидантные препараты, а также средства, нормалитизующие обменные процессы в миокарде и корректирующие его электролитный состав.
Синусовая брадикардия идентифицируется при частоте сердечных сокращений меньше 60 в минуту. Замедление синусового ритма может быть как функциональным, так и патологическим. Так, у физически тренированных людей частота сердечных сокращений может снизиться в покое даже до 40 в минуту, но это сопровождается усилением инотропизма, что обеспечивает мощную и экономную работу органа. В большинстве остальных случаев функциональная брадикардия обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва.
|
|
|
Наиболее частыми причинами патологической брадикардии являются поражения клеток СА-узла в ходе инфаркта миокарда, инфекционных миокардитов (грипп, брюшной тиф), кардиосклероза и интоксикаций (уремия, желтуха, отравление мухомором). Она возникает при передозировке сердечными гликозидами, мембранодепрессантами, β-адреноблокаторами, М-холиномиметиками, антихолинэстеразными препаратами, препаратами калия и группы опия.
Принципы терапии патологической синусовой брадикардии заключаются в лечении основного заболевания с одновременной коррекцией метаболических и электролитных расстройств в миокарде. В качестве антиаритмических средств используют препараты, ускоряющие генерацию импульсов: ослабляющие вагусные влияния М-холинолитики и усиливающие адренергическую стимуляцию β-адреномиметики. При слабости синусного узла показана имплантация искусственного водителя ритма.
Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости
К этим формам нарушений сердечного ритма относятся гетеротопные аритмии - экстрасистолии (ЭС). ЭС представляют собой несвоевременные по отношению к основному ритму сокращения всего сердца или его части. Различают функциональные и органические ЭС.
|
|
|
Функциональные экстрасистолии возникают у лиц с практически здоровым сердцем и по данным Г.Ф. Ланга составляет 50% от всех ЭС. Чаще всего их причинами являются внекардиальные парасимпатические и симпатические висцеро-висцеральные сигналы, приходящие к сердцу из больных органов: желудка, кишечника, печени и желчного пузыря, плевры, шейного отдела позвоночника и др.У лиц с нервными и гормональными дисфункциями (нейровегетативная дистония, климакс и др.) нередко возникает эмоциональная ЭС.
Органические ЭС развиваются при патологических процессах в миокарде (инфаркт, кардиосклероз, миокардиодистрофия, миокардит и др.), в результате его токсического повреждения из очагов внекардиальной инфекции, при общих электролитных нарушениях и передозировках некоторыми лекарственнымипрепаратами (сердечные гликозиды, мембранодепрессанты, адреналин, эфир и др.).
При любом механизме обратимого повреждения миокарда или его интоксикации пейсмейкерные или сократительные миокардиоцитымогут приобрести способность к патологическому автоматизму и формировать очаги дополнительных разрядов - эктопические очаги автоматизма.В таких клетках в результате самых разнообразных метаболических нарушений и, прежде всего энергетических, снижается активность мембранных катионных насосов, приводящая к повышениеювнутриклеточного содержания Nα, Ca и К. Потенциал покоя в них снижается до пороговой величины, обеспечивая раннее открытие натриевых каналов и спонтанную деполяризацию. В виде волны возбуждения она распространяется дальше на миокард, вызывая его внеочередное сокращение.В зависимости от локализации отдельные эктопическиеочаги автоматизмавызывают одиночные экстрасистолы – предсердные или желудочковые.
|
|
|
Субъективно каждая экстрасистола ощущается как толчок, замирание, перебои в работе сердца. Больные нередко жалуются на кратковременное головокружение, боль в области сердца сжимающего характера.
Множественные экстрасистолы – аллоритмии (бигимении, тригимении и т.д.) имеют более сложное происхождение. Согласно теории «повторного входа», в очаге повреждения клетки существенно различаются по степени метаболических и электролитных нарушений, что обусловливает их электрическую неоднородность. В результате этого рядом расположенные отдельные группы клеток деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, вызывая «закрутку» между ними волны пейсмейкерной активности. Ее множественные разряды подавляют нормальный синусовый ритм и побуждают миокард к групповым внеочередным сокращениям.Наиболее часто такие условия создаются при ишемии миокарда в зоне контакта клеток Пуркинье с сократительными миокардиоцитами.
|
|
|
Классическим примером аллоритмии может служить пароксизмальная тахикардия (ПТ). Она представляет собой приступообразное нарушение ритма в виде коротких или длительных периодов резкого учащения сокращений сердца. Различают предсердную, желудочковую и смешанную форму ПТ. Иногда первые две формы объединяют в одну - наджелудочковую (суправентрикулярную). ПТ может быть функциональной и органической.
Функциональная ПТ чаще всего проявляется в молодом возрасте в виде эмоциональной наджелудочковой формы, носит кратковременный характер и не вызывает серьезных гемодинамических нарушений.
Органическая ПТ возникает при тяжелых поражениях миокарда и чаще всего проявляется в желудочковой форме. Ее электрофизиологическую основу составляют быстро следующие один за другим эктопические импульсы, возникающие по механизму «повторного входа» и полностью вытесняющие нормальный синусовый ритм.Иногда она возникает на почве врожденных аномальных путей предсердно-желудочкового проведения, различающихся скоростью распространения возбуждения и способствующих образованию его круговой волны. Этот вариант ПТ называется синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и лечится исключительно хирургически.
Приступы ПТ обычно начинают внезапно «как гром среди ясного неба», и также внезапно прекращаются. Больные ощущают толчок в области сердца (начальная экстрасистола), а затем развивается сердцебиение. При органической ПТ приступы продолжительны, вызывают переутомление миокарда в виде острой сердечной недостаточности. Обычно при этом минутный выброс сердца падает на 15 -25% и проявляется расстройством периферийной трофики: головокружением, потемнением в глазах, болью в области сердца, общим возбуждением, иногда судорогами. При частоте сокращений сердца свыше 180 в минуту на 25% падает коронарный кровоток, что может спровоцировать приступ стенокардии и даже возникновение инфаркта.
Крайне опасными предсердными и желудочковыми аллоритмиями являются трепетание (220-350 сокращений в минуту), мерцание (свыше 350 сокращений в минуту) и фибрилляция (несинхронное сокращение отдельных миофибрилл). При этой патологии практически отсутствует сердечный выброс и без экстренной нормализации синхронного ритма больной неминуемо погибнет.
Лечение экстрасистолий базируется на применении препаратов, нормализующих метаболические и электролитные нарушения в миокарде: витамины, антигипоксанты, электролиты. ПриЭС покоя (вагусного происхождения) надежный эффект дают М-холинолитики. При ЭС напряжения (симпатоадреналового происхождения)наиболее часто применяют β-адреноблокаторы, блокаторы натриевых каналов (мембранодепрессанты), блокаторы «медленных» кальциевых каналов, а также сердечные гликозиды.В качестве вспомогательной терапии используют фитопрепараты боярышника, астрагала, валерианы, пустырника и др., сочетающие антиаритмическую активность с антигипоксическим иседативным эффектами.
Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 96; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!