Жировая эмболия при изолированной и множественной скелетной травме.
Жировая эмболия является грозным, часто смертельным осложнением у больных с переломами костей конечностей. К сожалению, врачи практического звена нередко недостаточно знакомы как с клиникой, так и с мерами профилактики и лечения жировой эмболии. Публикации на данную тему немногочисленны и разрозненны. Целью настоящей работы является попытка обобщить литературные источники о патогенезе, клинике, диагностике, лечении и профилактике жировой эмболии.
Как осложнение переломов жировая эмболия встречается по данным различных авторов у 7% больных с переломами нижних конечностей [Пащук, иванова,1984], а при наличии клиники травматического шока ее частота достигает 28-80%. [Португалов, ...: Решетников , 1971, Каплан, 1983]. Часто жировая эмболия не диагностируется при жизни, а ее клинические симптомы проходят под маской других диагнозов. В то же время у большинства умерших с переломами нижних конечностей по данным вскрытия имеются признаки жировой эмболии (Жаренков В.М., 1977), особенно при множественной травме.
Понимание этиопатогенеза жировой эмболии в процессе ее изучения претерпело значительное изменение. Большинством ученых на сегодняшний день признается энзимная теория. В упрощенном виде патогенез развития жировой эмболии выглядит следующим образом: в результате травмы и кровопотери происходит увеличение надпочечниками продукции катехоламинов и глюкокортикоидов, происходит нарушение жирового и улгеводного обмена, стимуляция липазы, под влиянием которой мобилизация нейтральных жиров из депо и отщепление жирных кислот, это в свою очередь приводит к появлению в сосудистом русле жировых капель. Свободные капли жира, циркулирующие в крови, ведут к нарушению реологии, ацидозу и гипоксии (Апанасенко Б.Г., 1978).А.Ю.Пащук с соавт. (1982) отмечает, что микроциркуляторные нарушения типичны как для развития шока, так и для жировой эмболии. С их точки зрения правильнее говорить об общих патофизиологических моментах, которые могут привести как к шоку, так и к жировой эмболии, а не называть шок одной из причин развития жировой эмболии.
|
|
|
Выделяют три клинические формы жировой эмболии.
1. Молниеносная: гибель больного происходит в течении нескольких минут.
2. Острая форма растягивается по времени на несколько часов.
3. Подострая – при этой форме клинические проявления появляются через 12- 72 часа. Именно последняя из трех форм течения жировой эмболии наиболее благоприятна в смысле прогноза для жизни больного, тогда как при двух предыдущих больные, как правило, погибают.
Клиника жировой эмболии развивается в две фазы: легочная и церебральная (Лихтенштейн А.О., 1982). Для легочной фазы характерна тахикардия до 120-140 в мин на фоне нормальной температуры тела, акроцианоз на фоне холодной бледной кожи, боль за грудиной, страх, сухой кашель. Дыхание ослаблено, множество мелкопузырчатых хрипов. На обзорной рентгенограмме легких - "снежные хлопья" в средних и нижних долях. Высокое артериальное давление, акцент второго тона над легочной артерией. На ЭКГ - смещение ST, атрио-вентрикулярная блокада. Глазное дно_- мелкие кровоизлияния и белесоватые желтые очаги (в сосудах сетчатки). Кожные петехии на груди, шее, коньюктиве.
|
|
|
Далее легочная фаза переходит в церебральную, для которой характерна общемозговая симптоматика, нарушения сознания, могут быть признаки вклинения головного мозга. Симптоматика со стороны головного мозга при жировой эмболии имеет ряд особенностей, позволяющих провести диф.диагностику с проявлениями черепно-мозговой травмы (Григорьев Л.Г., Лихтерман Л.Б, 1982). При жировой эмболии в отличие от ЧМТ, как правило, нет тошноты и рвоты. Выключение сознания происходит внезапно, в то время как при черепно-мозговой травме, как правило, при компрессионном синдроме угнетение сознания нарастает постепенно. Кроме того, для жировой эмболии характерна тахикардия, перепады АД, гипертермия, тахипное без нарушения ритма дыхания. В ликворе нет примеси крови, могут определятся капельки жира при нормальном ликворном давлении.
|
|
|
Диагностика жировой эмболии складывается из клинических проявлений, изменений в жидких средах организма: повышения уровня нейтрофильных жиров крови, уменьшение фосфолипидов, повышение липазы сыворотки крови, диспротеинэмия: снижение альбуминов, повышение глобулинов, снижение времени свертывания, повышенная протромбиновая активность, сниженное время рекальфикации плазмы. Динамическое наблюдение за рО2 позволяет за несколько часов до развития клиники выявить жировую эмболию. В моче и спиномозговой жидкости могут определяться капельки жира. Характерна альбуминурия, могут быть гиалиновые цилиндры. Петехии на коже и коньюктиве являются патогномоничными симптомами жировой эмболии. Но они встречаются лишь в 40% случаев. При наличии изменений на глазном дне: мельчайшие кровоизлияния, серовато-белые облачковидные очаги на сетчатке, даже если нет клинических проявлений, необходимо проводить соответствующую терапию (Пащук А.Ю., Кудимов С.А., Иванова А.В., 1982).
|
|
|
Профилактика жировой эмболии должна быть патогенетической и направлена на снижение импульсации с очага повреждения, необходимо восполнение ОЦК, улучшение кровотока, предупреждение нарушения свертываемости, профилактика почечной недостаточности, необходима антибактериальная терапия. То есть неспецифическая профилактика и лечение жировой эмболии практически предусматривает борьбу с травматическим шоком, в патогенезе которого задействованы те же механизмы, что и в развитии жировой эмболии. В лечении должны применятся: гепарин (кроме всего прочего ускоряет гидролиз жиров) по 2 тыс. ед. 6 раз в сутки, ингибиторы протеолиза: трасилол, контрикал, гордокс (1-2 млн КИЕ в сутки), глюкозо-новокаиновая смесь (5% раствор глюкозы + 0,25% раствор новокаина внутривенно поровну 500-700 мл), никотиновая кислота (до 10 мг в сутки внутривенно), сердечные препараты, оксигенотерапия, ГБО (эффективна лишь при стабилизации гемодинамики), ИВЛ.; блокады паранефральные, вагосимпатические, периартериальные.; при необходимости - противосудоржная терапия.
Специфическая терапия проводится липостабилом, который в профилактических целях вводится по 20 мл дважды в день, в течении первых трех – четырех суток после травмы. При необходимости операции на трубчатых костях предварительно вводится 20,0-40,0 мл липостабила, а после операции по 40,0 мл липостабила в течении 3-4 дней.
При развитии жировой эмболии липостабил вводится вначале в дозе 40,0 мл, а потом по 20,0 мл каждые 6 часов (рекомендуется ежедневно вводить по 1,5 мл/кг массы тела, при минимальной дозе 80 мл в сутки).
Отдельно необходимо остановиться на роли стабильного остеосинтеза переломов длинных трубчатых костей в профилактике жировой эмболии. На первый взгляд остеосинтез, особенно интрамедуллярный может привести к развитию жировой эмболии (согласно механической теории). Я.Г.Дубров (. ), А.А.Беляков, И.С.Капитонский доказывают, что остеосинтез способствует профилактике жировой эмболии, летальность от которой при консервативном лечении переломов длинных костей, особенно в сочетании с черепно-мозговой травмой, значительно выше, чем при оперативном лечении. Й.Кроупа (1990) считает, что неотложный стабильный остеосинтез одной, двух и нескольких костей, особенно нижних конечностей является профилактикой жировой эмболии, при условии, что перед операцией отсутствуют или уже компенсированы признаки геморрагического шока. А именно: систолическое артериальное давление давление более 100, пульс не более 100, ЦВД более 8 см водн.ст., рО2 больше 9,31 кПа, продукция мочи более 15 мл/мин, Нв - более 100, тромбоциты более 100 000 – эти показатели не должны падать во время операции. При выполнении остеосинтеза на нескольких сегментах, или в сочетании с травмой внутренних органов операции проводятся последовательно, а не одновременно, под контролем этих показателей. По утверждению А.О.Лихтенштейна, жировая эмболия при остеосинтезе развивается из-за неадекватной анестезии.
Выводы:
1. Жировая эмболия чаще развивается при переломах нижних конечностей, а так же при множественной и сочетанной травме.
2. В борьбе с жировой эмболией необходим комплекс профилактических и лечебных мероприятий, включающий специфическое и неспецифическое консервативное лечение и малотравматичные методики стабильного остеосинтеза.
Паралитические деформации
(план-конспект лекции)
Последствия полиомиелита
Этиология – поливирус 1, 2 и 3 типов. Особенно патогенен 1 тип. Истинные кишечные вирусы. Поражение двигательных и трофических нейронов. Эпидемия 50 –60 гг.
Клинические формы:
инаппарантный
абортивный
непаралитический(менингеальный)
паралитический
Длительность заболевания – 1-6 дней. Через 2-3 нед. – восстановление функции в теч. 3-6 мес. Если через 1,5 лет нет динамики – то это уже последствия П.
Лечение.
В инфекционном отделении, симптоматическое. Профилактика пролежней, контрактур. В восстановимтельном периоде – сосудистые препараты, витамины, прозерин и т.д. Консервативное ортопедическое лечение. ФТЛ, ЛФК. ГБО.
Оперативное лечение. В стадии остаточных явлений, через 5 лет после начала болезни, в возрасте не моложе 6-7 лет. Сухожильно-мышечные пластики. Косметические операции по Илизарову (утолщение).
Детский церебральный паралич
Полиэтиологическое заболевание. Инфекционные,токсико-аллергические, радиационные, ишемические и травматические факторы.
Формы:
-спастическая (пирпмидная)
-гиперкинетическая (подкорковая)
-атактическая (мозжечковая)
-смешанная
Лечение:
Консервативное лечение является основным.
Миорелаксанты (мидокалм, баклофен)
Дополнительные методы релаксации (ИРТ, точечный и расслабляющий массаж, ЛФК в ванной, теплое укутывание)
Устранение контрактур (редрессации)
Воспитание активной функции и укрепление силы
Воспитание навыка прямостояния и хождения
Воспитание навыков самообслуживания
Стимуляция псих. развития и воспитание правильной речи
Воспитание трудовых навыков
Ингибиторы холинэстеразы (галантамин, прозерин, оксазил).
Центральные холинолитики(амизил, циклодол).
Периферические холинолитики(диплацин)
Препараты общего действия(вит.гр.В, глутамин.к-та, церебролизин, пирогенал).
Хирургическое лечение.
Только при спастической форме или при смешанной спастико-гиперкинетической. Исключение – гиперкинестический параз со сжатием пальцев в кулак.
Возраст – 6-8 лет, старше 10 – при нарастании контрактур. Оперировать только спазмированную мышцу, когда спазм сохраняется и под наркозом с релаксантами. Сохранять равновесие мышц – антогонистов. Самое выгодное – пересадка места начала прикрепления мышц с превращением двухсуставных мышц в односуставные. Удлинение сухожилий – только при небольших контрактурах.
Переломы кости
это нарушение целостности кости и окружающих мягких тканей, возникших в результате действия внешнего механического фактора или вследствие патологического процесса в самой кости.
Следовательно переломы костей подразделяются на травматические и патологические. В происхождении патологических переломов травма имеет определенное значение, но второстепенное.
Переломам могут подвергаться все кости скелета без исключения от наиболее крупных , до мельчайших сесавидных костей стоп и кистей.
(Механизм переломов –прямой и непрямой)
По характеру сопутствующего повреждения мягких переломы подразделяются на открытые и закрытые. К закрытым относятся переломы, при которых не нарушены плоскости кожных покровов и слизистых оболочек.
При повреждениях кожи или слизистой оболочки (ротовая, носовая полости, прямая кишка, влагалище, мочевой пузырь) Перелом называется открытым.
Критерий -связь с местом перелома + внешняя среда)
Открытые переломы бывают первичными и вторичными. Первично открытые –это такие переломы при котором в момент травмы сначала повреждаются мягкие ткани (кожные покровы и слизистые оболочки), затем ломается кость. При вторично-открытом переломе мягкие ткани повреждаются изнутри острыми краями или концами отломов сломанной кости.
По отношению ко всем закрытым травмам закрытые переломы костей по данным И.Л.Крупко составляют 6-7%. Открытые переломы в мирное время составляют относительно небольшую часть переломов (не более 10% )
Особую разновидность открытых переломов представляют переломы от ранения огнестрельным оружием (огнестрельные переломы), они в прошедших войнах составляли 90% всех переломов.
Переломы различаются по локализации и характеру повреждения кости. В основе локолизационной характеристики переломов лежит анатомический принцип. В соответствии с ним различают переломы эпифизов, метафизов и диафизов длинных трубчатых костей и их отростков плоских и коротких костей.
В интересах более точной клинической характеристики перелома при эпи-метафизарных переломах трубчатых костей и переломах плоских и коротких костей, образующих суставов их подразделяют на внесуставные и внутрисуставные. В практике существуют условное разделение уровня перелома на «трети» длиннику трубчатой кости (переломы в верхней, средней и нижней трети). Характер повреждения кости определяется в основном направлением излома по отношению к длиннику кости, числом и соотношением отломков. По направлениям линии излома различают поперечные, косые, винтообразные, вколоченные, сколоченные, компрессорные переломы. При наличии в структуре перелома более двух отломков он характеризуется как ос кольчатый или многооскольчатый. По соотношению отломков переломы бывают без смещения и со смещением отломков. Смещение отломков происходит под влиянием травмирующего усилия и тяги мышц.
Различают смещение отломков по ширине, по длине, под углом, по переферии (вокруг оси кости- потационное смещение).
Вколоченный –тоже смещенный перелом. Перелом с осложнением сосуды + нервы Со смещением.
Внутрисуставные «Т», «И»-образные и вдавленные, отрывные, поднаткостные, по типу «зеленой веточки» ОСЛОЖНЕНИЕ!
Смещение
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 150; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!