Общие данные о дегенеративно- дистрофических поражениях суставов.
Дегенеративно-дистрофические поражения являются наиболее частыми из хронических заболеваний суставов и нередко вызывают значительные нарушения функции суставов и трудоспособность больного.
В основе данной патологии лежат невоспалительные дегенеративные изменения хрящевой или костной ткани.
Дегенеративно-дистрофическому поражению чаще подвергаются крупные суставы нижних конечностей и составляют 84,3%, из общего количества пораженных суставов. У женщин данная патология встречается чаще и протекает тяжелее.
Дегенеративно- дистрофические поражения суставов являются полиэтиологическими заболеваниями, которые развиваются преимущественно в следствии хронической профессиональной перегрузки или в результате суммирования множественных микротравм.
2.Классификация дегенеративно-дистрофических поражений суставов.
Выделяют три формы дегенеративно- дистрофических поражений суставов:
1.Деформирующий артроз / 52,6% /
2.Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов с кистозной перестройкой сочленяющих костей / 35,3% /
3.Асептический остеонекроз(остеоходропатия) /12,1 % /
Подробнее рассмотрим 1 группу:
А. Деформирующий артроз /ДА/
1) Этиология и патогенез
По поводу этиологии и патогенеза деформирующего артроза в литературе неоднократно высказывались самые разные суждения. Перечислим возможные причины, вызывающие деформирующий остеоартроз:
|
|
|
А) – Травма.
Среди многочисленных причин возникновения деформирующего артроза нередко ведущее место занимают однократное повреждение внутрисуставных мягкотканных образований или повреждение хрящевой поверхности, а также повторные микротравмы.
Б) – Обменные нарушения.
Неблагоприятные условия питания суставных поверхностей, кислородная недостаточность, дефицит некоторых витаминов в организме и нарушение обмена веществ в сочетании с функциональным перенапряжением двигательного аппарата также способствуют и являются ведущими среди многих факторов развития деформирующего артроза.
В) - Асептический воспалительный процесс и ангиотрофический фактор.
Асептическое реактивное воспаление повреждённого сустава, выражающееся развитием синовита, изменяя метаболизм хрящевой ткани и состав синовиальной жидкости приводит к ухудшению «смазочной» функции синовиальной жидкости. Нарушение микроциркуляции в тканях сустава также может способствовать развитию дегенеративных изменений хрящевых поверхностей суставов.
Г) - Врожденные аномалии и недоразвитие сустава, нераспознанные в детском возрасте.
Они способствуют возникновению деформирующего артроза.
|
|
|
Д) - Прочие причины.
-неврогенные нарушения,
-отягощенная наследственность,
- очаговая хроническая инфекция,
-эндокринные нарушения,
- ожирение.
В небольшом проценте случаев уточнить причину артроза бывает трудно, и тогда их называют деформирующим артрозом неизвестного происхождения (идиопатические).
Деформирующие артрозы разделяют на три основные группы.
Первично- костные остеартрозы.
Вторично-костные артрозы.
Первично- хрящевые остеартрозы.
Первично-костные остеартрозы
Они развиваются в результате невоспалительного процесса костной ткани под хрящем.
Хрящевые покровы костей вовлекаются в процесс разрушения лишь вторично в очень умеренной степени. Данный вид остеартроза развивается, как правило, в детском и юношеском возрасте (в результате остеохондропатий, асептического некроза) и имеют преимущественно моноартикулярный характер. Первично-костный остеоартроз может возникнуть как следствие любого эпифизионекроза, травмы, а также при эндокринных растройств.
 |
Вторично-костные остеоартрозы.
Факторами, вызывающими их могут быть: внутрисуставные переломы, обширные кровоизлияния в полость сустава и другие травматические повреждения и ранения, а также заболевания суставных элементов, всевозможные инфекционные артриты, токсикозы, эндокринные нарушения, расстройства обмена веществ и т. п. Вторичные костные остеоартрозы протекают более доброкачественно и не так настойчиво прогрессируют.
|
|
|
3.Первично-хрящевые остеоартрозы
Они характеризуются первичным невоспалительным дегенеративным поражением покровного хряща, вплоть до его некроза. Эта форма ДОА встречается главным образом у людей среднего и пожилого возраста.
3) Клиника
ДОА характеризуется скрытым началом и хроническим, прогрессирующим течением.
Все больные, страдающие деформирующим артрозом, предъявляют типичные жалобы на ноющие и грызущие боли в суставе, нарастающие при переходе от длительного покоя к движению. Эти боли называют «стартовыми».
В клиническом течении деформирующего артроза выделяют четыре стадии .
В I стадии ДОА при клиническом обследовании выявляется незначительное ограничение некоторых движений, скованность их, боле в суставах в начале ходьбы или после длительного покоя. В положении лежа или сидя боли стихают, а иногда исчезают совсем. При движении конечностью во время пальпации сустава можно почувствовать своеобразный скрип или хруст, иногда резко выраженные, сопровождаемые болевыми ощущениями. Больных беспокоит чувство дискомфорта в суставе. В этой стадии заболевания гипотрофия мышц не определяется.
|
|
|
(СЛАЙД 1)
Рентгенологически определяется незначительные разрастания вокруг суставной впадины, не выходящие за пределы хрящевой губы. Высота рентгеновской щели нормальна или незначительно снижена из-за начинающейся атрофии хрящевой поверхности. Имеются небольшие заострения краев эпифиза и апофизов (например, в коленном суставе характерно заострение межмыщелкового возвышения).
При деформирующем артрозе II стадии клиническое обследование выявляет заметное ограничение движений, которые сопровождаются грубым хрустом. Боли в суставе постоянные, хотя интенсивность их в течение суток может меняться. Они более выражены утром, стихают после адаптации к движениям и вновь усиливаются после физической нагрузки. Имеется умеренная гипотрофия мышц и увеличение объема пораженного сустава.
(СЛАЙД 2)
Рентгенологически определяется значительное сужение суставной щели, субхондрильный склероз костной ткани. Обнаруживаются значительные костные краевые разрастания, окружающие как суставную впадину, так и суставную головку.
При деформирующем артрозе III стадии клинически определяется значительная деформация сустава, утолщение его и выраженная атрофия мышц всех конечностей до 4-5 см в объеме.
Конечность находится в вынужденном положении, движения в пораженном суставе резко ограничены или только качательные. Больные жалуются на интенсивные, постоянные боли, быструю утомляемость конечности.
(СЛАЙД 3,4)
Рентгенологически определяется значительное или полное разрушение суставных хрящей. Соотношение сочленяющихся костей нарушается, отшлифовываясь, развиваются новые суставные поверхности, между которыми прослеживается узенькая суставная щель. Суставные поверхности расширены за счет краевых костных разрастаний.
В этой стадии в суставной капсуле и парартикулярных тканях можно обнаружить самостоятельные костные образования, возникшие путем метаплазии мягких тканей или вследствие переломов костных разрастаний.
В III стадии ДОА происходит значительный склероз смежных отделов сочленяющихся костей, а иногда в костях прослеживаются бесструктурные очаги. Это кистовидные образования и участки, в которых костное вещество заменилось соединительной тканью.
IY стадия называется еще стадией фиброзного анкилоза. К перечисленным выше изменениям присоединяется резкое ограничение движений в суставе – качательные движения. ДОА нгикогда не приводит к истинному костному анкилозу, сохраняющиеся движения в минимальном объеме являются причиной болей, часто очень сильных.
Патоморфологические изменения
Дегенеративные изменения, характерные для деформирующего артроза, начинаются с повреждения хряща.
Если нормальный хрящ полупрозрачен, имеет голубовато- молочный цвет, то при деформирующем патологическом процессе хрящевая ткань теряет свою естественную белизну и блеск, становится мутной, желтовато-серой. Возникает разволокнение хряща. Иногда разволокненный хрящ расщепляется на части и отделяется от хрящевой поверхности.
Хрящевые поверхности сустава все больше и больше стираются, разрушаются и рассасываются. Часто возникают язвы с полным рассасыванием хряща в их центре. Этим и объясняется резко выраженный хруст при движениях в суставе.
В дальнейшем дегенеративным и деструктивным изменениям подвергаются и костные поверхности, которые так же стираются, отшлифовываются, происходит субхондральный склероз кости.
В глубоких слоях образуются кистозные полости. Близко расположенные костные кисты могут сообщаться через суставную поверхность с полостью сустава. Синовиальная жидкость проникает через щели хряща в костное вещество, в котором образуется полость. Внутри полости происходит деструкция кости, а вокруг нее окостенение (остеосклероз).
В суставной капсуле также происходят изменения. Она утолщается, фиброзный слой уплотняется, синовиальная оболочка становится толстой, отечной, гиперемированной и ворсинчатой. Ворсинки могут быть различной величены, и они на ножках вдаются в полость сустава.
Таким образом, деформация происходит в результате очень сложных процессов одновременного разрушения и созидания костной ткани.
Б. Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей.
Вторая форма дегенеративно-дистрофического поражения суставов существенно отличается от деформирующего артроза.
Характерной основной чертой этого процесса является развитие кистовидных образований в суставных концах сочленяющихся костей.
Причины, приводящие к возникновению этой формы ДДП, могут быть разнообразными:
Функциональная перегрузка.
Данная форма дегенеративно-дистрофического поражения суставов в большинстве случаев является профессиональным заболеванием /спортсмены, танцоры, артисты балета / деятельность которых требует значительного постоянного напряжения соответствующего сустава.
Воздушная эмболия.
Эта форма поражения типична для хронической кессонной болезни, при которой вследствие воздушной эмболии внутрикостных сосудов возникают асептические некрозы и остеолизисы соответствующих участков костной ткани.
Артрит.
Изредка данная форма поражения развивается после перенесенного артрита под влиянием перегрузки неполноценного сустава.
Травма.
Нередко изолированные кистозные образования возникают в костной ткани после грубой однократной травмы на месте внутрикостного кровоизлияния. Если поврежденный сустав после травмы не подвергается постоянной нагрузке, то возможно фиброзное преобразование содержимого кровяной кисты с последующей метаплазией соединительной ткани.
Дегенеративно-дистрофические поражение с кистозной перестройкой наблюдается особенно часто в тазобедренном, коленном суставах и в области лучезапястного сустава и запястья.
(СЛАЙД 5.6)
Рентгенологически определяется резкое снижение высоты щели сустава, вплоть до полного соприкосновения сочленяющихся костей, незначительные костные разрастания, непропорциональное разрушение суставных концов, подвергающихся постоянной травматизации. Главное – видны кисты в эпифизах сочленяющихся костей.
При этой форме дегенеративно-дистрофических поражений сустава можно выделить две стадии:
(СЛАЙД 7)
Первая стадия характеризуется изолированными кистозными образованиями в суставных концах сочленяющихся костей при сохранении целостности суставных поверхностей;
(СЛАЙД 8. 9)
Вторая стадия характеризуется прорывом кист в сустав, т.е. развитием артроза- артрита. Клиническая картина этой категории больных выражаются в следующих симптомах:
1. У больных исподволь развивается, и постепенно нарастают сначала неопределенные, затем более интенсивные, тупые постоянные боли в суставе, которые усиливаются при движении и после нагрузки.
2.Постепенно появляются нестойкие нарушения функции сустава, уменьшающиеся после кратковременной иммобилизации или даже отдыха в течение нескольких дней.
Прорыв кист в сустав клинически характеризуется внезапным появлением резких болей, ограничением движений, иногда повышается температура до субфебрильных цифр, появляется умеренный лейкоцитоз, ускоряется СОЭ.
После нескольких недель полного покоя острые боли постепенно затихают, но тупые боли сохраняются, появляются выраженные нарушения функции сустава, развивается атрофия мышц конечности.
В дальнейшем, в связи с повторными прорывами кистовидных образований периоды обострений могут повторяться.
Повторные переломы и асептический некроз стенок кистовидных образований приводит к обширному нарушению костной ткани и суставных хрящей.
Суставные хрящи деформируются. Так как одновременно идут процессы некроза и репарации, костная ткань частично восстанавливается, развивается ее склероз, в дальнейшем кистозной перестройке подвергаются смежные отделы костной ткани.
3. Лечение деформирующего артроза
К сожалению, следует, отметить, что из-за необратимости дегенеративно-дистрофического процесса радикальных методов лечения деформирующего артроза нет.
Тем не менее, систематическое лечение, особенно в начальном периоде заболевания, позволяет приостановить дальнейшее развитие процесса, ослабить или устранить боль и в значительной мере восстановить функцию сустава.
Чрезвычайно важными и обязательными условиями рационального лечения деформирующего артроза является:
Обеспечение относительного покоя пораженного сустава, т.к. при деформирующем артрозе недопустима иммобилизация сустава длительное время, которая ведет к установке сустава в порочном положении. Лишь при резком усилении болей в суставе, только на непродолжительное время показан постельный режим, но и в этих случаях необходимы движения хотя бы в самом ограниченном положении.
Предохранение от профессионального перенапряжения;
Освобождениеот работы.
По показаниям применяется консервативное и оперативное лечение.
Консервативное лечениепредусматривает:
а) применение медикаментов с патогенической и симптоматической целью
б) применение физиотерапевтических процедур.
в) оказание ортопедической помощи.
г) санаторно-курортное лечение.
Патогенетическое медикаментозное лечение.
В ранней стадии ДОА, когда отсутствуют явные признаки разрушения хряща и декомпенсации сустава из средств патогенической терапии применяют хондропротекторы.
Хондролон
содержит экстракт хрящей, мозговой ткани и костного мозга молодых животных.
Способствует нормализации питания суставного хряща путем улучшения обменных процессов в хряще, стимулирует синтез хондроитин-сульфата хрящевыми клетками.
Применяется на ранних стадиях деформирующего остеоартроза.Вводится внутримышечно по схеме. Всего вводится 25 мл. Курс лечения 2-3 недели. Повторные курсы через 3-6 месяцев.
Заменители: ФИБС, алоэ, гумизоль, стекловидное тело.
Противопоказания: Ревматоидный артрит, выраженный синовит, злокачественные опухоли. В начале курса лечения может быть ухудшение общего состояния.
Артепорон (ФРГ) – содержит мукополисахориды. Угнетает распад мукополисахоридов и ферментативные процессы в суставе, оказывает антикосидантное действие, препятствует дегенерации суставного хряща.
Вводится внутримышечно, внутрисуставно, внутривенно. Лучший эффект дает внутрисуставное введение. По 1 мл. (50 мг) по схеме.
Схема введения: Первые две инъекции вводятся в сустав по 1 ампуле /50 мг,/ через 2-3 дня, затем с интервалами 1,2, 3, 4, 6, 8 и 12 недель. Клиническое улучшение наступает через 1-1,5 мес., длительность лечения до 7 месяцев. В дальнейшем артепорон вводят по 50 мг. 1-2 раза за 1 год.
Артепорон более показан больным с декомпенсированными артрозами, сочетающимися с реактивным синовитом.
3.Мукартрин (Болгария) - органический препарат, содержащий сернокислый мукополисахарид, который имеет сходство с кислыми мукополисахаридами суставного хряща. Улучшает биохимизм основного хряще - костного вещества, подавляет энзимные системы, которые приводят к распаду мукополисахаридов. Восстанавливает обменные, трофические процессы пораженных суставов и эластичность суставных хрящей.
Применяется в/м по 1-2 мл (глубоко) - по схеме: ежедневно в течении первых 3-х дней , через день - в течение последующих 10 дней, 2 раза в неделю- в течении 3-х недель, 1 раз в неделю- до завершения курса в 25-30 инъекций.
Ингибиторы протеаз
Тразилал, гордокс, контрикал. Они подавляют активность лизосомальных ферментов, участвующих в дегенерации хрящевого матрикса.
При реактивном синовите назначают Тразилолпо 10-25 тыс. ед. 1 раз в неделю. На курс 3 инъекции. В качестве растворителя используют 5-10 мл. 1% раствора новокаина.
При рецидивирующем синовите в сочетании аутоиммунным комплексом воспаления рекомендуется применение аминохинолиновые препараты:
Хингамин-/Делагил.Хлорид, Резохин /- обычно применяют внутрь 0,25г 2-3 раза в день с постепенным уменьшением дозы до 0,25 г. 1 раз в день. В некоторых случаях можно применять в инъекциях в/м 5 % -10 мл, при необходимости инъекции повторяют через 6-8 часов, но не более 3 раз. В особо тяжелых случаях вводят в/в 5 % раствор 10.0 мл после разведения в 10-20 мл 40% раствора глюкозы или физиологического раствора. Вводят медленно.
Плаквенил-/ эроквин, Гидрооксихлороквин и т. п. /
Выпускается в таблетках по 0,2 г., в упаковке 100 шт. Применяется внутрь: 1 день - 0, 8 г. /0,4х 2 р через 8 часов /, 2 -3-день - по 0,4 г. 1 раз в день
Аминохинолиновые препараты оказывают угнетающее влияние на синтез нуклеиновых клеток, на активность некоторых ферментов и иммунологические процессы. В среднетерапевтических дозах они применяются на протяжении многих месяцев.
Благоприятное лечебное действие оказывает также внутрисуставное введение глюкокортикоидных гормонов и альфахимотрипсина.
Наиболее часто применяются гормоны: гидрокотизон/Венгрия /, по 25-50 мг, дипроспан – по 1 млл, кеналог - по 40 мг, метипред/Финляндия / - по 40мг, синактен–40 мг, трикорд /США /-60 мг, урбазон /метилпреднизалон ацетат / -40 мг. Вводят 1-2 раза в неделю. Они обладают сильным противоаллергическим, противовоспалительным и десенсибилирующим действием.
Урбазон, более активен и лучше переноситься, чем преднизалон, действуя более продолжительно, чем гидрокортизон и преднизолон.
Дипроспан - обладает быстрым и продолжительным действием. Вводятся 0,5-1,0 мл. внутрисуставно.
Широко применяются новокаиновые блокады сустава. Они наиболее эффективны при ДОА-х 1-2 стадии. Раствор новокаина нормализует трофические рефлекторные нарушения, прерывает патологическую импульсацию из очага поражения. Для блокад обычно используют обычно 1% новокаина от 20,0 до 40,0 мл. Вводится в строго асептических условиях через 2-3 дня, всего 5-6 инъекций. После новокаиновых блокад наблюдается стойкая компенсация патологического процесса, что способствует восстановлению нормальной функции сустава и работоспособности больного.
Для снятия болевого синдрома обычно применяются:
1) бутадион по 1,5 х 3 раза в день;
2) реоперин 0,25х 3 раза в день.
Они дают сильный обезболивающий эффект. Но они сильно угнетают синтез простагландинов в хряще, задерживают воду, способствуют развитию отека. Поэтому их назначают реже, кратковременно только при острых болях.
С анальгетической и противоспалительной целью можно использовать в виде апликаций на пораженный сустав следующий состав:
20% р-ра диомексида-50,0
2% р-ра новокаина-6мл
50% р-ра анальгина 4 мл
0,25 р-ра дроперидола-2 мл
Димексид, кроме противовоспалительного действия, являясь хорошим проводником лекарственных средств, способствует проникновению других
ингредиентов этого состава в толщу тканей через кожу. Продолжительность процедуры 30-40 мин. На курс лечения 10-15 процедур.
Вместо указанного выше состава к раствору димексида можно добавить 25000 ЕД гепарина, 12,5 гидрокортизона /0,5мл /.
Больным пожилого возраста назначают:
-камфарную или гепариновую мазь,
медицинскую желочь,
въетнамский бальзам,
випратокс,.
випарин и др. натирания
Рекомендуют пить настой трав:
спорыш-2ст. ложки,
шиповник-2ст. ложки,
кукурузные рыльца,
бессмертник,
полевой хвощ.
Заливают 1 литром воды, кипятят 10 мин, настаивают 12 часов, процеживают. Принимают до еды 100 мл в течение 1 месяца. Затем перерыв 2 недели и проводят 2 курса лечения.
Немаловажное значение имеет в развитии ДОА замедление капиллярного кровотока, снижение интенсивности тканевого дыхания, увеличение молочной кислоты в крови, которая превращается в пировиноградную кислоту.
Эти данные явились патофизиологическим обоснованием применения на практике кислородно-новокаиновых блокад, как лечебный метод, локальной оксигенации сустава с целью обмена веществ и окислительных процессов в тканях сустава с ДОА.
Введение кислорода в сустав можно сочетать с одновременным введением в сустав эмульсии гидрокортизона, лидазы, химотрипсина или артепорона.
Назначается от 3 до 5 инъекций с интервалом 3-4 дня.
Оксигенотерапия сочетают с физиотерапией и функциональным лечением в дни свободные от инъекций.
Закись азота, введенная в полость сустава, в ранние сроки после травмы и операции способствует нормализации реактивного воспаления, оказывает местноанастезирующее действие, позволяет рано преступить к функциональному лечению без обострения воспаления в суставе.
Симптоматическое лечение
При лечении ДОА в качестве симптоматических средств широко используют противовоспалительные препараты. Наиболее часто применяют следующие препараты:
Индометацин /метиндол/- Польша- 30 шт. в упаковке.
по 0,025 в капсуле 4-6 раз в сутки, максимально до 0,2 г в сутки
Ибупрофен /буфен/ - ПНР- 100 шт. драже применяется по
0.2 х 3-4 раза вдень.
Бенетозон- таблетки, Прага -30 шт. по 0,25 х 4 раза в день можно начинать лечение с высокой дозы 0,25 х 6 раза
в день в течение 2-4 дней, затем постепенно
дозу снижать.
Хлотазол- по 0,1 х 3 раза в день
Напросин таблетки по 0,25 мг х 2 раза в день, по необходимости дозу можно увеличить до 3 раз в день.
Мефенаминовая кислота- по 0,5 х 3-4 раза в день.
Вольтарен /ортофен/ Россия – Югославия - таблетки по 0,25 мг, ампулы 5 шт. по 75 мг, свечи по 10 шт. Применяется по 0,25 х 2 раза в день.
Роксикам – /пироксикам / Югославия – таблетки по 20 мг.
применяются по 0.022 х 1-2 раза в день. Хорошо всасывается из ж/к тракта. Время выведения из организма составляет 36-45 часов. Через 2 часа после перорального применения около 40% роксикама оказывается в синовиальной жидкости.
Пироксикам эффективно снижает боли в суставе, улучшает подвижность суставов. Поэтому роксикам является лучшим обезболивающим средством при артрозах.
Названные негормональные противовоспалительные препараты тормозят синтез простогландинов, стабилизируют мембраны лизосом.
К сожалению, некоторые из этих препаратов в зависимости от дозы и длительности лечения не только тормозят, но и приводят к блокаде синтеза проостогландигов и коллагена в хрящевой ткани.
Таким образом, « антиартрозные» препараты при длительном применении усиливают дегенеративные процессы в хряще и могут способствовать прогрессированию артроза. Поэтому их следует применять короткими циклами в течение 3-5 недель в комплексе с физиотерапией.
Катоболических изменений в суставе не вызывает из этого ряда лекарств только вольтарен / ортофен /. Поэтому его можно применять более длительное время /до 6 месяцев / постепенно снижая дозу по мере достижения клинического эффекта.
Из современных препаратов можно отметить новый индийский препарат «Найз» (нимесулид), который недавно поступил в аптечную сеть нашего города.
1таблетка Найза содержит:100 мл. (нимесулида ), и вспомогательные вещества:
микрокристалическая целлилоза,
кукурузный крахмал,
поливинилпирролидон,
тальк,
кремния диоксид коллоидальный.
Является нестероидным противовоспалительным средством (НПВС).
Оказывает противовоспалительное, обезболивающее, жаропонижающее действие.
Механизм действия Найза связан с селективным ингибированием циклоксигеназа II, а также подавлением фактора активизации тромбоцитов, протеиназ и гистамина.
Максимальная концентрация его действия в крови достигается через 1,5-2,5 часа после приема препарата.
Противопоказания те же, что и у других НПВП.
Выпускается в таблетках по 100мг в упаковке по 10, 20 или 100 таблеток
Назначают: по 1 таблетки 2 раза в сутки.
Найз обычно не вызывает побочных эффектов. В редких случаях м/ наблюдаться: тошнота, рвота, боль в желудке, диарея, зуд, крапивница, бронхоспазм.
Физиотерапевтическое лечение
Физиотерапевтические методы лечения широко используются во всех стадиях болезни.
В 1-2 стадии ДОА без реактивного синовита с целью активизации клеточного метаболизма и микроциркуляции хорошо применять от 10 до30 сеансов:
Магнеотерапию, индуктотерапию ,ультразвук, диодинамические токи
- Ванны: родоновые, сульфидные, скипидарные, хлоридно-натриевые, йодобромные, сероводородные.
- Апликации: парафина, грязи, озокрита
При сильном болевом синдроме и реактивном синовите целесообразны фонофорез или магнитофорез с кортикооотероидными препаратами, анальгином, а также ультофиолетовое облучение.
Хороший терапевтический эффект вызывает: электофорез с р-ром новокаина, йодистого калия, гепарина.
Создание высокой концентрации половых гормонов в суставах способствует нормализации метаболических процессов в пораженных тканях сустава. Поэтому, в связи с частым развитием остеоартроза в период минопаузы больным женщинам в возрасте 45-50 лет рекомендуется фонофорез синестрола. /1мл 0,1% синесирола + 5,0 вазелина+ 5,0 / ланолина /.
Для мужчин вместо синестрола берется 1мл 1% р-ра тестостерона. Курс лечения 10-15 процедур.
В возрасте 50-60 лет всем больным для повышения гормонального фона рекомендуется фонофорез раствором тестостерона.
Лечебная физкультура
Должна быть обязательной в комплексном лечении ДОА. Хороший эффект приносит лечебное плавание в бассейне, массаж мышц конечностей, туловища и механотерапия. ЛФК проводят в положении лежа и сидя.
Санаторно-курортное лечение
На санаторно-курортное лечение направляют больных с ДОА без реактивного синовита и выраженного нарушения функции сустава.
Направляют больных на грязевые курорты (Цхалтубо, Сочи-Мацеста, Пятигорск, Одесса, Саки, Евпатория и др.)
Своевременное применение физических и курортных методов, лечебной гимнастики и массажа в сочетании с медикаментозной терапией способствуют замедлению прогрессирования болезни, сохранению трудоспособности больных, предотвращению их инвалидизации.
Ортопедическое лечение
1.При обострении болезни и реактивном синовите с целью предупреждения дальнейшей деструкции хрящевой поверхности сустава назначается осевая разгрузка больной конечности с дозированными возрастающими движениями в пораженном суставе.
2. Для ликвидации возникающих контрактур рекомендуется манжетное вытяжение на стандартной шине с грузом 2-4 кг.
3.При резком болевом синдроме проводится иммобилизация конечности гипсовой лонгетой до 2-х недель.
4.Запрещается ношение больших тяжестей.
5.Рекомендуется пользоваться в периоды обострения тростью или костылями.
Мануальная терапия.
Эффективна в I и II стадии. Механизм действия:
- релаксация мышц (ПИР) приводит к снятию аутокомпрессии сустава.
- манипуляции приводят к выходу из полости сустава ущемившихся элементов гипертрофированной синовиальной оболочки (разблокирование).
- умеренная болевая реакция на лечение приводит к активации АНЦС.
- происходит своеобразный глубокий массаж всех тканей с улучшением их кровоснабжения.
2. Оперативное лечение
В тех случаях, когда консервативное лечение не дает благоприятных результатов и остаются боли, ограничение функции, прибегают к оперативному лечению. Применяются следущие виды оперативных вмешательств:
1.Высокая корригирующая клиновидная остеотомия с целью исправления О или Х – образного искривления ног в области коленных суставов.
2.Субхондральная туннелизация эпифизов, составляющих сустав с целью улучшения кровоснабжения эпифизов костей.
3.Артродез - замыкание сустава применяется в исключительных случаях, когда имеются резкие боли, ограничение движений и контрактуры.
4.Эндопротезирование деформирующего сустава, который чаще применяется при двухстороннем поражении.
5.Дистракция суставных поверхностей в аппаратах внешней фиксации типа Илизарова, Волкова-Оганесяна.
3.Профилактика деформирующего остеоаотроза
1.Ограничение динамической и статистической нагрузки.
2.Устранение неприятных микроклиматических факторов
/низкая температура, повышенная влажность, сквозняки).
Противопоказаны работы, связанные с вибрацией и гипоксией.
3.Противопоказан тяжелый физический труд.
ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА
(вертеброгенные (спондилогенные) заболевания периферической нервной системы)
Остеохондроз – дистрофическое заболевание межпозвонкового хряща и подлежащей костной ткани, сопровождающееся артрозом дугоотросчатых суставов и компенсаторным спондилезом.
За рубежом термин «остеохондроз позвоночника» не применяется, используется посиндромная диагностика. Признается только детская форма(до 16 лет) и ювенильный(юношеский) остеохондроз.
Частота – 2/3 от всех обращений к невропатологу. 80% населения имеют в анамнезе боли в спине.
Вертеброневрология – учение создано проф.В.П.Веселовским и Я.Ю.Попелянским (Казань).
Этиология О.– несколько факторов. Основные теории:
наследственная
- микротравматизации
нарушения обменных процессов
эволюционная
Периоды(стадии) развития остеохондроза
I – снижение высоты и растрескивание диска
II –гипермобильность ( повышенная подвижность).
III –разрыв хряща и формирование грыжи диска.
IV - рубцевание диска
R- картина:
1) неровность замыкательной пластинки позвонков
снижение высоты диска
снижение высоты позвонка (вплоть до клиновидности)
артроз межпозвонковых суставов.
Биомеханика позвоночника
Рычаг третьего рода – характерен для человека
Позвоночник имеет большой запас прочности.
В условиях патологии – биомеханическая перегрузка является патогенным фактором.
Давление внутри диска – 3-6 атм.
Чихание и кашель – мышцы живота сокращаются, чтобы не согнуться – сокращение мышц спины – осевая нагрузка на позвоночник. 1 см.кв. мышцы – 5-10 кг развивает 1000-1500 кг нагрузки на позвоночник.
Клинические симптомы
Боль
Патологическая деформация позвоночника
Нарушение деятельности ПНС и в ряде случаев ЦНС.
Сосудистые изменения спинального и церебрального кровообращения
5. Нарушение деятельности анализаторов (двигательного, чувствительного, вестибулярного, зрительного)
Структура болевого синдрома спины
Переоценка дискогенного фактора.
На 1 месте – миогенный фактор (80%);
на 2-м месте – атрогенный фактор (10%);
на 3-м месте – десмогенный фактор (5%);
на 4-м месте – дискогенный фактор – 5%.
Подавляющая часть больных с мышечной и суставной патологией.
Миофасцикулярный гипертонус (МФГ) – в основе миалгии.
Функциональные блокады межпозвонковых суставов – в основе артрогенного фактора. Ущемление менискоида - причина острой некорешковой боли ("заклинило шею", "вступило в поясницу" и т.д.).
Жесткая связка, связка суставов, фасции позвоночника – десмогенный фактор (10-15% в структуре боли)
Тоже может сокращаться, но в 1000 раз медленнее мышц.
Дистрофические изменения – триггерные пункты.
Классификация заболеваний ПНС вертеброгенной этиологии
| Компрессионные | Рефлекторные | Миоадаптивные | ||
| 1. Корешковые | 1.Мышечно-тонические 1).Передней лестничной мышцы (Нафцигера) 2).Нижней косой мышцы 3).Лопаточно-реберный 4).Грушевидной мышцы 5).Натягивающий шир.фасцию 6).Пекталгический 7).Подвздошно-поясничной мышцы 8.Крампи | 1.Викарные- вследстсвие компресинного или сосудистого дефицита | ||
|
|
| |||
| 2.Сосудистые 1).Арт.Адамкевича 2).Арт.Депорж-Геттерона 3).С-м «парализующего ишиаса» | 2.Нейродистрофические 1).ПЛП 2).Плечо-кисть 3).Нейроостеофиброз («гусинной лапки» и др). 4).Эпикондилез 5).Стилоидоз
|
| ||
| 3.Спинальные |
| 2.Постуральные
| ||
| 3.Сосудистые (нейроваскулярные) 1).Позвоночной артерии. 2).Подгрушевинный перемешающейся хромоты. 3).«Мраморная кожа»
| Вследствие нарушения двигательного стереотипа и мышечного баланса при нарушениях осанки | |||
Компрессионная спинальная патология
Корешковые синдромы.
С6 – в I палец, снижение его разгибания, снижение рефлекса двуглавой мышцы. Интенсивные боли.
С7 – боль в лопатку, онемение II пальца, снижение силы m.triceps часто только боль в лопатке (частичная компрессия).
L5 – боль в спине с иррадиацией в I палец. Выпадение или снижение разгибания I пальца и стопы в целом.
S1 – атрофия икороножной мышцы, боль в области наружной лодыжки. Невозможность встать на цыпочки.
S1 – в свою сторону сколиоз
L5- в противоположную.
Компрессия «конского хвоста» – сильнейшие боли в обеих нижних конечностях.
Необходим полный покой, блокады, фафмакотерапия и т.д.
МТ – противопоказана.
Компрессионная сосудистая патология
1. Сдавление артерии Адамкевича, которая берет начало слева от a. Lumbalis или от почечной артерии (Zulch – исследовал в экспериментах на людях во время II мировой войны в Гемании). Развитие нижней вялой параплегии, недержания мочи и кала, импотенции. При грыжах слева L1, при переломах, артрозах с уменьшением межпозвоноковых отверстий. Восстановление не происходит.
2. При сдавлении дополнительной ветви артерии Депорж – Геттерона (встречается у 15% людей) нижнепоясничном отделе. (L5-S1) - нарушение кровоснабжения каудальной части спинного мозга, приводит к слабости тазового дна, парезу стоп, мышц задней группы голени и бедра.
Синдром «парализующего ишиаса», возникает в результате снижения кровоснабжения в корешке и части спинного мозга , выпадают движения в стопе.
Рефлекторные синдромы.
Рефлекторные мышечно-тонические синдромы:
Синдром передней лестничной мышцы (Naffziger) –.
Синдром грушевидной мышцы -
Рефлекторные нейродистрофические синдромы:
Синдром плече-лопаточного периартроза.
Полиморфный синдром. Приводящая контрактура в плечевом суставе. Изменения в ПДС С5 – С6 – С7 – Th1.
Рефлекторные сосудистые синдромы(нейроваскулярные):
1.Синдром позвоночной артерии (задний шейный симпатический синдром): покачивание, непереносимость тряски, чтения, поворота головы, снижение слуха, слуховые нарушения, боли в затылке, виске.
Может закончиться инсультом с альтернирующим синдромом.
Лечение:
Лечебная тактика должна соответствовать стадии болевого синдрома и (главное) точному диагнозу.
1) Ортопедическое (жесткая постель, вытяжение, корсет ).
2) Медикаментозное:
1.средства для регенерации хряща - хондролон, артепарон;
2.болеутоляющие - анальгин, баралгин, трамал. Ксефокам, это НПВП, но с мощным противоболевым эффектом, приближающийся по силе к наркотикам, табл. по 1 табл х 2 р. в день, в/м и в/в 8 мг в 2 мл воды для инъекций х 2р. в день;
3.релаксанты - баклофен мидокалм;
4.производные индола - индометацин, метиндол;
5.ортофен (нетоксичен, может применяться длительно);
6. Найз – относительно новый препарат(Индия). Относится к группе НВПС.
7.витамины группы В;
8.сосудистые препараты: никотиновая кислота, эуфиллин в/в; 8.средства, улучшающие микроциркуляцию - реополиглюкин в/в.
Блокады (корешковые, сакральные по Катлену, с дипроспаном). С блокады надо начать лечение при остром начале, при т.н. люмбаго, дорсаго, цервикаго.
Мануальная терапия
Хирургическое (гемиламинэктомия) - при отсутствии эффекта от полного курса консервативного лечения в течении 2-4 месяцев, но до начала необратимых выпадений. Число нуждающихся в операции составляет не более 5% болеющих.
Мануальная терапия
Определение – МТ – это метод консервативного лечения заболеваний позвоночника и суставов, заключающийся в воздействии на объект руками (Manus - рука).
История развития МТ
В 1882 г. Стил (Англия) создал первую школу МТ. В 1885 г. Палмер (США) открыл школу хиропрактиков Мануальная терапия (МТ) как метод консервативного лечения заболеваний позвоночника и суставов в последние 2-3 десятилетия сложилась в целостную область медицины. Общеизвестны два основных направления МТ: остеопатическое и хиропрактическое.
Хиропрактика является наиболее старым направлением, сформировавшимся у истоков МТ и заключающая в непосредственном силовом воздействии на больной сустав путем рывков, ударов, интенсивных встряхиваний. При этом практически полностью отсутствует диференциация приемов примменительно к различным видам патологии и вообще стремление как-либо объяснить механизмы лечебного воздействия. Отдельные энтузиасты подобного подхода имеются и сегодня ( Н.А.Касьян и его многочисленные «ученики»), однако значительное число осложнений в период увлечения такой «простой» методикой (переломы, вывихи, смещения дисков и т.п.) привело к пониманию того, что данное направление МТ себя давно исчерпало.
Остеопатическое направление ставит во главу угла нарушение функции и восстановление ее различными, близкими к физиологическим, воздействиями. Данное направление можно считать научным благодаря многосторонним исследованиям, проведенными A.Stoddart (1961), J.Ciriax (1962), R.Maigne (1968), F.Mitchell (1979) и др.
В 1956 г. состоялся I Международный конгресс, на котором произошло объединение хиропрактиков с остеопатами.
В последующем была установлена артрогенная природа ряда патологических синдромов позвоночника и конечностей, обосновано понятие «блокада сустава», выявлены причины и последствия подобных функциональных блокад. Для понимания вопросов ортопедической патологии крупных суставов конечностей, являющихся предметом нашего исследования, чрезвычайно важна разработанная J.Kos и J.Woltt (1946) теория ущемления менискоидов как элементов синовиальной оболочки сустава. Дальнейшее развитие данного направления МТ привело к мысли о возможности профилактики их возникновения приемами коррекции нарушенного двигательного стереотипа. Особое направление МТ, тесно связанное с результатами исследований, посвященно изучению миогенной природы патологии опорно-двигательного аппарата. Было предложенно и получило признание своеобразное воздействие на патологически измененную мышцу – постизометрическая релаксация (ПИР), основной смысл которой заключается в создании гипотонии в патологически контрактированной мышце. Миофасцикулярные гипертонусы (МФГ) или как еще их называют, болезненные мышечные уплотнения (БМУ – по Иваничеву Г.А.,1990) наличию которых придается основное значение в формировании мышечной боли, играют важную роль в развитии функциональных сдвигов в нейромоторной системе.
Постизометрическая релаксация (ПИР) - это создание мышечной гипотонии путем сочетания кратковременной (5-10 с) изометрической работы минимальной интенсивности с последующим пассивным растяжением , также в течении 5-10 с.
Ортопед Митчел ( США, 1979) впервые описал и применил ПИР.
Но еще в 1906 г. нейрохирург Пуссеп описал так называемое «бескровное вытяжение седалищного нерва» - релаксацию мышц ишиокруральной группы.
Этапы развития МФГ
I этап – локальная мышечная дисфункция
II этап – спинальная дисфункция
III этап – супраспинальная дисфункция
3 фактора развития МФГ:
1.Статическая работа (изометрическое напряжение)
2.Работа минимальная по интенсивности
3. Работа максимальная по длительности
Клинические характеристики миофасциальных триггерных пунктов:
Особенности МФГ:
уплотнение
местная болезненность
снижение функции, если есть МФГ в мышце, то нарушение биомеханики «ансамбля» мышц, снижение скорости выполнения движений.
Часто МФГ у музыкантов (пианист, скрипач).
усиление болезненности при растяжении.
Если гипертонус (МФГ) безболезненный или малоболезненный
( высокий порог), то при растяжении обязательно появляется боль. После ослабления растяжения наступает значительное уменьшение интенсивности боли, что объясняется включением АНЦС.
Снижение скорости сокращения в мышце с МФГ примерно в 2 раза (препятствие для прохождения импульса).
Нарушение торможения спинального стволового синаптического рефлекса
Диагностика МФГ
Марсел и Хорошко(30-40 гг.) – предложили кинестезическую пальпацию (пальпация в движении).
Формирование «осязательного образа»
«Феномен прыжка» – сжатие МФГ пальцами приводит к напряжению МФГ с последующим болезненным выскальзыванием (Саймонс и Тревел).
Длительно существующий МФГ в трапецевидной мышце приводит к развитию синдрома «готических плеч» (большая грудь - маленький бюстгалтер, с постоянным давлением бретельками на надплечья) попутно возникает снижение активности нижней части трапециевидной мышцы.
Применение ПИР при мышечно-тонических рефлекторных с-мах:
Синдром Нафцигера (синдром передней лестничной мышцы)
Может быть - только боли ульнарному по краю кисти и в IV-V п.
Релаксация (ПИР) – длительный эффект.
МФГ в кивательной мышце приводит к болям в виске и/или в темени.
ПИР – тоже высокоэффективна и длительно действует.
M.brahioradialis - МФГ локализуется в верхней части и вызывает развитие симптома «чайника» - боль при поднятии чайника.
M.Pronator teres - боль при пронации, что характерно для выжимания белья при стирке.
Синдром передней грудной клетки и его части - синдром большой грудной мышцы и синдром малой грудной мышцы (псевдокардиальный).
ПИР (самостоятельная) - провис в дверном проеме.
Симптом Лассега – обусловлен МФГ задней группы мышц (ишиокруральной) бедра и голени. ПИР эффективна.
После ПИР на 1,5-2 часа возникает гипотония мышц (больной должен лежать).
Дыхательная синергия – может заменять min. сокращения мышц больных.
Для ротатотров – глазодвигательная синергия. Комбинированный способ ( вначале повернуть глаза напротив движения – потом вдох – пауза – глаза в сторону движения – выдох).
На вдохе – напрягаются предварительно напряженная мыщца.
Выдох – усиливает расслабление.
Гравитационная техника (самостоятельная ПИР) используя вес своей конечности (можно + груз). Удобно применять эту технику для ПИР ротаторов туловища (скручивание на боку) и грушевидной мыщцы.
Ритмическая мобилизация (самостоятельно).
Блокада кранио-вертебрального перехода и блок I ребра – ладонь упирается в лоб (висок, затылок) – ритмичное давление на фоне предварительного напряжения.
На сегодняшний день мануальная медицина переживает период динамичного развития и широко используется как в нашей стране, так и за рубежом в лечении заболеваний позвоночника и суставов. Однако ее использование предполагает наличие специальных глубоких знаний и большого практического опыта. В противном случае неизбежны тяжелые осложнения.
Синдром плече-лопаточного периартроза.
Определение
Рефлекторный нейродистрофический полиморфный синдром остеохондроза ШОП, характеризующийся вторичным поражением окружающих плечевой сустав тканей.
Этиология и патогенез.
У женщин встречается несколько чаще. Возраст - как правило, после 40 лет.
Возникает вторично, в анамнезе - остеохондроз ШОП. Изменения в ПДС С5 – С6 – С7 – Th1. Иногда со стертой картиной. В таких случаях возникает иллюзия самостоятельного заболевания.
Клиника.
Начало постепенное.
Боль. Часто иррадиация в плечо и предплечье, иногда в надплечье и шею.
Приводящая контрактура в плечевом суставе.
Гипотрофия мышц плечевого пояса.
Диагностика.
Данные клинического обследования, анамнез.
Мануальное обследование ШОП (блокады ПДС). Наличие типичных ТП.
Рентгенологическое обследование ШОП.
Неврологическое обследование (гипер-и гипоэстезии). Иногда- признаки выпадений (грыжа диска).
Дифференциальная диагностика: - шейные ребра, оссифицирующий подакромиальный бурсит, внесуставной хондроматоз сухожилия длинной головки бицепса, застарелое повреждение ротаторной манжеты.
Лечение.
-Терапия О. ШОП (см. выше).
-Разрушение ТП
-Блокады (комплексные, с использованием гормональных препаратов местного действия - гидрокортизон, дипроспан).
-ЛФК
-Позиционная терапия (во сне) с отведением руки после тепловых процедур.
-Мануельная терапия - обязательно воздействие на ШОП и на плечевой сустав. Обучение аутомобилизации и ПИР.
Эпикондилез
Определение.
Рефлекторный нейродистрофический синдром остеохондроза ШОП, характеризующийся вторичным поражением надкостницы надмыщелка плечевой кости.
Этиология и патогенез.
Встречается одинаково часто у женщин и мужчин. Возраст - как правило, после 40 лет. Поражаются как внутренний, так и наружный надмыщелки, чаще один.
Возникает, как и ПЛП, вторично, в анамнезе - остеохондроз ШОП. Изменения в ПДС С5 – С6 – С7 – Th1. Иногда со стертой картиной. В таких случаях возникает иллюзия самостоятельного заболевания.
Клиника.
Начало постепенное.
Боль локальная, усиливающаяся при нагрузке (выкручивание белья, работа с молотком и т.д.). Часто иррадиация в предплечье и кисть, иногда в плечо и шею.
Кконтрактур, как правило, нет.
Умеренная гипотрофия мышц плеча и предплечья.
Диагностика.
Данные клинического обследования, анамнез.Локальная боль при пальпации надмыщелка. Симптом «чайника».
Мануальное обследование ШОП (блокады ПДС).
Рентгенологическое обследование ШОП.
Неврологическое обследование (гипер-и гипоэстезии).
Дифференциальная диагностика: - несросшийся перелом надмыщелка или его тугой ложный сустав.
Лечение.
-Терапия О. ШОП (см. выше).
- Пунктурная аналгезия.
-Блокада периостальная, с использованием гормональных препаратов местного действия ( гидрокортизон, дипроспан).
-ЛФК
-Мануальная терапия - обязательно воздействие на ШОП и на локтевой сустав. Обучение аутомобилизации и ПИР.
Стилоидоз
Определение
Заболевание описано впервые Де Кервеном в 1895г. Исторически, согласно воззрениям своего времени, давались разные названия: стенозирующий тендовагинит, фиброзный тендовагинит, хронический теносиновит, стенозирующий лигаментит тыльной связки запястья, болезнь Де Кервена.
От названия заболевания зависит, как это не покажется странным, очень многое, а именно сам процесс лечения. Если предположить, что окончание "ит" должно означать воспаление, а буквально дословно так оно и есть, то лечить заболевание необходимо антибактериальными средствами, антибиотиками и т.д.
Учитывая, что при данном заболевании имеет место дегенеративно-дистрофическое перерождение тыльной связки запястья с ее утолщением и склерозированием, вплоть до образования хрящевых элементов, с ущемлением сухожилий короткого разгибателя 1 пальца и длинной отводящей мышцы, правилоьное, патогенетически обоснованное название звучит так: "стилоидоз лучевой кости". Еще более точно: "стенозирующий лигаментоз I канала тыльной связки запястья". Безусловно, согласно традиции, возможно использование авторского названия: "болезнь Де Кервена". При этом важно, чтобы врач при этом знал суть вопроса, не прячась за знанием красивой фамилии.
Этиология и патогенез.
Встречается чаще у женщин. Возраст - как правило, после 40 лет. Поражается обычно рабочая, т.е.правая рука. Обе руки поражаются очень редко.
В патогенезе заболевания большое значение имеет хроническое перенапряжение мышц предплечья с постоянной микротравматизацией сухожилий и тыльной связки запястья.
Отсюда прямой вывод - это профессинальное заболевание.
Действительно, страдают прачки, пианисты, доярки, швеи, столяры, садовники, работающие с тугими секаторами или ножницами. У лиц не физического труда заболевание описано у игроков в крокет. В настоящее время есть основания утверждать, что болезнь развивается как рефлекторный нейродистрофический синдром остеохондроза ШОП, т.е. обязательна первичная дисфункция соответствующих ПДС - С5 - С6-С7-Th1.
В отличие от старой схемы патогенеза: - "трение и давление - асептическое воспаление - рубцевание - стеноз", более соответствующей истине выглядит схема: "перенапряжение мышц верхней конечности - мышечный дисбаланс с вторичной дисфункцией ПДС ШОП - рефлекторный нейродистрофический синдром - дегенерация, укорочение и утолщение тыльной связки запястья в месте наибольшего перенапряжения ( I канал)". Таким образом, заболевание возникает вторично, в анамнезе - остеохондроз ШОП. Иногда со стертой картиной. Именно поэтому часто возникает иллюзия самостоятельного заболевания.
Клиника.
Начало постепенное.
Боль в области шиловидного отростка луча локальная, усиливающаяся при нагрузке (выкручивание белья, работа с тугими ножницами т.д.). Часто иррадиация в предплечье, 1 палец, иногда в плечо и шею. Возможны ситуации, когда больной просыпается ночью из-за случайного движения I пальцем.
Постепенно наступают выраженные нарушения функции, больной не может писать, выполнять домашнюю работу, готовить, стирать и т.д.
Несколько позднее больные отмечают появление припухлости в области шиловидного отростка луча. Тогда же появляется умеренная гипотрофия мышц предплечья.
Диагностика.
Данные клинического обследования, анамнез.
Локальная боль при пальпации области шиловидного отростка.
Припухлость.
Резкое усиление боль при ульнарном отведении кисти - симптом Финкельштейна.
Симптом Элькина - болезненное противопоставление IV-V пальцев I пальцу.
Симптом "чайника" - резкое усиление болей при попытке поднять предмет за ручку (чайник, утюг).
Мануальное обследование ШОП (блокады ПДС).
Рентгенологическое обследование: утолщение мягких тканей над шиловидным отростком (сравнительное исследование!); Утолщение периоста, узуры кости - в запущенных случаях с длительностью болезни не менее 6 месяцев; остеохондроз ШОП.
Неврологическое обследование (гипер-и гипоэстезии).
Дифференциальная диагностика: - Реваматоидный полиартрит.
-Деформирующий артроз лучезапястного сустава.
-Асептический некроз(остеохондропатия) ладьевидной кости(болезнь Прайзера).
-Неправильно сросшийся перелом шиловидного отростка луча.
-Крепитирующий тенддовагинит (теносиновит).
-Хронические специфические теносиновиты (туберкулезные) - наличие пальпируемых "рисовых телец".
-Ганглии.
-Невралгия поверхностной ветви лучевого нерва в результате травмы (синдром Турнера) или без нее (синдром Фишера).
Тендопатия сухожилия плече-лучевой мышцы (сндром Шнайдера).
Лечение.
-ФТЛ малоэффективно, а тепловые процедуры могут вызвать усиление болей.
-Блокада, с использованием гормональных препаратов местного действия (гидрокортизон, дипроспан) + иммобилизация на 10-14 дней в положении отведения большого пальца.
-Терапия О. ШОП (см. выше).
-Мануальная терапия - обязательно воздействие на ШОП и на лучезапястный сустав (после купирования острого процесса!). Обучение аутомобилизации и ПИР.
-ЛФК
-Оперативное лечение показано часто и приводит к полному излечению. Производится рассечение тыльной связки. Обязательна тщательная ревизия I канала в виду частоты аномалий - дополнительных сухожилий.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Остеохондроз позвоночника - с одной стороны, патологический процесс, протекающий в межпозвонковых дисках и вызывающий большое количество синдромов, а по сути, заболеваний. С другой стороны, это процесс старения. Давний и принципиальный спор - болезнь или естественный процесс, не должен быть чисто теоретическим. Остеохондроз - болезнь Человечества, неважно, наступили симптомы в 20 или в 50 лет. Человек страдает, нужно ему помочь. Это можно сделать только на основе дифференцированного подхода. Лечение должно быть индивидуальным и комплексным.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 208; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!