Завершить операцию целесообразно внутрикостным постоянным промыванием по Сызганову-Ткаченко.
Для оттока раневого секрета после наложения швов рана дренируется тонкой перфорированной перевязанной посередине трубкой для постоянного послеоперационного промывания с антибиотиками в течении 3-4 дней и дополнительно резиновыми полосками. Целесообразно применять в первые сутки постоянно отсасывающий дренаж (активный отсос содержимого раны).
Если по тем или иным причинам, произвести остеосинтез не удалось, применяется скелетное вытяжение для постепенного сопоставления отломков. Если отломки на скелетном вытяжении не удалось сопоставить, то только после заживления раны первичным натяжением производится отсроченный остеосинтез подходящими металлическими конструкциями и обязательно по закрытой методике. Как правило, при вторично-открытых переломах, если в течение 4-5 суток нет признаков нагноения, то показан закрытый остеосинтез.
В настоящее время все шире используется тактика первичной внешней фиксации (АВФ) и последующей внутренней (ЗИОС).
Повторная хирургическая обработка – новое понятие, принятое согласно Европейским стандартам. Является как бы промежуточным звеном между ПХО и ВХО по отечественной терминологии. Выполняется через 48-72 часа после ПХО, если нарастает отек конечности, усиливается отделяемое или оно полностью прекращается (закупорка), развивается местная и общая гипертермия, ухудшается общее самочувствие. Ее должен выполнять хирург, проводивший ПХО. За рубежом считается банальной ситуацией, т.к. во время выполнения ПХО зона вторичного некроза не всегда успевает себя проявить, в случае имуннодефицита, свойственного для травматической болезни, зона молекулярного сотрясения также может перейти в некробитическую стадию.
|
|
|
IV . Гойно-воспалительные осложнения
Рана обычно загрязняется патогенными и непатогенными микробами. Судьба патогенной микрофлоры зависит от следующих факторов:
- от степени микробного загрязнения
- от защитной реакции организма
- от степени разрушения и некроза тканей
- от нарушения трофики тканей, т.е. кровоснабжения и иннервации.
Сапрофиты, как правило, не вызывают ни местных, ни общих патологических изменений и большая часть их через 12-24 часа погибает.
Различают:
1. Первичное микробное загрязнение, т.е. попадание различных микробов в рану в момент повреждения.
2.Вторичное микробное загрязнение раны, которое происходит в дальнейшем при транспортировке пострадавших и при перевязках, если они производятся в несоответствующих условиях. Особенно опасно внутрибольничное обсеменение, поскольку внутрибольничная патогенная микрофлора, как правило, устойчива к большинству антибиотиков.
|
|
|
Когда защитные силы организма понижены и имеется открытый перелом с обширной зоной повреждения мягких тканей, проникшие в рану патогенные микробы, распространяясь по лимфатическим и кровеносным сосудам за пределы раны в толщу жизнеспособных тканей, вызывают нагноение раны и под действием самих микробов и их токсинов развивается раневая инфекция.
Возникновение раневой инфекции происходит следствие нарушения общей иммунологической защитной реакции, серьезных сдвигов в местном и раневом иммунитете и результате изменения восприимчивости тканей к микрофлоре.
Раневая инфекция многообразна по своим формам, тяжести течения местного процесса и общей реакции организма больного.
Для профилактики гнойных осложнений применяются антибиотики, которые значительно снижают процент этих осложнений. Их применение начинается с обкалывания зоны перелома раствором а/б широкого спектра действия в ходе первичной хирургической обработки. В последующем рекомендуется применение комбинации антибиотиков ( 2 генерации цефаллоспоринов), специфических бактериофагов и ферментных препаратов как при первичной хирургической обработке, так и в послеоперационном периоде. До настоящего времени эффективен пенициллин (в/в) в первые 48 часов. Курсы а/б должны быть короткими, около 7 дней, смена из производится только по данным чувствительности к ним микрофлоры.
|
|
|
При открытых переломах можно различать следующие местные проявления гнойного процесса:
1. Поверхностное нагноение раны.
2. Глубокое нагноение раны в пределах мягких тканей
3. Травматический остеомиелит
Общая гнойная раневая инфекция проявляется в следующих формах:
1. Гнойно-резорбтивная (гнойно-токсическая) лихорадка
2. Сепсис
3. Раневое истощение.
Под термином “раневой остеомиелит” объединяют разнообразные формы гнойно-воспалительных и гнойно-некротических процессов, возникающих в зоне повреждения кости вследствие экзогенного проникновения инфекции.
В патогенезе развития раневого остеомиелита ведущую роль играют несколько механизмов:
1. Выход большого количества лизосомальных ферментов и других биологических активных веществ приводит к расплавлению мертвых тканей и к гибели клеточных элементов, что смещает рН раны в кислую сторону.
2.Нарушение микроциркуляции:
Основным возбудителем травматического остеомиелита является золотистый, гемолитический, плазмокоагулирующий стафилококк, который выделяет экзотоксин, вызывающий некроз поврежденных тканей в ране способствует развитию гнойной инфекции. Таков прочный круг взаимосвязанных процессов, происходящих в гнойной ране, который должен быть разорван рациональной, патогенетически обоснованной терапией. В последнее время характерным стало наличие ассоциации патогенных микроорганизмов, особенно с кишечной палочкой и возбудителем сине-гнойной инфекции.
|
|
|
Одним из основных факторов, влияющих на течение раневого процесса, является состояние самого макроорганизма, уровень его “иммунологической реактивности” и “неспецифических факторов защиты”.
Патологическая анатомия. Травматический остеомиелит развивается вторично и в большинстве случаев гнойный процесс ограничивается участком поврежденной кости в зоне перелома. Этому способствует исключительная устойчивость желтого костного мозга диафиза длинных трубчатых костей к раневой инфекции и способность его к ограничению патологического процесса. Надкостница также чрезвычайно устойчиве к инфекции.
Через 2-3 дня после перелома рядом с зоной повреждения в костном мозге появляются выраженные реактивные воспалительные изменения и вскоре между здоровым и пораженным участком костного мозга образуется грануляционный вал. Костномозговая полость концов основных отломков диафиза ограничивается соединительнотканным барьером от воспалительного очага, а неповрежденный костный мозг сохраняет свою жизнеспособность.
В связи с этим клиническая картина раневого травматического остеомиелита, в отличие от гематогенного остеомиелита, имеет существенные различия.
Клиническую картину раневого остеомиелита можно разделить на 2 формы:
1. Гипоэргическая. В этом случае инфекция протекает на ослабленном фоне макроорганизма т.е. температура не высокая, картина крови в норме или почти в норме, в ране грануляции вялые, атрофичные и покрыты фибринозным налетом, эпителизация раны задерживается. Общая астения. Однако из-за отсутствия формирования барьера в кости может развиться тотальный остеомиелит всей кости и в последующем сепсис.
2. Гиперэргическая. Инфекция протекает на аллергическом и высоком иммунном фоне. Клиническая картина в данном случае соответствует гнойно-резорбтивной лихорадке, т.е. отмечается: высокая температура, размах температурной кривой достигает до 2-3 градусов в сутки, в крови выраженный лейкоцитоз (до 30-40 тысяч) резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, определяется токсическая зернистость, значительное увеличение гамма-глобулиновой фракции белка. Местно: выраженное флегмонозное воспаление, лимфангоит, лимфоаденит, тромбофлебиты.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 236; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!