Особенности шока и кровопотери при травме
1.Шок и кровопотеря неотделимы и развитие патологического процесса обусловлено обоими факторами.
2.Величина потери крови всегда оказывается больше, чем прогнозируется или подсчитывается косвенно.
3.В первые 2 часа уровень гемоглобина и эритроцитов и гематокрита не отражают величины кровопотери. Снижение ОЦК в этот период обусловлено практически только кровопотерей.
4.Величина наружного кровотечения переоценивается, а внутреннего – недооценивается. Например, при открытом переломе голени потеря 400-500 млл всегда кажется более значимой, чем в ситуации в закрытом переломе бедра, где внутренняя к4ровопотеря более 1 литра.
5.Начало восполнения кровопотери в большинстве случаев запаздывает.
6. Практически во всех случаях развивается ДВС-синдром с быстрым развитием полиорганной недостаточности, что обусловлено выходом в кровоток тканевого тромбопластина. Поэтому обязательным является переливание свежезамороженной плазмы в максимально ранние сроки.
Жировая эмболия как составляющая травматической болезни
Жировая эмболия является грозным, часто смертельным осложнением у больных с переломами костей конечностей.
Частота.
Как осложнение переломов жировая эмболия встречается примерно у 7% больных с переломами нижних конечностей, а при наличии клиники травматического шока ее частота достигает 80%. Часто жировая эмболия не диагностируется при жизни, а ее клинические симптомы проходят под маской других диагнозов (пневмония, травматический или алкогольный психоз). В то же время у большинства умерших с переломами нижних конечностей по данным вскрытия имеются признаки жировой эмболии, особенно при политравме.
|
|
|
Понимание этиопатогенеза жировой эмболии в процессе ее изучения претерпело значительное изменение. Большинством ученых на сегодняшний день признается энзимная теория. В упрощенном виде патогенез развития жировой эмболии выглядит следующим образом: в результате травмы и кровопотери происходит увеличение продукции катехоламинов и глюкокортикоидов надпочечниками, нарушение жирового и углеводного обмена, стимуляция липазы, под влиянием которой происходит мобилизация нейтральных жиров из депо и расщепление жирных кислот. Это в свою очередь приводит к появлению в сосудистом русле жировых капель. Свободные капли жира, циркулирующие в крови, ведут к нарушению реологии, ацидозу и гипоксии. Микроциркуляторные нарушения типичны как для развития шока, так и для жировой эмболии. Поэтому правильнее говорить об общих патофизиологических моментах, которые могут привести как к шоку, так и к жировой эмболии, а не называть шок одной из причин развития жировой эмболии.
|
|
|
Выделяют три клинические формы жировой эмболии.
Молниеносная: гибель больного происходит в течении нескольких минут.
Острая форма растягивается по времени на несколько часов.
Подострая – при этой форме клинические проявления появляются через 12 - 72 часа. Именно последняя из трех форм течения жировой эмболии наиболее благоприятна в смысле прогноза для жизни больного, тогда как при двух предыдущих больные, как правило, погибают.
Клиника жировой эмболии развивается в две фазы: легочная и церебральная.
Для легочной фазы характерна тахикардия до 120-140 ударов в мин. на фоне нормальной температуры тела, акроцианоз на фоне холодной бледной кожи, боль за грудиной, страх смерти, сухой кашель. Дыхание ослаблено, множество мелкопузырчатых хрипов. На обзорной рентгенограмме легких - "снежные хлопья" в средних и нижних долях. Высокое артериальное давление, акцент второго тона над легочной артерией. На ЭКГ - смещение ST, атрио-вентрикулярная блокада. Глазное дно_- мелкие кровоизлияния и белесоватые желтые очаги (в сосудах сетчатки). Кожные петехии на груди, шее, коньюктиве.
Далее легочная фаза переходит в церебральную, для которой характерна общемозговая симптоматика, нарушения сознания, могут быть признаки вклинения головного мозга.
|
|
|
Симптоматика со стороны головного мозга при жировой эмболии имеет ряд особенностей, позволяющих провести диф.диагностику с проявлениями черепно-мозговой:
1.При жировой эмболии в отличие от ЧМТ, как правило, нет тошноты и рвоты.
2.Выключение сознания происходит внезапно, в то время как при черепно-мозговой травме, как правило, при компрессионном синдроме угнетение сознания нарастает постепенно.
3.Характерна тахикардия.
4.Перепады АД.
5.Гипертермия (при ЧМТ бывает только при внутрижелудочковых кровоизлияниях).
6. Тахипное без нарушения ритма дыхания.
7.В ликворе нет примеси крови, могут определятся капельки жира при нормальном ликворном давлении.
Диагностика жировой эмболии складывается из:
-клинических проявлений,
-изменений в жидких средах организма:
1.повышения уровня нейтрофильных жиров крови,
2.уменьшение фосфолипидов,
3.повышение липазы сыворотки крови,
4.диспротеинэмия: снижение альбуминов, повышение глобулинов,
5.снижение времени свертывания, повышенная протромбиновая активность, сниженное время рекальфикации плазмы.
|
|
|
6.динамическое наблюдение за рО2 позволяет за несколько часов до развития клиники выявить жировую эмболию.
7.в моче и спинномозговой жидкости могут определяться капельки жира.
8.характерна альбуминурия, могут быть гиалиновые цилиндры.
9.петехии на коже и коньюктиве являются патогномоничными симптомами жировой эмболии. Но они встречаются лишь в 40% случаев.
10.изменения на глазном дне: мельчайшие кровоизлияния, серовато-белые облачковидные очаги на сетчатке. При этом, даже если нет клинических проявлений, необходимо проводить соответствующую терапию.
Профилактика жировой эмболии должна быть патогенетической и направлена на снижение импульсации с очага повреждения, необходимо восполнение ОЦК, улучшение кровотока, предупреждение нарушения свертываемости, профилактика почечной недостаточности, необходима антибактериальная терапия. То есть неспецифическая профилактика и лечение жировой эмболии практически предусматривает борьбу с травматическим шоком, в патогенезе которого задействованы те же механизмы, что и в развитии жировой эмболии.
Лечение ЖЭ.
Специфическая терапия проводится липостабилом (или эссенциале), который в профилактических целях вводится по 20 мл дважды в день, в течении первых трех – четырех суток после травмы. При необходимости операции на трубчатых костях предварительно вводится 20,0-40,0 мл липостабила, а после операции по 40,0 мл липостабила в течении 3-4 дней.
При развитии жировой эмболии липостабил вводится вначале в дозе 40,0 мл, а потом по 20,0 мл каждые 6 часов (рекомендуется ежедневно вводить по 1,5 мл/кг массы тела, при минимальной дозе 80 мл в сутки).
В лечении должны также применятся:
-гепарин (кроме всего прочего ускоряет гидролиз жиров) по 2 тыс. ед. 6 раз в сутки,
-ингибиторы протеолиза: трасилол, контрикал, гордокс (1-2 млн КИЕ в сутки),
-глюкозо-новокаиновая смесь (5% раствор глюкозы + 0,25% раствор новокаина внутривенно поровну, всего 500-700 мл),
-никотиновая кислота (до 10 мг в сутки внутривенно),
-сердечные препараты,
-оксигенотерапия,
-ГБО (эффективна лишь при стабилизации гемодинамики),
-ИВЛ;
-блокады паранефральные, вагосимпатические, периартериальные.;
-при необходимости - противосудоржная терапия.
Отдельно необходимо остановиться на роли стабильного остеосинтеза переломов длинных трубчатых костей в профилактике жировой эмболии. На первый взгляд остеосинтез, особенно интрамедуллярный может привести к развитию жировой эмболии (согласно механической теории). Однако многие авторы доказывают, что остеосинтез способствует профилактике жировой эмболии, летальность от которой при консервативном лечении переломов длинных костей, особенно в сочетании с черепно-мозговой травмой, значительно выше, чем при оперативном лечении. В настоящее время считается, что неотложный стабильный остеосинтез одной, двух и нескольких костей, особенно нижних конечностей является профилактикой жировой эмболии, при условии, что перед операцией отсутствуют или уже компенсированы признаки геморрагического шока.
А именно: систолическое артериальное давление давление более 100, пульс не более 100, ЦВД более 8 см водн.ст., рО2 больше 9,31 кПа, продукция мочи более 15 мл/мин, Нв - более 100, тромбоциты более 100 000 – эти показатели не должны падать во время операции. При выполнении остеосинтеза на нескольких сегментах, или в сочетании с травмой внутренних органов операции проводятся последовательно, а не одновременно, под контролем этих показателей. Есть данные, что жировая эмболия при остеосинтезе может развиться из-за неадекватной анестезии.
Выводы:
Жировая эмболия чаще развивается при переломах нижних конечностей, а так же при множественной и сочетанной травме.
В борьбе с жировой эмболией необходим комплекс профилактических и лечебных мероприятий, включающий специфическое и неспецифическое консервативное лечение и малотравматичные методики стабильного остеосинтеза.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 114; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!