ОБЩИЕ АНАТОМОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАМЕЧАНИЯ
Суставы являются активными моторными аппаратами организма. Концы костей, образующих сустав, покрыты гладкими, блестящими гиалиновым хрящом толщиной от 0,5 до 2 мм, который прочно спаян с костью. Суставная капсула состоит их двух слоев: фиброзного и синовиального. Она подкрепляется связочным аппаратом, прилегающими мышцами и сухожилиями, которые иногда тесно срастаются с ней.
Синовиальная оболочка вырабатывает жидкость, которая в норме прозрачная тягучая, желтоватого цвета. Она смазывает внутреннюю поверхность суставной сумки, суставные поверхности кости, уменьшая между ними трение и делая их скользкими при движениях.
Синовиальная жидкость не обладает бактерицидной способностью, а наоборот, обвалакивая муцином попавшие в сустав бактерии, как бы предохраняет их от других бактериоцидных воздействий организма.
Сама синовиальная оболочка очень чувствительна к инфекции. При попадании микробов в полость сустава быстро развиваются воспалительные процессы синовиальной с выделением значительного количества фибрина, что затрудняет процесс рассасывания воспалительного выпота.
При длительном неподвижном положении конечности суставные хрящи часто подвергаются дегенеративно-дистрофическим процесам. Таким образом, процессы всасывания из суставов зависит от функционального и патологического состояния самых суставов.
Воспаление суставов называются артритом. Он объединяет в себе заболевания суставов различного происхождения. Если в процесс вовлекается несколько суставов, заболевание называется полиартритом.
|
|
|
В отношении этиологии и патогенеза заболеваний суставов существует несколько точек зрения. Однако большинство авторов считают, что для возникновения заболеваний суставов необходимо наличие предрасполагающих и поражающих факторов. К поражающим факторам, действующих непостредственно на суставы можно отнести травму, инфекцию, а также протсуду. В патогенезе артритов большую роль играет и неврогенный фактор. Часто артриты являются одними из местных проявлений общего заболевания, сочетаясь иногда с заболеваниями внутренних органов, например, при ревматизме, туберкулезе, дизентерии и т.п.
Различают следующие формы заболеваний суставов:
Ревматический артрит;
Ревматоидный артрит;
Инфекционные артриты определенной этиологии (гонорейные, сифилитические, тифозные, бруцеллезные и дизентерийные артриты).
Травматические артриты
Дистрофические неинфекционные артриты (деформирующие остеоартрозы, асептические субхондральные некрозы – остеохондропатии, артропатии при заболеваниях нервной системы, эндокринных заболеваниях, при нарушении обмена веществ – подагрические артриты).
|
|
|
Редкие формы поражения суставов (гемофилитические, цинготные артриты, артриты при псориазе, сывороточной болезни).
РЕВМАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ
Ревматизм (б.Сокольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся системным поражениме соединительной ткани, многообразием клинических проявлений, среди которых полиартрит занимает одно из первых мест.
В настоящее время на основании эпидемиологических, лабораторных, эксперименальных и клинических исследований получены бесспорные доказательства стрептококковой этиологии ревматизма. Указанные исследования показали, что стрептококк обнаруживается в крови у 93,3% больных и более чем у половины больных удается выявить персистенцию (пребывание) стрептококка в тканях и лимфатических узлах средостения.
Предрасполагающим фактором к заболеванию ревматизма является охлаждение, после чего последует стрептококковая ангина и фарингит. После перенесенной ангины, в большинстве случаев, в суставах быстро развивается воспалительный процесс, который сохраняется от нескольких дней до нескольких недель и «переходит» с одного сустава на другой.
|
|
|
Ревматический полиартрит начинается с повышения температуры и довольно сильными болями в суставах. В области суставов появляются воспалительные изменения: покраснение кожи, отек околосуставных тканей, повышение температуры сустава, сглаженность его контуров. В полости сустава определяется выпот, обычно серозного, иногда серозно-фибриозного характера.
Вследствие болей больной принимает вынужденное положение на спине с полусогнутыми ногами. Длительное полусогнутое положение конечностей может привести к развитию контрактур в суставах.
Наиболее часто поражаются коленные, лучезапястные, голеностопные, локтевые, плечевые и суставы шейного отдела позвоночника. Исключительно редко поражаются тазобедренные, крестцово- подвздошные и грудинно-ключичные суставы
Наиболее характерными признаками ревматического артрита являются:
Ревматический анамнез.
Нестойкий, подострый, рецидивирующий «переходящий» с одного сустава на другой олиго-или полиартрита, возникающий после ангины или фарингита, особенно у детей и юношей.
Одновременное развитие артрита и эндокардита, миокардита, перикардита ивисцерита.
Подкожные плотные узелки, величиной с горошины.
|
|
|
Кольцевидная эритема _рецидивирующие высыпания розового цвета с неровными контурами, чаще на боковой поверхности груди, на шее, верхних конечностях.
Обратное развитие процесса после 3-5 дневного антиревматического лечения без резидуальных (остаточных) явлений.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для уточнения ревматического артрита используются определение титров противострептококковых антител:
Антистрептолизина-О (АСЛ-О);
Антистрептогиалуронидазы (АСГ);
Антител к ДНК-азе дезоксирибонуклеазе стрептококка (АПНК).
Из показателей других анализов следует отметить
нейтрофильный лейкоцитоз
увеличение СОЭ (диспотеинемию)
появление С-реактивного белка (СРБ)
повышения альфа и гамма-глобулинов
увеличение содержания сывороточных мукопртеидов, глюкопротеидов
повышение проницаемости капилляров.
Несмотря на наличие достаточно выраженной клинической симптоматики при ревматическом артрите местные изменения в тканях пораженного сустава огранииваются лишь синовиальной оболочкой и в меньшей степени параартикулярными тканями, костная ткань не страдает.
После ликвидации острого приступа (атаки) ревматизма каких-либо значительных изменений со стороны суставного хряща и кости не остаются и происходит полное анатомическое и функциональное восстановление.
Поэтому рентгенологически со стороны сустава, кроме остеопороза эпифизов, изменений не отмечатся. Остеопороз при ревматизме, как и при большинстве других заболеваний суставов, ности нервнорефлекторный характер и зависит в основном от интенсивности и продолжительности болей в суставе.
ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТИЧЕСКОГО АРТРИТА
Основной проблемой лечения ревматизма является максимально быстрое подавление эксудативно-пролиферативных процессов в срдце, то есть сведение к минимому последствий кардита. Поэтому устранение полиартрита не главная задача лечения ревматической атаки. С целью воздействия на причинный фактор болезни при лечении больного рекомендуется назначить:
Пенициллин внутримышечно по 250 тыс.ед 4 раза в сутки в течение 14-16 дней.
После этого необходимо перейти на профилактическую терапию бицилином-5 в дозе 1,5 млн.ед. ЕД 1 раз – каждые 3 недели в течение 5 лет. Если на этом фоне повторяется острая стрептококковая инфекция верхних дыхательных путей, ее следует лечить полными дозами пенициллина или эритромицинами не менее 10 дней. Подмена их сульфаниламидами неоправдана.
Одновременно с антибиотиками назначаются либо кортикостероиды, либо НПВП. Их совместное применение большинством ревматологов в настояшее время не практикуется.
Кортикостероиды являются препаратами выбора как при первичном, так и при возрастном ревматизме в случае клинически выраженного кардита или при II и III степени активности процесса.
Чаще применяется преднизолон по 20-30 мг до получения лечебного эффекта, т.е. прмерно 2 недели. Затем суточная доза снижается на 2,5 мг (1-2 таблетки) каждые 5-7 дней. Общая продолжительность кортикостероидной терапии составляет 1,5-2 месяца. Такой короткий курс не вызывает серьезных побочных явлений. Кроме преднизолона могут быть использованы и другие кортикостероиды в эквивалентных дозах (триамсинолон по 12-16 мг в день, более предпочтительный при возвратном ревматизме; дексаметозон по 2-3 мг в день (1 таблетка 0,5 мг).
Все препараты лучше применять 4 раза в день после еды. Преждевременная или быстрая отмена кортикостероидов может вызвать обострение болезни – “феномен рикошета” или “рибаут-синдром”.
Монотерапия НПВП показана в следующих случаях:
после завершения курса кортикостероидной терапии, если активность ревматизма окончательно не подавлена.
Как средство выбора при 1 степени активности процесса и легком течении кардита
При затяжном течении
При возвратном ревмокардите на фоне тяжелых пороков сердца и недостаточности кровообращения.
При хорошей переносимости и отсутствия раздражающего влияния на слизистую желудка можно назначить ацетилсалициловую кислоту (АСК) по 1 г 3-4 раза в день в течение 1-3 месяцев.
Более эффективным является применение НПВП – метиндола (индометацина) по 75-100 мг в день и вольтарена (ортофена) тоже 75-100 мг в день. Лечение НПВП продолжается до полной нормализации лихорадки и клинико-лабораторных показателей активности ревматизма.
При затяжном или непрерывно-рецидивирующем течении заболевания лечение НПВП дополняется самыми слабыми базисными препаратами – аминохинолиновыми производными: делагилом по 0,25 г или плаквенилом по 0,2 г в течение 1-го месяца оба препарата назначаются по 2 раза в день, а затем по 1 таблетке в течение многих месяцев и даже лет под периодическим контролем за состоянием органа зрения, т.к. может возникнуть необратимая ретинопатия.
При стойком моно-или олигоартрите экссудативным процессом и синовитом, резистентным к НПВП возможно внутрисуставное введение кортикостероидных препаратов (гидрокортизона в дозе 25-30 мг в зависимости от величины сустава) от 1-3 раз, через 3-4 дня.
В последнее время предпочтенье отдают препаратм пролонгированного действия: кеналогу (триамсинол ацетонил) – от 20 до 60 мг в зависимости от величины сустава и метипреду – от 40 до 80 мг. Оба препарата вводятся 1 раз через 2-4 недели.
Внутрисуставное введение кортикостероидов может за короткий срок полностью устранить воспалительные явления. Однако злоупотреблять внутрисуставными инъекциями не рекомендуют, так как они оказывают отрицательное влияние на суставной хрящ и снижают местный иммунитет тканей сустава.
После снижения остроты артрита можно назначать физиотерапевтические процедуры: УФО, УВЧ, МП, лазерное облучение, УЗ, ф/форез с лекарственными препаратами.
Санаторно-курортное лечение рекомендуется спустя 4-6 месяцев после исчезновения артрита. Больные ревматическим артритом подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения рецидива артрита и поражения сердца.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Ревматоидный артрит (РА) – хроническое прогрессирующее системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов, приводящее к эрозивно-деструктивному артриту, что нередко может привести к полной потере трудоспособности больного. Он занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а по тяжести клинической картины и по своим последствиям не имеет себе равных среди других видов артрита, так как в конечном счете процесс в пораженном суставе заканчивается анкилозированием.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этиология РА неизвестна. В настоящее время существенное занчение в развитии РА придается наследственному фактору, так как более высокая частота РА наблюдается у ближайших родственников заболевших РА.
Исследования последних лет окончательно не снимают вопрос об участии вирусной инфекции, которая способна длительное время персиситировать(пребывать) в лимфоцитах, нарушая синтез иммуноглобулинов. Считают, что к РА предрасположены люди с врожденной неполноценностью иммунорегуляции.
Согласно современным представлениям, в основе патогенеза РА лежат иммуннологические, а точнее аутоимунные реакции, главным местом отрицательного воздействия которых является суставные образования: синовиальная оболочка и суставной хрящ.
Иммуная теория РА подтверждается следующими данными:
Сходство гистологических изменений пораженных тканей с проявлениями иммунного (стерильного) воспаления.
Безуспешность противоинфекционной (антимикробной) терапии и, наоборот, убедительный эффект средств и методов, воздйствующих на иммуную систему.
Присуствие в крови большинства больных ревматоидного фактора (РФ), который определяется при помощи реакции Ваалера-Роуза.
РФ вырабатывается В-лимфоцитами и плазматическими клетками синовиальной оболочки в ответ на изменение иммуноглобулина (Iq). В результате взаимодействия РФ с измененным иммуноглобулином (Iq). В суставных тканях образуются иммунные комплексы (ИК), которые активизируют систему комплемента в синовиальной ткани и синовиальной жидкости.
ИК подвергаются фагоцитозу, в результате чего активизируются лизосомальные протеолитические ферменты. При разрушении «нагруженных» лейкоцитов из клеток высвобождаются и другие медиаторы воспаления (простогландины, кинины, гистамин), которые вызывают раздражение синовиальной оболочки, т.е. развитие синовита.
Поэтому последние данные позволили некоторым ученым выдвинуть лизосомально – аутоиммунную теорию патогенеза РА.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Развитие патологического процесса в суставах при РА принято разделять на три стадии.
В начальной стадии заболевания воспаленная синовиальная оболочка выделяет большое количество экссудата, что ведет к увеличению и деформации суставов.
Во второй стадии воспалительный процесс характеризуется преобладанием пролиферативных изменений. В экссудате значительно увеличивается количество протеинов, особенно фибриногена, а также лейкоцитов. Эти изменения дают начало развитию грануляционной ткани (наанус), которая спаивается суставным хрящем, разрушает его и вызывает узурацию суставных поверхностей.
Третья стадия характеризуется фиброзными и дистрофическими изменениями в суставах и сморщиванием суставной сумки, возникновением контрактур, подвывихов и костных анкилозов.
КЛИНИКА
В последней «Классификации и номенклатуре ревматических болезней (1983)» выделены две клинические формы РА:
РА без системных проявлений
РА с системными проявлениями
У 85-90% РА протекает без системных проявлений. В этой группе больных выделяют:
полиартрит – поражение более трех суставов
олигоартрит – поражение двух-трех суставов
моноартрит – поражение одного сустава.
В 70-80% случаев заболевание начинается как полиартрит – это типичный или классический вариант. Для него характерно симметричное поражение пястно-фаланговых проксимальных (!) межфаланговых и П-Ш плюснефаланговых суставов.
Начало заболевания может быть острым, подострым и хроническим. Острое начало чаще наблюдается у лиц молодого возраста и характеризуется быстрым развитием ярких артритов.
Подосторое начало РА характеризуется постепенным нарастанием симптомов воспаления в течение 1-2 недель. Артралгии могут быть умеренными, без нарушения функции суставов. Возможен субфебрилитет. Этот вариант начала болезни чаще возникает у лиц среднего возраста, особенно у женщин.
Хроническая форма РА чаще наблюдается в пожилом возрасте. Признаки суставного синдрома развиваются постепенно в течение нескольких месяцев, общее состояние больных нарушается незначительно.
У остальных 20-30% больных – без системных проявлений начинается с олиго-моноартрита. Эти случаи особенно трудны для ранней диагностики, так как подобное начало возможно при многих воспалительных заболеваниях суставов.
В развитии РА условно различают два этапа:
Экссудативный
Пролиферативный
На первом, экссудативном этапе клиника определяется иммунно -воспалительной реакцией синовиальной оболочки с выпотом в полость сустава. Характерными симптомами являются: боль, припухлость, сглаженность контуров сустава, умеренное обратимое нарушение функции. Гиперемия кожи над воспаленными суставами незначительная, хотя они становятся горячими на ощупь. Типично усиление боли во второй половине ночи.
Экссудативный период в среднем длится около года. В течение этого времени у части больных может произойти уменьшение симптомов артрита, а у 15-20% может наступить ремиссия на несколько месяцев или лет.
Однако в большинстве случаев болезнь вступает в следующую полиферативную фазу. В этой фазе клинические симптомы воспаления постепенно стихают. На первый план выступает прогрессирующая деформация сустава за счет периартикулярных тканей. Прилегающие к ним мышцы атрофируются. Вследствие натяжения связок развиваются сгибательные контрактуры, неуклонно нарастает фиброзное, а затем костное анкилозирование.
В пораженных суставах происходит гипертрофия синовиальных ворсин, синовиальной оболочки и постепенное разрушение хряща. Уплотнение параартикулярных тканей ведет к необратимому ограничению подвижности сустава. Позже появляется узурация эпифизов костей, образующих сустав.
II. РА с системными проявлениями встречается в 10-13% случаев, главным образом поражаются серозные оболочки плевры, перикарда, внутренних органов и наблюдаются васкулиты.
Системные проявления, как правило, развиваются через несколько лет после появления суставного синдрома и протекают субклинические или бессимптомно.
К числу внесуставных атрибутов РА принадлежат ревматические узелки, которые можно обнаружить у 7-25% больных. Их бывает немного – 2-3 узла, редко больше. Эти плотные округлые безболезненные фиброзные образования диаметром от 2-3 мм до 2-3 см и более располагаются на разгибательной стороне предплечья, вблизи локтевых суставов, на тыльной поверхности мелких суставов кисти, в области ахилловых сухожилий. Их раннее появление считается неблагоприятным признаком, свидетельствующим о высокой активности процесса.
Наиболее информативными признаками активности РА являются три клинических критерия:
Утренняя скованность в суставах;
Гипертермия пораженных суставов;
Экссудативные изменения суставов.
Из лабораторных критерий следует отметить:
Повышение глобулиновой фракции сывороточных белков;
Повышение СОЭ
Положительная проба на С-РБ, которая является более чувствительным тестом, чем СОЭ.
Чрезвычайно важное значение имеет рентгенография суставов. В рентгенологической картине РА выделяют 4 стадии костно-суставных изменений:
стадия - околосуставной остеопороз без деструктивных изменений:
стадия - незначительное сужение суставной щели, единичные узуры костей.
Стадия – значительное разрушение хряща и кости: выраженное сужение суставной щели, множественные узуры, подвывихи, костные кисты.
– признаки 3 стадии плюс анкилоз в суставах.
ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Несмотря на определенные успехи, в лечении РА немало нерешенных вопросов. Лечение РА должно быть комплексным. Кроме терапевта или ревматологав лечении больных активное участие должны принимать специалист по ЛФК, физиотерапевт, а также ортопеды. Центральное место в терапии РА занимает общее и местное медикаментозное лечение.
Общее медикаментозное лечение.
Применяются две группы средств, имеющих два принципиальных направления лекарственной терапии.
Быстродействующие (симптоматические или «актуальные») средства. Сюда относятся НПВП и кортикостероиды. Их применяют для скорейшего уменьшения местных воспалительно-экссудативных явлений и подавления активности заболевания.
Медленнодействующие (патогенетические или «базисные») средства. Они обладают отсроченным эффектом, но действуя на иммунные механизмы болезни, способны изменить течение или приостанавливать эволюцию активности РА, вызвать у большинства больных ремиссию и сохранить достигнутый результат в течение длительного времени.
К этой же группе средств принадлежат:
Препараты золота (кризанол, ауранофин)
Д-пеницилламин (купренил)
Хинолиновые производные (резохин, плаквенил)
Цитостатические иммунодепресанты (хлорбутин, циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат).
Сульфасалазин и салазопиридазин.
Основные принципы применения лекарственных препаратов при РА:
В ранней стадии РА (при экссудативно-воспалительных явлениях) главное место отводится длительной терапии НПВП-и.
При появлении начальных признаков костно-хрящевой деструкции или симптомов прогрессирования заболевания к проводимому лечению обязательно дополняется один из базисных средств.
Перорально кортикостероиды могут назначаться на любом этапе болезни, но ограничено и только по строгим показаниям.
Итак, в начальном (экссудативном) периоде РА НПВП применяются самостоятельно, в расчте ликвидировать воспалительно-суставной синдром и активность процесса только с помощью НПВП. Каких-либо «курсов» лечения НПВП при РА не существует. Они применяются непрерывно, в течение всего периода активности процесса, т.е. на протяжении многих месяцев, а при необходимости и лет.
В основном применяются следующие НПВП:
Производная салициловой кислоты ацетилсалициловая кислота (аспирин, АСК) – по 0,5 таб., суточная доза 4-6 г.
Пиразолоновые препараты: бутадион (фенилбутазон), таб. По 0,15, суточная доза 0,45 – 0,6; бенетазон, таб. 0,25, суточная доза 0,75 – 1,0 г. аминопирин таб., суточная доза 0,5 – 1,0.
Производные пропионовой кислоты: Ибупрофен (бруфен), таб.по 0,2, суточная доза 0,8 –1,2 г. Флугалин (флуроипрофен), таб.по 0,05 и 0,1 г. суточная доза 0,5 – 0,75 г. сургам (тиапрофеновая кислота), таб. По 0,3, суточная доза 0,6 г.
Производные индолуксусной кислоты: Метиндол (индметацин) таб.по 0,025 г. и 0,075 г. (ретард), свечи по 0,05 и 0,1г.
Производные фенилуксусной кислоты: вольтарен (ортофен, диклофенак), таб. По 0,025 г., 0,05 г.(форте), = 1 г (ретард), свечи по 0,05 и 0,1 г. суточная доза 0,1 – 0,15.
Производные еноловой кислоты: пироксикам, таб. По 0,01 г. суточная доза 0,02 г.
Производные антраниловой кислоты: мефенамовая кислота, таб. По 0,25 г. и 0,5 г., суточная доза 1,5 г.
Следует помнить, что НПВП могут вызвать раздражение слизистой оболочки желудка, что выражаетя болями или жжением в эпигастральной области, изжогой, тошнотой. У некоторых больных может быть индивидуальная непереносимость этих препаратов.
С целью амортизации их нежелательного действия на ЖКГ они должны назначаться во время или после еды. Подбор подходящего НПВП осуществляется эмперическим путем.
Если через 7-10 дней избранное лекарственное вещество не оказывает убедительного местного противовоспалительного и обезбаливающего действия, его заменяют другим из той же группы или прибегают к препаратам резерва.
Чезер месяц оценивается влияние НПВП на активность процесса. В том случае, когда она не имеет явной тенднции к затуханию, НПВП подлежит замене. Данное обстоятельство важно иметь в виду, ибо устранение активности заболевания является основной задачей лекарственной терапии. РА. Окончательный вывод о том, контролируется или не контролируется течение РА только НПВП и, делается через 4-6 месяцев.
Кортикостероидные препараты занимают небольшое место в лечение РА. Они быстро снимают острое воспаление, но отмена их тут же влечет за собой рецидив симптоматики.
Если добавить, что гормоны не улучшают прогноз РА, станет окончательно понятна не только опасность, но и ненужность использования их у подавляющего числа больных. Поэтому стероидны гормоны следует применять по ограниченным показаниям и с осторожностью с небольших доз. Отмена кортикостероидов производится медленно: на ¼ таблетки каждые 5-6 дней.
МЕТОДЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ ХИРУРГИИ
В последние годы в комплексной терапии РА все активнее используются методы гравитационной хирургии: гемосорбция (ГС), плазмафорез (ПФ), лимфоциотоплазма (ЛЦПФ). Они оказались удачным дополнением медикаментозного лечения этого грозного заболевания.
ГС представляет собой способ экстракорпорального очищения плазмы путем дифузии крови через активированный уголь или синтетические абсорбенты. Метод рассчитан на удаление Ig, циркулирующих ИК, ряда гормональных (гормоны вилочковой железы) и биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины).
Показания к гемосорбции являются:
Высокая активность процесса (II и III степени)
Резистентность к НПВП
Кортикостероидная зависимость
Наличие противопоказаний или непереносимость цитостатиков
Прогрессирование висцеральных нарушений.
Противопоказания к гемосорбции:
Непереносимость новокаина
Недостаточность кровообращения II и III стадии
Геморрагический диатез и потенциальные источники кровотечения (язвенная болезнь желудка и 12 п.кишки; в стадии обострения, геморрой, склонность к носовым и маточным кровотечениям;
Выраженные варикоз вен.
Гинекологические заболевания.
Уже на 3-7 день после однократной ГС происходит уменьшение воспалительной болезненности суставов, продолжительность утренней скованности; но через один, в лучшем случае три месяца, проявление суставного синдрома возвращаются к исходным. Поэтому в целях более надежной стабилизации процесса приходится прибегать к серии процедур до шести, каждые 5-7 дней. Это позволяет получить хороший и удовлетворительный результат у 50% больных с тяжелым течением с ремиссией до 22-26 месяцев.
Таким образом, на фоне улучшения состояния нередко удается снизить дозу НПВП или кортикостероидов. Серьезных осложнений во время и после ГС не возникает.
ПЛАЗМОФОРЕЗ (ПФ)
Методы ПФ (извлечения плазмы) был предложен в 1914 году, а для лечения РА впервые применен в 1936 году. По аналогии с ГС-ей ПФ связывают с удалением из кровеносного русла Ig, ИК и противовоспалительных веществ.
За одну процедуру извлекаются 1-1,5 л. плазмы, которую замещают белковыми кровозаменителями и изотоническим раствором натрия хлорида. Курс состоит из 3-4 процедур с интервалом в 3-5 дней.
Главным недостатком ПФ, как и ГС является изолированное влияние на систему гуморального иммунитета, тогда как клеточные факторы остаются вне сферы его действия.
ЛИМФОЦИТОПЛАЗМОФОРЕЗ (ЛЦПФ)
Метод ЛЦПФ является методом совместного извлечения плазмы и лимфоцитов и предполагает одновременное воздействие как на гуморальный, так и клеточный иммунитет и в настоящее время считается самой радикальной операцией на иммунной системе.
В процессе одного сеанса изымается 1,5-2 плазмы и от 3.19 до 5.10 лимфоцитов. Возмещение плазмы производится белковыми и небелковыми кровозаменителями.
Регрессия клинических симптомов болезни наступает уже на следующий день, но через 3-5 дней они нарастают вновь. После трех сеансов с паузой в 7 дней, т.е. к 21 дню лечения, значительное улучшение отмечается у 64% больных с ремиссией сроком до 8 месяцев и дольше. ЛЦПФ позволяет добиться успеха там, где предшествующая терапия оказалось безрезультатной. Показания и противопоказания к ЛЦПФ фактически те же, что и для ГС ЛЦПФ относительно безопасная процедура.
Побочные явления делятся на интраоперационные (тошнота, головокружение, понижение АД) и послеоперационные (повышение температуры в течение первых суток, слабость, головная боль, иногда опоясывающий лишай).
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Местное лечение РА нельзя считать третьестепенным и тем более палиативным методом воздействия. Выбор средств и методов местной терапии достаточно широк. Выделим главное:
Внутрисуставное введение лекарственных средств. Применяется при стойком моно- или олигоартрозе с выраженным синовитом, резистентным к НПВП. Используют гидрокортизон 50-125 мг – в крупные суставы, 25-50 мг – в средние и 5-10 мг – в мелкие. Он дает быстрый, но не продолжительный эффект, что требует повторных инъекций через 5-7 дней, не более 4-6 раз.
Предпочтенье дается препаратам с пролонгированным действием: кеналогу (триамсинолон ацетониду) – от 20 до 60 мг в зависимости от величины сустава и метипреду – от 40 до 89 мг. Оба препарата вводятся 1 раз в 2-4 недели.
Злоупотреблять внутрисуставными инъекциями кортикостероидов не рекомендуют, так как они оказывают отрицательное влияние на суставной хрящ и могут ускорить развитие механической несостоятельности сустава и представляет собой только временное решение локальной проблемы.
Орготеин (периксинорм). Это металлопротеин, получаемый из бычьей печени. Оказывает местное иммунодепрессивное действие, свидетельством чему является снижение РФ в синовиальной жидкости. Вводится практически только в коленные суставы по 8 мг. Курс состоит из 4-6 еженедельных процедур. Эффект наступает на 3-4 неделе и сохраняется до 4 месяцев.
Радиоизотопная синовэктомия (РСЭ). Сущность РСЭ заключается во введении в полость сустава короткоживущих радионуклидов с преимущественным бета-излучением: золота, иттрия, фосфора , эрбия. Эндогенное облучение вызывает гибель синовиоцитов и устранят воспалительную реакцию синовиальной оболочки. Ликвидирует синовит, РСЭ тормозит прогрессирование эрозивного артрита и положительно сказывается на итогах общего лечения.
Аппликации димексида. Предпосылкой к широкому применению ДМСО послужило сочетание нескольких уникальных особенностей этого препарата:
А) быстры местный противовоспалительный и обезболивающий эффект
Б) глубокое проникновение в околосуставные ткани и через них в полость сустава.
В) способность проводить через кожу другие лекарственные вещества.
Весьма ценным свойством ДМСО является способность довольно быстро и существенно уменьшить фиброзно-мышечные контрактуры. В этом отношении он заметно превосходит лидазу и тепловые физиопроцедуры.
Назначается в виде ежедневных накожных аппликаций 50% р-ра. ДМСО разводится вдвое дистилированной или хорошо прокипяченной водой. Продолжительность процедуры 3-40 миню Добавление анальгина, бутадиона, кортизона или гепарина (7500 ед) усиливает обезболивающее и противовоспалительное действие препарата. Если при использовании 50% р-ом не происходит раздражения кожи, концентрацию димексида постепенно увеличивают до 70-90%. Раздражение кожи устраняется нанесением гидрокортизоновой или иной гормональной мази.
Улучшение отмечается на 6-7 день и становится еще заметнее после 2-х недельной серии апликаций. Их можно продолжить. В общей сложности эффект наблюдается у 82,5% больных, переносящих димексид.
Хорошего результата можно добиться с помощью электрофореза анальгина или бутадиона в растворе ДМСО по следующей методике: на 25% р-ра димексида готовят 10% р-р анальгина или бутадиона. Плотность тока 0,05-0,1 мА/см. Процедуры проводят ежедневно по 10-20 минут. Курс состоит из 8-12 процедур на каждую пару суставов.
Лазерная терапия. Лазерная терапия оказывает местный эффект, подавляя экссудативную фазу воспаления, и не влияет на патогенетические механизмы заболевания. Облучение проводится 5-6 раз в неделю в течение 25-30 дней. При полиартикулярном поражении сумарное время облучения составляет 30-35 минут за сеанс. Через 4-6 месяцев показаны повторные курсы из 10-15 сеансов. В начале лечения почти у всех больных отмечается обострение суставного процесса. Эффект наступает после 10-15 сеансов: уменьшение воспалительной экссудации, атралгии, утренней скованности. Значительное улучшение происходит у 10%, улучшение – 80% больных. Наиболее благоприятны результаты получены в ранней стадии заболевания с минимальной или умеренной активностью.
Хирургические лечение: синовэктомия.
Таковы основные направления и методы современного лечения ревматоидного артрита. В профилактике обострений болезни существенную роль играет диспансерное наблюдение за больными.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 130; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!