ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 35 страница

— после купирования первой в жизни гипогликемии больной не был госпитализирован.

Больная М., 50 лет. Вызов бригады СМП по поводу жгучих болей в области нижней трети грудины и эпигастрия в течение последних 3 дней. Линейной бригадой СМП зафиксировано: больная повышенного питания, заторможена, на вопросы отвечает с трудом, после длительной паузы. ЧСС 90 в минуту, ритм правильный. АД 150/100 мм рт.ст. при обычно нормальном уровне. На ЭКГ: ритм синусовый, горизонтальное положение электрической оси сердца, умеренные признаки гипертрофии левого желудочка, изменения зубцаТ в виде его сглаженности или двухфазности в большинстве отведений. Диагноз: ИБС: прогрессирующая стенокардия. Лечение: изосорбида динитрат (изокет^♠) 2 дозы сублингвально (без эффекта), метамизол натрия2 мл 50% раствора внутримышечно и дифенгидрамин (димедрол^♠) 1 мл 1% раствора с последующим введением тримеперидина (промедола^♠) 1 мл 1% раствора и дроперидола 2 мл 0,25% раствора. Госпитализирована в отделение терапевтической реанимации.

При поступлении: больная пытается отвечать на вопросы (издает бессловесные звуки), голос тихий, что сначала было расценено как медикаментозный сон. Обращают на себя внимание резкая сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи и глазных яблок. Тахипноэ до 24 в минуту, несмотря на недавнее введение тримеперидина (промедола^♠). Слабый запах ацетона изо рта. ЧСС 100 в минуту. АД 110/80 мм рт.ст. Признаков застоя по малому или большому кругу кровообращения нет. Печень на 2 см выступает из-под реберного края, плотноэластической консистенции. На ЭКГ: синусовая тахикардия, горизонтальное положение электрической оси сердца, диффузные изменения миокарда гипертрофированного левого желудочка.

По сообщению родственников, в течение полугода больная испытывает сильную жажду (многократно встает ночью пить воду) и повышенный аппетит, несмотря на который она за это время похудела приблизительно на 20 кг.

При обследовании: гипергликемия (концентрация глюкозы в крови 35 ммоль/л) и кетонурия (ацетон 4+ в небольшом количестве мочи, полученном по катетеру).

Лечение: инфузионная терапия, инсулинотерапия (дробно по 10 ЕД под контролем гликемии), оксигенотерапия, борьба с отеком мозга, парентеральное питание.

Состояние больной быстро ухудшалось: в течение 30 мин оглушение достигло уровня комы, нарастали явления отека мозга, на фоне чего, несмотря на удовлетворительную компенсацию гликемии, больная умерла на 5-е сутки пребывания в стационаре.

Ошибки при оказании помощи на догоспитальном этапе:

— несмотря на явное оглушение, коматозное состояние не заподозрили, хотя при ИБС и прогрессирующей стенокардии изменений сознания не бывает;

— анамнез собран недостаточно подробно, что лишило врача СМП важнейшей и весьма характерной информации;

— недостаточно тщательно проведен осмотр больной, что не позволило выявить типичные симптомы: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи и глазных яблок, тахипноэ, запах ацетона (хотя последний признак весьма субъективный);

— вероятнее всего, врачу СМП было неизвестно, что вследствие эксикоза на фоне гипергликемии часто развивается эзофагит, проявляющийся жжением за грудиной;

— несмотря на явные признаки оглушения, больной ввели препараты, противопоказанные при коматозных состояниях, - дифенгидрамин, дроперидол и тримеперидин, что привело к быстрому прогрессированию нарушения сознания и нарастанию отека мозга.

Больная Е., 84 лет, одинокая, анамнез неизвестен. Бригада СМП вызвана соседями в связи с тем, что в течение 2 дней больная не встает с постели и не отвечает на вопросы. Линейной бригадой СМП зафиксировано: сознание отсутствует, на внешние раздражители не реагирует, анизокория, паралич взора вправо и вверх, асимметрия лица, правосторонняя гемиплегия, дыхание шумное, клокочущее, ЧДД 28 в минуту, ЧСС 72 в минуту. АД 235/140 мм рт.ст. Диагноз: ОНМК. Лечение: магния сульфат 10 мл 25% раствора и клонидин 1 мл 0,01% раствора внутривенно, аминофиллин 10 мл 2,4% раствора. Больная оставлена дома.

Допущены следующие ошибки:

— не ввели диагностически концентрированный раствор декстрозы;

— из всего возможного объема помощи использован только аминофиллин;

— АД снижали без соответствующего контроля внутривенным введением неуправляемого препарата клонидина с непредсказуемым эффектом;

— больная не госпитализирована, что лишило ее шансов на благоприятный исход.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Клинические признаки коматозных состояний.

2. Лечение коматозных состояний.

3. Шкала глубины коматозных состояний (Глазго-Питсбург).

 

ГЛАВА 12. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

 

 

Определение

Отравление - патологическое состояние, вызванное общим действием на организм токсичных веществ (ТВ) эндогенного или экзогенного происхождения.

Острые отравления развиваются в результате однократного, реже повторного воздействия ТВ и характеризуются быстрым развитием клинической картины.

Хронические отравления развиваются вследствие многократного воздействия ТВ в малой дозе, недостаточной для развития острого отравления, но приводящей к формированию стойких патологических изменений в органах и системах. Чаще всего к моменту появления клинических признаков отравления химический агент в организме отсутствует.

Этиология и патогенез

В патогенезе отравлений выделяют 5 основных факторов:

— концентрационный - концентрация молекул ТВ в биологических средах организма - ведущий фактор, поскольку коррелирует с появлением клинических симптомов;

— временной - определяет время пребывания токсичной дозы яда в организме, скорость его поступления и выведения;

— пространственный - определяет пути поступления, выведения и область распределения яда, во многом связанную с кровоснабжением органов и тканей. Небольшое количество яда в единицу времени поступает обычно в легкие, почки, печень, сердце и мозг (динамическое распределение). Статическое распределение яда связано с его адсорбцией и чувствительностью к рецептору токсичности;

— возрастной - отражает степень чувствительности организма к яду в разном возрасте; от детства до глубокой старости резистентность к токсическому действию снижается в 10 раз и более;

— лечебный - определяет реакцию организма на детоксикационную терапию, в несколько раз повышающую концентрационные пороги развития ведущих симптомов интоксикации и значительно сокращающую токсикогенную фазу.

Острые отравления чаще всего вызывают:

— ЛС (психотропные средства, галлюциногены и др.);

— алкоголь и его суррогаты (метанол, этиленгликоль);

— прижигающие яды (уксусная кислота, крепкие неорганические кислоты, щелочи);

— наркотики (героин, метадон, экстракт маковой соломки). Основные вещества, приводящие к смерти от острых отравлений:

— алкоголь (62,2%);

— окись углерода (15,4%);

— уксусная эссенция (6,3%);

— медикаменты (4%).

На догоспитальном этапе обьем диагностических и лечебных мероприятий подчас не зависит от особенностей токсикокинетики и токсикодинамики яда. В связи с этим ТВ, вызывающие сходную клиническую картину отравления, обьединяют по принципу избирательной токсичности (табл. 12.1) либо по сходным химическим группам, учитывая общие принципы их действия (табл. 12.2).

Таблица 12.1. Избирательная токсичность*

Группа	Токсичные вещества
Вещества психотропного действия	Производные барбитуровой кислоты, бензодиазепина, фенотиазинов, нейролептики, противосудорожные, трициклические антидепрессанты, опиоидные анальгетики группы опия (включая ЛС)
Вещества кардиотоксического действия	β-Адреноблокаторы, антагонисты кальциевых каналов, сердечные гликозиды, другие антиаритмические препараты, дротаверин, клонидин (клофелин♠), трициклические антидепрессанты
Вещества судорожного действия	Изониазид (тубазид♠), трициклические антидепрессанты

Окончание табл. 12.1

Группа	Токсичные вещества
Вещества антихолинергического (холинолитического) действия	Антигистаминные, противопаркинсонические, производные белладонны и растения, ее содержащие, трициклические антидепрессанты

*Одни и те же вещества могут обладать несколькими эффектами избирательной токсичности.

Таблица 12.2. Группы токсичных веществ

Группа	Токсичное вещество
Алкоголь и суррогаты алкоголя, другие спирты	Метиловый спирт, этиленгликоль, изопропиловый спирт
Органические растворители	Дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, бензол
Прижигающие жидкости	Кислоты, щелочи, окислители
Яды метгемоглобинобразующего действия	Анилин, нитраты, нитриты
Соли тяжелых металлов	Соединения меди, ртути, железа, свинца
Окись углерода	Взрывные газы, токсичные дымы
Газы раздражающего, прижигающего, удушающего действия	Хлор, аммиак, окислы азота, сероводород
Антихолинэстеразные яды	Фосфорорганические инсектициды, карбаматы, пиретроиды, физостигмин
Яды животного и растительного происхождения	Яды змей, земноводных, морских животных, членистоногих (насекомых - перепончатокрылых, пауков), растений
Ядовитые грибы	Мухоморы, поганки и пр.

Основные наркотические психоактивные вещества

Опиаты (опиоиды) - вещества, получаемые из сока (в том числе застывшего - опий-сырец) незрелых головок опийного мака. Морфин извлекают из опия, он существует в виде препарата различной чистоты и с разным содержанием активного компонента. Героин (диацетилморфин) получают путем обработки морфина. Кодеин - алкалоид опия, получаемый полусинтетическим путем и входящий в состав ряда противокашлевых и противоболевых ЛС. Фентанил - синтетический опиоидный анальгетик высокой эффективности (в 100 раз сильнее морфина), анальгетик для пре- и послеоперационного обезболивания. Метадон - синтетический опиоид. Трамадол - синтетический опиоид со свойствами агониста-антагониста, анальгетик центрального действия средней силы. Не является наркотиком и отнесен к сильнодействующим средствам.

Каннабиноиды (каннабиолы) получают из повсеместно распространенной дикорастущей конопли (марихуана - сушеные листья конопли, гашиш - смола, выделяемая коноплей в определенный период вегетации, зеленого, темно-коричневого или черного цвета, гашишное масло - концентрированный темный жидкий или вязкий экстракт растительного материала или смолы конопли), основное активное вещество - тетрагидроканнабинол.

Кокаин - алкалоид, выделяемый из листьев кустарника коки (Erythroxylum coca), сильнодействующий стимулятор ЦНС. Различают кокаин (кокаина гидрохлорид^♠) и «спидбол» (смесь кокаина и героина).

Другие стимуляторы, включая кофеин, - это вещества, активизирующие психическую деятельность, устраняющие физическую и психическую усталость. Амфетамин - растительный алкалоид, выделенный из травы Ephedra vulgaris, метамфетамин, метилендиоксипроизводные амфетамина (МДОА, экстази).

Галлюциногены - вещества, вызывающие нарушения в восприятии реального мира, особенно света, запаха, вкуса, а также искажения в оценке пространства (направления, расстояния) и времени. Псилоцин ипсилоцибин извлекают из некоторых видов грибов. Фенциклидин - производное циклогексил-пиперидина. Анестетик кетамин также обладает галлюциногенными свойствами. Мескалин получают из определенного вида кактусов. Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) добывают из спорыньи.

Классификация

Все отравления делят на экзо- и эндогенные (рис. 12.1).

Классификация острых отравлений наркотическими средствами (психоактивными веществами)

Выделяют следующие виды острых отравлений наркотическими средствами.

По причине развития:

— случайные;

— преднамеренные.

По условиям возникновения:

— бытовые;

— ятрогенные.

По пути поступления ядов:

— ингаляционные;

— пероральные;

— накожные, инъекционные.

По тяжести течения:

— легкие;

— средней тяжести;

— тяжелые;

— смертельные.

Рис. 12.1. Классификация острых отравлений

Нозологическая классификация основана на названиях отдельных химических препаратов (например, метамфетамин), группы родственных веществ (опиоиды) или вида химических соединений, объединенных общностью происхождения (растительные, синтетические).

Клиническая картина

Симптомы и тяжесть отравления зависят от вида, токсичности и дозы отравляющего вещества.

Определение динамики концентрационного и временного факторов позволяет различать токсикогенную и соматогенную фазы отравления, а также периоды резорбции и элиминации яда в токсикогенной фазе. Втоксикогенной фазе тяжесть состояния обусловлена непосредственно токсическим влиянием вещества на тот или иной орган или систему, в соматогенной фазе тропность вещества уже не имеет значения, поскольку в патологический процесс вовлекаются многие системы организма.

Возможные осложнения

В результате приема психоактивных веществ может развиться неосложненная и осложненная кома. Неосложненная кома - следствие непосредственного угнетающего влияния ТВ на ткань мозга. Осложненная кома - с токсическим отеком мозга или нарушением регионарного кровотока с образованием тромбов в микроциркуляторном русле в рамках ДВС-синдрома.

Таблица 12.3. Основные клинические синдромы токсического поражения при отравлениях на догоспитальном этапе

Синдром	Этиологический фактор	Дифференциальная диагностика	Лечение
Кома	Опиаты, этанол, бензодиазепины, барбитураты, трициклические антидепрессанты	ЗЧМТ, ОНМК, диабетические комы, менингит, нейроинфекции	40 мл 40% раствора декстрозы внутривенно; тиамин (витамин B1♠),налоксон, флумазенил (анексат♠), инфузия растворов, форсированный диурез
Судорожное состояние: конвульсии, сведение мышц, сведение челюсти, генерализованные судороги	Опиаты, каннабиноиды, трициклические антидепрессанты,этанол	Эпилепсия, менингит, столбняк, сосудистая мальформация	Диазепам (реланиум♠), натрия оксибутират
Острое психотическое состояние	Каннабиноиды, кокаин, МДОА, амфетамин, ЛСД, фенциклидин, грибы-галлюциногены	Обострение психического заболевания, алкогольный делирий	Раствор диазепама (реланиума♠)
Лихорадка	Трициклические антидепрессанты, барбитураты, кокаин, амфетамин, МДОА, фенциклидин, грибы-галлюциногены	Инфекции, пневмония, пиелонефрит, холангит, менингит, гипертоксическая шизофрения	Ибупрофен (нурофен♠), парацетамол,преднизолон
Диплопия	Этанол, фенциклидин, грибы-галлюциногены	ОНМК, отравление метанолом, ботулизм	Инфузионная терапия, преднизолон
Отек легких	Опиаты, барбитураты, бензодиазепины	ОИМ	Пеногасители, преднизолон, небулайзерная терапия антифомсиланом♠ и будесонидом (пульмикорт♠), фуросемид

Окончание табл. 12.3

Синдром	Этиологический фактор	Дифференциальная диагностика	Лечение
Центральное нарушение дыхания	Опиаты, этанол, бензодиазепины, барбитураты, трициклические антидепрессанты	Ботулизм, ОНМК, нейроинфекции	Интубация и ИВЛ, налоксон, инфузионная терапия, форсированный диурез
Экзотоксический шок	Этанол, опиаты, барбитураты, бензодиазепины, амфетамин	Кардиогенный шок, ТШ, полостное кровотечение	Декстран (ср. мол. масса 30000-40000) (реополиглюкин♠), прессорные амины, восполнение ОЦК - инфузия электролитов,преднизолон, дезагреганты
Эксикоз	МДОА, грибы-галлюциногены	Холера, сальмонеллез, алкогольный и диабетический кетоацидоз	Регидратация инфузионными растворами
Острая почечная недостаточность	Этанол, грибы-галлюциногены, опиаты (при развитии миоренального синдрома)	ОЗМ (при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, тазовых нарушениях при ОНМК), разрыв мочевого пузыря, отравление уксусной кислотой	Фуросемид, госпитализация
Острая печеночная недостаточность	Этанол, грибы-галлюциногены	Вирусные гепатиты, цирроз печени	Инфузионная терапия, гепатопротекторы
Острая энцефалопатия	Этанол	ОНМК, менингит, гипогликемия	Инфузионная терапия, тиамин, ноотропы, тканевые антигипоксанты
Нарушения сердечного ритма и проводимости	Трициклические антидепрессанты, грибы-галлюциногены, этанол, МДОА	ИМ, миокардит, кардиопатии, вторичные миокардиодистрофии	При гипотензии - ЭИТ, капельная инфузия верапамила, госпитализация

Важно диагностировать эксикоз (особенно при отравлении стимуляторами ЦНС) и провести дифференциальную диагностику с нетоксической патологией.

Диагностика

Клиническая диагностика острых отравлений основана на данных анамнеза и клинической картине заболевания, результатах инструментальных методов обследования больного (рис. 12.2).

Рис. 12.2. Диагностика острых отравлений на догоспитальном этапе

Основные диагностические признаки - величина зрачка, состояние сознания, кожи и слизистых оболочек, а также наличие или отсутствие судорог позволяют предположить отравление веществами, которые можно разделить на 3 группы: протекающие с миозом и угнетением сознания (опиаты, этанол; барбитураты и бензодиазепины), с мидриазом и возбуждением (кокаин, каннабис, амфетамин и его производные, ЛСД, грибы-галлюциногены) и отравления без четкого изменения диаметра зрачка с возбуждением (фенциклидин).

Основные клинические синдромы, встречающиеся при острых отравлениях:

— синдромы поражения нервной системы (токсические энцефалопатии и нейропатии);

— синдромы нарушения дыхания;

— синдромы поражения сердечно-сосудистой системы;

— синдромы поражения кроветворной системы (токсические анемии);

— токсический гастроэнтерит;

— токсическая нефропатия;

— токсическая гепатопатия;

— токсический дерматит и алопеция, химический ожог.

В тех случаях, когда не представляется возможным точно определить наименование вещества, вызвавшего острое отравление, диагноз ставят по ведущему клиническому синдрому (табл. 12.3).

---

Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 467; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!