ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 31 страница



Классификация

Термические ожоги классифицируют по:

— площади поражения в процентах к ПТ;

— глубине поражения (I, II, IIIA, IIIБ, IV степени);

— периодам течения ожоговой болезни (шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция);

— фазам течения раневого процесса (первичные анатомо-функциональные изменения, реактивно-воспалительный процесс, регенерация).

Площадь термического поражения

Для ориентировочного определения площади поражения используют простые критерии - «Правило девятки» и «Правило ладони».

«Правило девятки» - согласно этому правилу поверхность головы и шеи взрослых составляет 9% всей ПТ, одной верхней конечности - 9%, одной нижней конечности - 18% (бедро - 9%, голень и стопа - 9%); передняя поверхность туловища - 18%, задняя - 18%, промежность и наружные половые органы - 1%. ПТ взрослых спереди составляет 51%, сзади - 49%.

«Правило ладони» - это измерение ладонью площади термического ожога. Размер ладони взрослого человека составляет примерно 1% площади тела. Данный способ применяют при ограниченных ожогах или, напротив, при субтотальных поражениях. В последнем варианте определяют площадь непораженных участков тела и, вычитая полученную сумму из 100, получают процент поражения кожных покровов.

Глубина термического поражения

Поверхностные ожоги I, II, IIIA степени - возможна самостоятельная эпителизация кожных покровов за счет сохранившихся эпителиальных клеточных элементов.

Глубокие ожоги IIIБ, IV степени - восстановление кожных покровов может быть достигнуто лишь оперативным путем за счет пересадки собственной кожи, сохранившейся вне зоны термической травмы.

После ожогов IIIA и IIIБ степени, даже в случае их успешного оперативного лечения, могут развиваться гипертрофические и келоидные рубцы, контрактуры и другие деформации.

Истинную глубину ожогов IIIA и IIIБ степени в первые дни после травмы устанавливают только предположительно и уточняют примерно через неделю, а иногда и в более поздние сроки.

Под общей площадью ожогов понимают сумму цифровых значений площадей поверхностного и глубокого поражения, выражаемую в процентах ПТ.

Клинические картина

В клиническом течении ожоговой болезни отечественная классификация выделяет стадии ожогового шока, токсемии, септикотоксемии и реконвалесценции.

Стадия ожогового шока. Ожоговая травма свыше 10-12% ПТ сопровождается ожоговым шоком различной степени тяжести, что зависит от общей площади поражения, но в большей степени от площади глубоких ожогов. Первые проявления шока - возбуждение, крик, плач - обусловлены резкой болью в области ожоговой раны. При адекватном обезболивании на догоспитальном этапе и быстрой доставке в стационар больной успокаивается, в ясном сознании, ориентирован в месте и времени, отвечает на вопросы, рассказывает об обстоятельствах травмы, перенесенных заболеваниях. Дальнейшие проявления шока обусловлены в основном потерей плазмы из-за возрастающей капиллярной проницаемости, при этом чем тяжелее ожоги, тем больше и быстрее теряется плазма и тяжелее шок. Немедленная и адекватная инфузионно-трансфузионная терапия позволяет значительно уменьшить проявления шока и те структурные и функциональные нарушения органов, которые во многом определяют дальнейшее течение ожоговой болезни и ее прогноз. Для ожогового шока, в отличие от ТШ, не характерно падение АД, поскольку потеря плазмы из сосудистого русла происходит постепенно. Срыв механизмов компенсации с падением АД через несколько часов после травмы может наступить при крайне тяжелом шоке либо при отсутствии лечения.

Ведущие критерии ожогового шока (а также выхода из него) - показатели гемоконцентрации и олигоанурии.Гемоконцентрация обусловлена потерями плазмы, при этом показатель Hb в периферической крови в случаях тяжелого шока может достигать более 200 г/л, а показатель Ht - до 60-80%. Олигоанурия как признак ожогового шока выражена в различной степени и коррелирует с тяжестью шока. Ее основными механизмами служат централизация кровообращения с уменьшением кровотока в почках и органах брюшной полости, что приводит к уменьшению клубочковой фильтрации и снижению диуреза. Кроме того, под действием антидиуретического гормона, выделяемого гипофизом, усиливается канальцевая реабсорбция, что еще больше снижает диурез. Олигоанурия носит в стадии шока функциональный характер, однако в это же время в структурных элементах почек формируются отек, дистрофические изменения и некрозы, которые могут в дальнейшем стать причиной острой почечной недостаточности и летальности.

Грубые нарушения микроциркуляции при ожоговом шоке приводят к формированию острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки ЖКТ с развитием ЖКК, что значительно утяжеляет течение шока и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Восстановление диуреза (более 40 мл/ч) и купирование гемоконцентрации (Hb несколько более 100 г/л, Ht около 35%) свидетельствуют об окончании ожогового шока и переходе ожоговой болезни в стадию токсемии, которая условно продолжается до 6-8 сут, а затем - в стадию септикотоксемии.

Стадии токсемии и септикотоксемии. Даже неосложненное течение стадий токсемии и септикотоксемии ожоговой болезни протекает очень тяжело. Сознание больного остается ясным, однако он вял, заторможен, боли в ранах при движениях ограничивают его активность даже в пределах постели. Быстро нарастают мышечная гипотрофия и слабость за счет прогрессирующей потери мышечной массы до 2-5 кг в неделю вследствие катаболизма белка. Потери мышечной массы настолько значительны, что еще совсем недавно ожоговое истощение выделяли как стадию ожоговой болезни. Белок теряется через раневые поверхности (до 30-45 г) и за счет массивной протеинурии, составляющей в зависимости от площади ожогов и сроков с момента травмы 20-28 г азота, что соответствует 125-175 г белка. Таким образом, суммарные потери белка у обожженных составляют 150-220 г в сутки. Повышенный распад и потери белка приводят к гипопротеинемии, гипоальбуминемии и диспротеинемии.

Развивающаяся ожоговая анемия поддерживает клеточную гипоксию на протяжении всего острого периода ожоговой болезни и требует заместительных гемотрансфузий до полного восстановления кожного покрова.

Меняется не только количественное содержание белков крови. Снижается транспортная функция альбумина - одно из важнейших свойств, обеспечивающих детоксикацию организма. О высоком уровне интоксикации у обожженных свидетельствует повышение в крови уровней среднемолекулярных пептидов, циркулирующих иммунных комплексов средних и малых размеров.

Опасность генерализации инфекции при ожоговой болезни обусловлена не только микробной флорой, но также длительным угнетением адаптивного иммунитета, причем чем тяжелее ожоги, тем длительнее и грубее выражен клеточный и гуморальный иммунодефицит. Иммунодефицитное состояние у обожженных наиболее выражено на протяжении первых двух недель с момента травмы, поэтому в эти сроки особенно важна иммунозаместительная терапия.

Стадия реконвалесценции ожоговой болезни начинается после полного восстановления кожного покрова. Больной, перенесший обширные тяжелые ожоги, несколько оперативных вмешательств, длительный постельный режим с иммобилизацией, нуждается в реабилитации, которая может быть столь же продолжительной и трудоемкой, как и острый период ожоговой болезни.

Осложнения

Осложнения ожоговой болезни следующие.

— Нервная система:

◊ расстройства сознания (делирий, сопор, кома);

◊ ОНМК;

◊ невриты, полиневриты;

◊ невротический или депрессивный синдром;

◊ ожоговая энцефалопатия;

◊ эпилептиформные припадки;

◊ бактериальный менингит;

— сердечно-сосудистая система:

◊ ИМ;

◊ нарушения сердечного ритма;

◊ ОСН;

◊ флеботромбозы магистральных вен;

◊ бактериальный эндо-, мио-, перикардит;

— дыхательная система:

◊ альвеолярный отек легких;

◊ острый респираторный дистресс-синдром взрослых;

◊ ТЭЛА;

◊ ателектазы;

◊ острая дыхательная недостаточность;

◊ бактериальная очаговая или долевая пневмония;

◊ инфарктная плевропневмония;

◊ абсцедирующая пневмония;

◊ эмпиема плевры;

— мочевыделительная система:

◊ острая почечная недостаточность;

◊ цистит;

◊ пиелонефрит;

— ЖКТ:

◊ динамическая кишечная непроходимость;

◊ синдром Меллори-Вейса;

◊ острые эрозии и язвы слизистой оболочки;

◊ ЖКК;

◊ перфорация полых органов брюшной полости;

◊ тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов;

◊ перитонит;

— печень и желчный пузырь:

◊ печеночная недостаточность;

◊ острый холецистит;

— поджелудочная железа: острый панкреатит;

— надпочечники: острая надпочечниковая недостаточность;

— ПОН (полиорганная недостаточность);

— сепсис;

— метаболизм:

◊ ожоговое истощение;

◊ пролежни.

Развитие ПОН - одно из наиболее тяжелых осложнений, приводящих к высокой летальности в результате системных нарушений микроциркуляции у обожженных. Имеются неспецифические поражения всех органов с их транзиторной дисфункцией, которая в результате патогенетической терапии восстанавливается. Декомпенсация приводит к развитию острой недостаточности органов, которая требует замещения функции (применение ИВЛ, вазопрессоров, гемодиафильтрации и т.д.). ПОН чаще начинается с одного органа (легких, ЖКТ, сердца), к которому последовательно присоединяются другие, утяжеляя состояние больного. Присоединение инфекционных осложнений и сепсиса резко увеличивает выраженность ПОН. Недостаточность трех и более органов сопровождается, как правило, 100% летальностью.

Сепсис обожженных - это патологический процесс, сопровождающийся образованием вторичных метастатических гнойных очагов в различных органах и тканях. Сепсис развивается в результате генерализации инфекции посредством бактериемии. Не всякая бактериемия заканчивается сепсисом. Непременное условие образования вторичных очагов инфекции - тяжелый иммунодефицит, который развивается сразу после ожоговой травмы и продолжается на протяжении всего острого периода ожоговой болезни. Важное значение имеет преморбидное состояние иммунитета у пострадавшего. Сепсис может развиться с ранних сроков токсемии и через несколько месяцев после травмы, до тех пор пока существует ожоговая рана. Источники бактериемии и сепсиса - прежде всего ожоговая рана, а также кишечник, легкие, мочевые пути. Среди высеваемых бактерий преобладает S. aureus, реже встречаются Ps. aeruginosa, Kl. pneumonia, E. coli. Клинический диагноз сепсиса у обожженных представляет значительные трудности, характерны ухудшение общего состояния, гектический характер температуры с размахами в 2-3 °С, потрясающими ознобами и обильным потоотделением. Усиливается тахикардия, могут быть расстройства сознания, снижение диуреза, развивается гепато- и спленомегалия. В анализе крови отмечается отрицательная динамика: еще больше и упорнее снижается показатель Hb, нарастает лейкоцитоз и сдвиг формулы влево или развивается лейкопения, повышаются показатели глюкозы крови, мочевины и креатинина, свидетельствующие о нарушениях функции органов. При выявлении эндокардита, миоперикардита, менингита, абсцедирующей пневмонии или других вторичных очагов инфекции диагноз сепсиса становится очевидным. Более сложны для диагностики случаи сепсиса без явных очагов отсева, однако при летальных исходах патоморфологические исследования выявляют макро- и микроабсцессы практически во всех органах. Сепсис часто приводит к ПОН и летальности.

Дифференциальная диагностика

Собранный анамнез и физикальное обследование больного позволяют без затруднений поставить диагноз термической травмы. Если контакт с пострадавшим затруднен, обстоятельства травмы выяснить невозможно и осмотр выполнен через определенное время после травмы, дифференциальную диагностику необходимо проводить со следующими группами заболеваний, которые сопровождаются нарушением целостности кожных покровов:

— местные острые хирургические инфекции мягких тканей - пролежни, рожа, эризипелоид;

— диабетическая стопа;

— аллергические дерматиты;

— обширные трофические язвы при хронической венозной недостаточности;

— синдром длительного сдавления;

— синдром Лайелла.

Основные направления терапии

Клинические рекомендации

При оказании первой помощи обожженным на месте происшествия следует:

— удалить пострадавшего из опасной зоны;

— прекратить действие поражающего фактора (горячая жидкость, пламя, химические вещества) на организм;

— при необходимости восстановить проходимость дыхательных путей (удалить слизь, копоть, рвотные массы из полости и глотки, устранить западение языка), при отсутствии дыхательных движений провести искусственное дыхание;

— охладить обожженные участки тела водой или прикладыванием холодных предметов;

— при наличии обширных ожогов ввести обезболивающие препараты;

— наложить на раны повязки из стерильных перевязочных средств или подручных материалов;

— при поражении кистей снять кольца для предотвращения развития отека и ишемии пальцев;

— доставить пострадавшего в лечебное учреждение для оказания первой медицинской помощи.

Первая медицинская помощь включает обеспечение проходимости дыхательных путей, восстановление и стабилизацию кровообращения и дыхания, оценку сопутствующих повреждений. В первые часы после травмы основные усилия должны быть направлены на лечение шока, а не ожоговой раны.

— Обеспечивают проходимость дыхательных путей.

— Измеряют основные физиологические показатели, включая температуру тела.

— Раздевают и взвешивают больного.

— Устанавливают венозный катетер наибольшего диаметра.

— Начинают инфузию кристаллоидных растворов.

— Рассчитывают потребность в растворах для инфузионной терапии.

— Определяют площадь ожогов I, II, IIIА-Б, IV степени.

— Устанавливают мочевой катетер.

— Устанавливают назогастральный зонд (при ожогах более 25% ПТ).

— Назначают седативные и обезболивающие средства.

— Проводят профилактику столбняка.

— Выполняют первичный туалет ожоговой раны. Тампонами, смоченными антисептическими растворами, теплой мыльной водой, кожу вокруг ожога очищают от загрязнения, после чего ее обрабатывают спиртом. С обожженной поверхности удаляют инородные тела и отслоившийся эпидермис. Напряженные крупные пузыри надрезают и выпускают их содержимое. Мелкие и средние пузыри можно не вскрывать. Резко загрязненные участки ожога очищают марлевыми шариками, смоченными 3% раствором перекиси водорода, или орошают раствором антисептиков. После этого ожоговую поверхность высушивают стерильными салфетками. Первичный туалет ожоговых ран следует проводить после предварительного введения обезболивающих препаратов, вплоть до использования наркотических средств (1-2 мл 1% раствора тримеперидина).

— Решают вопрос о госпитализации больного в лечебное учреждение.

Местное лечение

Алгоритм местного лечения ожоговых ран представлен в таблице 10.1.

Часто встречающиеся ошибки терапии

В периоде ожогового шока подкожный, внутримышечный и ректальный методы введения жидкости запрещаются как противоречащие современным принципам противошоковой терапии.

Показания для госпитализации

— Пострадавшие с ожогами I, II, IIIA степени более 10-12% ПТ.

— Ожоги IIIБ степени более 2% ПТ.

— Все ожоги IV степени.

— Термические поражения органов дыхания (даже при отсутствии ожогов кожи).

— Ожоги особых локализаций (лица, кистей, стоп, промежности, половых органов).

— Группа пострадавших повышенного риска (старше 65 лет, наличие тяжелой сопутствующей патологии).

Прогноз

Для определения прогноза ожоговой болезни (благоприятный, неблагоприятный, сомнительный) руководствуются индексом Франка (ИФ), представляющим интегральную составляющую площадей поверхностного и глубокого ожогов, выраженную в единицах. При вычислении ИФ исходят из того, что каждый процент поверхностного ожога соответствует 1 единице индекса, а каждый процент глубокого ожога - 3 единицам. Сопутствующая ингаляционная травма эквивалентна 15-30 единицам ИФ в зависимости от ее тяжести.

Прогноз благоприятный при ИФ до 65-75 единиц, сомнительный - более 75 единиц и неблагоприятный - более 100-120 единиц.

Степень ожога Морфологические признаки Клинические признаки Особенности местного лечения
II Гибель и десквамация эпидермиса Розовая раневая поверхность, лишенная эпидермиса Повязки с мазями на жировой или эмульсионной основе: сульфадиазин (дермазин),нитрофурал (фурацилиновая), хлорам-феникол (синтомициновая) и другие с первых суток до эпителизации. Смена повязок через 2-3 сут
IIIΑ Гибель эпидермиса и частично дермы Белые участки ишемии или багровые раневые поверхности с последующим формированием тонкого темного струпа Хирургическая некрэктомия (НЭ), этапное удаление струпа при перевязках или спонтанное отторжение струпа при смене повязок. Повязки на основе ПЭГ: левосин, левомеколь или с растворами до удаления струпа, затем противомикробные мази на ПЭГ, жировой и эмульсионной основе, стимулирующие регенерацию. Смена повязок через 2-3 сут
IIIБ Тотальная гибель эпидермиса и дермы Белые участки так называемой свиной кожи или темный толстый струп До операции НЭ повязки с антисептическими растворами для быстрого высушивания струпа, профилактики перифокального воспаления, уменьшения интоксикации. Смена повязок ежедневно. При ограниченном ожоге и невозможности выполнить НЭ наложение кератолитической мази (салициловой кислоты) на 2-3 сут для отторжения струпа. После НЭ в ранние сроки применение растворов или мазей на основе ПЭГ (левосин), затем мази на жировой основе: нитрофураловая (фурацилиновая), Вишневского, стимулирующие регенерацию, при развитии гипергрануляций - мази, содержащие гормоны

При определении прогноза ожоговой болезни можно также использовать «правило 100», представляющее сумму цифровых значений возраста и общей площади ожога.

Согласно «правилу 100» прогноз благоприятный при показателях до 65, сомнительный - более 65 и неблагоприятный - более 90-100.

ХОЛОДОВАЯ ТРАВМА

Отморожение (congelatio) - повреждение тканей, вызванное местным воздействием холода. Под отморожением следует понимать длительное понижение тканевой температуры, возникающее как остро, так и хронически (ознобление).

Эпидемиология

Острые холодовые травмы в форме отморожений - важная проблема хирургии в мирное и военное время. Для нашей страны, расположенной преимущественно в северных широтах, эта проблема имеет особое значение, так как приводит к инвалидизации больных. По данным Центра термической патологии г. Норильска, больные с отморожениями составляют 30,5%. Инвалидами стали 15,2%. В то же время следует отметить, что в условиях г. Харькова больные с отморожениями становились инвалидами в 40% случаев. Летальность при отморожениях достигает 7,25%. Массовые отморожения конечностей наблюдаются в военное время. При проведении операций в зимние месяцы потери составляли до 15%. Во Второй мировой войне в войсках СIIIА потери от отморожений составляли от 7 до 20%. В Советской Армии отморожения составляли 2-3%. По материалам военного времени, в 75,1-99,8% случаев наблюдаются отморожения конечностей. По материалам мирного времени, отморожения конечностей встречаются в 96,2-100% случаев. При этом частота отморожений нижних конечностей составляет 68,3%, а верхних конечностей - 41,6%. Одновременное поражение верхних и нижних конечностей наблюдается в 69,5% случаев. Общее охлаждение имеет место у 7,8% обмороженных.


Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 109; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!