ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 28 страница
Понимает ли он что-нибудь?
— У больного моторная афазия, а это значит, что он понимает все, только не может говорить.
— У больного сенсорная афазия, а это значит, что трудности возникают не только с произношением, но и с пониманием смысла сказанного.
— Пациент в коме, и мы не можем быть уверены в том, что он что-то понимает, хотя такая вероятность существует.
Может ли инсульт случиться снова?
Да, такой риск есть, однако меры профилактики (отказ от курения, прием аспирина♠, контроль АД и т.д.) позволяют уменьшить его.
Были ли какие-то тревожные сигналы - предвестники инсульта?
Пожалуй, только эпизоды транзиторной ишемической атаки (мини-инсульты).
Останется ли он беспомощным и неполноценным?
Степень нарушения функций не может быть точно предугадана на ранней стадии заболевания, однако если быстро восстановился тонус мышц ног, пациент в сознании и нормально ориентирован, можно сказать, что шансов на успех у него больше.
Что мы можем для него сделать?
После того как станет ясно, какие функции утрачены, вы сможете помочь в уходе и кормлении.
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Определение
Открытая ЧМТ - нарушение целостности кожных покровов, подкожной клетчатки, надчерепного апоневроза и костей черепа (при сохранности твердой мозговой оболочки - открытые непроникающие повреждения, при ее нарушении - открытые проникающие, сопровождающиеся повреждением оболочек и вещества мозга).
|
|
|
Закрытая ЧМТ - травма с отсутствием нарушения целостности мягких тканей черепа или ранами мягких покровов черепа без повреждения надчерепного апоневроза.
Этиология и патогенез
В патогенезе ЧМТ имеют значение:
— прямое механическое воздействие на череп и мозг;
— противоудар (ушиб головного мозга о костные и оболочечные образования внутри черепа);
— гидродинамический удар (связан с перемещением жидкости в желудочках мозга и субарахноидальных пространствах).
В результате механического воздействия нарушается коллоидное равновесие в нервных клетках, что приводит к набуханию синапсов и блокаде афферентных и эфферентных нервных импульсов - развивается функциональная асинапсия. В местах повреждения нервной ткани высвобождаются кинины, биогенные амины, продукты гемолиза излившейся крови, что приводит к отеку и набуханию головного мозга (рис. 8.6).
Рис. 8.6. Патогенез черепно-мозговой травмы
Классификация
Закрытая ЧМТ включает:
— сотрясение;
— ушиб;
— сдавление мозга на фоне ушиба или без него;
— травматические кровоизлияния;
— переломы костей свода или основания черепа.
Степень тяжести ЧМТ:
— легкая закрытая ЧМТ - сотрясение головного мозга и легкий ушиб головного мозга;
|
|
|
— среднетяжелая закрытая ЧМТ - ушиб головного мозга средней тяжести;
— тяжелая ЧМТ - тяжелый ушиб головного мозга и все виды его сдавления.
Клиническая картина
Клиническая картина травматических повреждений складывается из общемозговых симптомов и местных расстройств, обусловленных поражением определенных участков мозга.
Состояние пострадавшего оценивают по сохранности сознания, нарушению стволовых жизненно важных функций и выраженности очаговых неврологических симптомов.
Признаки сотрясения головного мозга:
— потеря сознания (при легком сотрясении на несколько минут, при тяжелом до 3 ч);
— жалобы на общую слабость, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту;
— ретроградная амнезия;
— очаговая неврологическая симптоматика не выявляется;
— эпилептических припадков не бывает.
Признаки ушиба мозга:
— глубокое угнетение сознания (длительностью до нескольких суток), нередко с двигательным возбуждением;
— ретроградная амнезия;
— сочетание общемозговой симптоматики с очаговыми симптомами (в соответствии с локализацией основного поражения мозга);
— часто парезы или параличи мышц, расстройства чувствительности, нарушения речи;
|
|
|
— поражения отдельных черепных нервов, менингеальные симптомы;
— эпилептические припадки реже, чем при сдавлении;
— при тяжелых ушибах мозга - дыхательные и сердечнососудистые расстройства.
Признаки нарастающего сдавления головного мозга:
— сдавление мозга более чем в 90% случаев сопутствует его ушибу;
— усиление головной боли, упорная рвота, возбуждение, потеря сознания;
— брадикардия;
— учащенное сначала дыхание становится шумным, редким и неравномерным.
Признаки субдуральной гематомы:
— «светлый промежуток» до 2-3 сут;
— затем наступает сопор или коматозное состояние;
— очаговые симптомы: контралатеральный гемипарез (гомолатеральная анизокория);
— эпилептические припадки в 10 раз чаще, чем при ушибах головного мозга.
Признаки острой эпидуральной гематомы:
— большинство пострадавших практически все время находятся в бессознательном состоянии;
— «светлый промежуток» длится от нескольких минут до нескольких часов (короче, чем при субдуральных гематомах);
— все остальные симптомы сходны с симптомами субдуральной гематомы, но развиваются быстрее.
Признаки перелома костей свода черепа:
— признаки сотрясения или ушиба мозга;
— кровоизлияния из оболочечных сосудов;
|
|
|
— травматическая эпилепсия (при вдавленных переломах).
Признаки перелома костей основания черепа:
— ликворотечение либо кровотечение из носа, рта или ушей;
— симптом «очков»;
— поражения отдельных черепных нервов (чаще лицевого или слухового);
— менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского).
Диагностика
Опрос и осмотр
При сборе анамнеза у пациента или родственников важно узнать:
◊ когда произошла травма;
◊ чем была вызвана травма;
◊ скорость и последовательность появления клинических симптомов заболевания;
◊ выраженность неврологических проявлений;
◊ был ли эпилептический припадок сразу после травмы - настороженность в отношении формирования очага сдавления (гематомы) головного мозга.
— Внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы, осмотреть наружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо- и гематореи).
— Оценить выраженность нарушения сознания.
Дифференциальная диагностика
Внезапное появление очаговых общемозговых неврологических симптомов возможно также при:
◊ гипогликемии;
◊ уремии;
◊ печеночной недостаточности;
◊ инфекционных заболеваниях;
◊ гнойных заболеваниях придаточных пазух носа;
◊ ОНМК;
◊ интоксикациях;
◊ опухолях головного мозга;
◊ синкопальных состояниях.
Основные направления терапии
При открытой ЧМТ: асептическая повязка и немедленная транспортировка в хирургическое отделение, где производится первичная обработка раны. На догоспитальном этапе при необходимости:
◊ коррекция дыхательных расстройств (включая трахеостомию и ИВЛ);
◊ гиперлибо антигипертензивная терапия;
◊ восполнение ОЦК;
◊ глюкокортикоидная терапия.
— Обеспечение адекватной вентиляции и оксигенации:
◊ санация верхних дыхательных путей;
◊ обеспечение свободного дыхания.
— При сохраненном сознании:
◊ устранить причины, затрудняющие дыхание (переразгибание или чрезмерное сгибание головы, тугой ворот, западение языка, зубные протезы и т.д.);
◊ вставить воздуховод.
— При нарушении сознания:
◊ ингаляция кислорода;
◊ ИВЛ;
◊ трахеостомия.
— Поддержание оптимального уровня системного АД, стабилизация гемодинамики:
◊ при АГт - дексаметазон 4-8 мг + декстран (ср. мол. масса 30 000-40 000) (реополиглюкин♠) 200-400 мл;
◊ при артериальной гипертензии - нифедипин 10-20 мг сублингвально (если сознание не нарушено); магния сульфат 2500 мг 25% раствора внутривенно струйно (если сознание нарушено).
Купирование рвоты: метоклопрамид (церукал♠, реглан♠) 10 мг внутримышечно.
Восполнение ОЦК.
Купирование судорожного синдрома:
◊ диазепам (реланиум♠) 10 мг внутривенно струйно или мидазолам (дормикум♠) 0,1-0,2 мг/кг внутривенно струйно медленно;
◊ при неэффективности, возникновении повторных эпилептических припадков и эпилептического статуса добавить натрия оксибутират 10 мл 20% раствора внутривенно струйно.
— Противоотечная терапия (при появлении признаков отека мозга):
◊ дексаметазон 8 мг внутривенно струйно, или
◊ маннитол 100-200 мл 20% раствора и фуросемид 20-40 мг внутривенно, или глицерол 400-800 мл 10% раствора внутривенно капельно либо внутрь по 1 г/кг каждые 6 ч;
◊ 400 мл декстрана (ср. мол. масса 30 000-40 000) (реополиглюкин♠).
— Энергообеспечение мозга и борьба с церебральной гипоксией: при тяжелой ЧМТ глюкоза♠ 2 г/кг 10% раствора внутривенно в комплексе с инсулином и ионами калия - калия и магния аспарагинат (панангин♠) 5-10 мл, калия хлорид 10 мл 10% раствора.
— При геморрагическом синдроме: этамзилат (дицинон♠) 2 мл 12,5% раствора внутримышечно или внутривенно струйно.
— При легкой ЧМТ:
◊ метамизол натрия (баралгин♠) 2 мл 50% раствора внутримышечно;
◊ метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (семакс♠) 1% раствор по 3 капли в каждый носовой ход;
◊ глицин 1 г (10 таблеток) сублингвально (для пациентов в сознании).
Алгоритм неотложной помощи при ЧМТ приведен на рисунке 8.7.
Часто встречающиеся ошибки терапии
Применение кальция хлорида, метадиона натрия бисульфита (викасол♠) или аскорбиновой кислоты в качестве антигеморрагической терапии (их прокоагулянтное действие развивается лишь через несколько суток).
Профилактическая противосудорожная терапия при легкой ЧМТ.
Рис. 8.7. Алгоритм неотложной помощи при черепно-мозговой травме
Показания к госпитализации
Все виды ЧМТ, включая сотрясение головного мозга, являются показанием к экстренной госпитализации, так как исключить внутричерепную гематому в «светлом промежутке» можно только в условиях стационара:
— с легкой и среднетяжелой ЧМТ - в стационар с травматологическим отделением;
— с тяжелой ЧМТ - в стационар с нейрохирургическим (сосудистым) отделением.
Транспортировку осуществляют на носилках с несколько приподнятым головным концом.
Противопоказания для госпитализации таковы.
— Абсолютные:
◊ терминальная кома;
◊ децеребрация;
— относительные (до их купирования):
◊ критические нарушения дыхания и кровообращения;
◊ эпилептический статус;
◊ психомоторное возбуждение.
Ответы на вопросы пациентов и их родственников
Какие последствия имеют ЧМТ?
Последствия ЧМТ зависят от степени их тяжести. Легкие ЧМТ могут вообще не давать никаких последствий или только незначительные психоэмоциональные либо вегетативные нарушения, тогда как тяжелые травмы могут заканчиваться инвалидизацией пациента.
У меня через некоторое время после ЧМТ возникла головная боль. С чем она может быть связана?
Головная боль после ЧМТ может быть связана с:
— внутричерепной гипертензией;
— церебральной ангиодистонией;
— мышечным напряжением перикраниальных мышц.
Это головная боль напряжения. В любом случае для установления причины и назначения лечения необходимо обратиться к врачу.
Обязательно ли нужна госпитализация при легкой ЧМТ, например при сотрясении головного мозга?
Да, госпитализация нужна обязательно, так как исключить внутричерепную гематому в «светлом промежутке» можно только в условиях стационара.
СИНКОПЕ
Определение
Синкопе (обморок) - кратковременная утрата сознания и нарушение постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.
Коллапс - сосудисто-регуляторное нарушение, проявляющееся резким падением АД, может привести к развитию обморока или пройти с сохранением сознания.
Этиология и патогенез
Наиболее частые причины кратковременной потери сознания:
— желудочковая тахикардия;
— синдром слабости синусового узла;
— брадикардия, АВ-блокада II-III степени;
— суправентрикулярная тахикардия;
— аортальный стеноз;
— эпилепсия;
— транзиторная ишемическая атака;
— вазовагальный обморок;
— ситуационные обмороки (при мочеиспускании, дефекации, после еды);
— ортостатическая гипотензия;
— обморок, спровоцированный приемом лекарств;
— расстройства психики.
Факторы риска возникновения синкопе:
— возраст старше 45 лет;
— СН в анамнезе;
— желудочковая тахикардия в анамнезе;
— изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST).
Патогенез синкопе:
— внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга;
— быстрое снижение минутного кровотока по церебральным артериям до 20 мл/100 г в минуту (в норме 60-100 мл/100 г);
— быстрое снижение оксигенации крови.
Потеря сознания может развиться уже на 6-й секунде прекращения мозгового кровотока.
Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть:
— рефлекторное снижение тонуса артерий и/или снижение сердечного выброса;
— уменьшение ОЦК, вызванное гиповолемией или избыточным венозным депонированием;
— нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмия, эпизоды асистолии);
— патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики;
— наличие стеноза сосудов, приводящее к неравномерному распределению кровотока.
Классификация
Патогенетические варианты синкопе:
— ортостатические;
— нейрорефлекторные;
— аритмические;
— связанные со структурными поражениями сердца или легких;
— цереброваскулярные.
Клиническая картина
В развитии синкопе выделяют 3 периода:
— пресинкопальный (липотимия, предобморок) - период предвестников; непостоянный, длится от нескольких секунд до нескольких минут;
— собственно синкопе (обморок) - отсутствие сознания длительностью от 5 с до 4-5 мин (в 90% случаев не больше 22 с);
— постсинкопальный - период восстановления сознания и ориентации, длится несколько секунд.
В ряде случаев развитию синкопального состояния предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, тошнота, рвота, повышенное потоотделение, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, предчувствие неминуемого падения), но чаще синкопе развивается внезапно.
Объективные симптомы обморочного состояния:
— резкая бледность;
— снижение мышечного тонуса;
— неподвижность;
— холодные конечности;
— редкое поверхностное дыхание;
— малый пульс;
— низкое АД;
— спавшиеся периферические вены;
— больной закатывает зрачки или глаза закрыты;
— мидриаз, реакция на свет вялая;
— патологические рефлексы отсутствуют;
— клонические или тонико-клонические подергивания;
— мочеиспускание и дефекация (редко).
Длительность потери сознания при синкопе, как правило, составляет 5-22 с, реже затягивается до нескольких минут (табл. 8.3).
Восстановление сознания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняются тревожность, испуг (особенно если синкопе развилось впервые в жизни), адинамичность, вялость, ощущение разбитости.
Кардиогенные синкопические состояния
У пациентов с миксомой предсердия или шаровидным тромбом левого предсердия обморок возникает при снижении венозного возврата к сердцу вследствие закупорки митрального отверстия - в горизонтальном положении, при перемене положения тела или во время нагрузки. В этом случае возможны вариабельность аускультативной картины (непостоянный систолический шум на верхушке сердца) и преходящие нарушения ритма. Диагноз синкопе шаровидного тромба верифицируется при эхокардиографии.
Снижение сердечного выброса с развитием обморока может быть вызвано нарушением оттока крови из левого желудочка. Как правило, синкопальное состояние развивается при нагрузке (реже в покое), может сопровождаться приступом стенокардии. При аортальном пороке выявляются признаки стеноза устья аорты: бледность кожи, мягкий неполный пульс, низкое АД, значительная гипертрофия левого желудочка с усиленным верхушечным толчком и грубый систолический шум на аорте. При ТЭЛА в 13% случаев синкопе - начальный или доминирующий признак.
Таблица 8.3. Клиническая характеристика нейрогенных синкопе
| Вид синкопе | Группа риска | Провоцирующий фактор | Клиническая картина | Постсинкопальные проявления |
| Вазодепрессорные | Стресс | Больной неподвижен, кожа бледная или серо-землистая, брадикардия, САД <60 мм рт. ст. | Различной длительности и выраженности, астенические и вегетативные проявления | |
| Ортостатические | Пожилые люди | Переход из горизонтального в вертикальное положение, длительное стояние | Нет предшественников и признаков повышения тонуса симпатической нервной системы, АД низкое при нормальной ЧСС | Кожные покровы сухие |
| Гипервентиляционные | Пресинкопальный период длительный, потеря сознания не внезапная. В обморочном состоянии происходит «мерцание сознания» - чередование возврата и потери сознания. Длительность потери сознания больше, чем при обычных обмороках (иногда 10-20 мин) | |||
| Синокаротидного синуса | Пожилые мужчины, страдающие атеросклерозом | Раздражение зоны каротидного синуса: тугой воротничок или галстук, наклон головы, бритье, врачебные вмешательства (бронхо- и гастроскопия), | Пресинкопальный период может отсутствовать или очень короткий (чувство страха, ощущение сдавления горла и груди), потеря сознания внезапная, длительностью 10-30 с | Выраженная астения и депрессия. Возможны как нормальная ЧСС, так и брадикардия и даже асистолия |
Продолжение табл. 8.3
| Вид синкопе | Группа риска | Провоцирующий фактор | Клиническая картина | Постсинкопальные проявления |
| массаж зоны каротидного синуса с целью купирования пароксизма суправентрикулярной тахикардии | ||||
| Кашлевые | Мужчины 35-40 лет, заядлые курильщики, с избыточной массой тела, широкогрудые, астеничные, громко смеющиеся и громко кашляющие | Выраженный и продолжительный кашель (бронхит, ларингит, коклюш и др.) | Пресинкопальный период отсутствует. Во время кашля наблюдаются цианоз лица и набухание вен шеи. Утрата сознания не зависит от положения тела и продолжается 2-10 с (реже дольше) | Обильный пот |
| При глотании | Пациенты с сочетанной патологией пищевода и ИБС | Прием пищи и акт глотания, прием препаратов наперстянки | АД не снижается, и имеется короткий период асистолии | |
| Никтурические | Мужчины старше 40 лет | Мочеиспускание и дефекация | Возникает ночью или рано утром, как правило, после приема алкоголя накануне, потеря сознания непродолжительная | Отсутствуют или выражены незначительно |
Окончание табл. 8.3
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 125; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!