РАЗГИБАТЕЛЬНЫЕ ПРЕДЛЕЖАНИЯ И ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ.
3 степени разгибания:
1) Переднеголовное предлежание, ведущая точка- область большого родничка, плоскость большого сегмента – прямой размер 12см. Диагностика : наружное исследование- более высокое стояние дна матки , УЗИ, влагалищное исследование- большой родничок ниже малого или на одном уровне
2) Лобное, вед.точка- надбровье, плоскость большого сегмента- большой косой размер 13см. Диагностика: УЗИ, 3прием Леопольда, высокое стояние дна матки, наличие угла между затылком и спинкой плода, влагалищное исследование- ниже др.отделов находится лоб, пальпируется лобный шов.
3) Лицевое, вед.точка – подбородок, плоскость большого сегмента- вертикальный размер 9,5см. Диагностика: наружное исследование- углубление между головкой и спинкой плода над входом в малый таз с одной стороны опред. подбородок, с другой – затылок плода, сердцебиение со стороны грудной клетки, влагалищное исследование- определяются лицевые части плода , неоднородная мягкая предлежащая часть , УЗИ.
Особенности биомеханизма родов:
1 момент- разгибание головки
2 момент- внутренний поворот , образование заднего вида
3 момент- сгибание головки
4 момент – разгибание головки
5 момент- внутренний поворот плечиков и наружный поворот головки.
В лицевом нет 4 момента.
97. МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ- одновременное развитие двух или большего числа плодов.
Диагностика : УЗИ- несколько плодных яиц в полости матки , ХГЧ в моче и крови.
|
|
|
Клиника: Клинические признаки многоплодной беременности во 2 и в 3 триместрах беременности:
•опережающее увеличение размеров матки по сравнению с предполагаемым сроком беременности (для этой цели используют гравидоrрамму);
•в поздние сроки - выявление при наружном акушерском исследовании трех крупных частей плодов и более;
•прослушивание сердцебиения плода в двух точках и более, с зонами молчания между ними.
УЗИ позволяет дифференцировать многоплодную беременность от многоводия, пузырного заноса, опухоли матки (миома), крупного плода. Значимость УЗИ возрастает из-за увеличения часто ты пороков развития при многоплодной беременности и опасности многочисленных осложнений.
Осложнения: В первую очередь - это феномен «исчезнувшего близнеца», частота которого достигает 50%. Редукция одного из эмбрионов происходит в I триместре беременности. Однако в поздние сроки это не исключает высокого риска антенатальной гибели одного из плодов, в таком случае один плод мумифицируется, а второй может развиваться нормально и родиться в срок. Если антенатальная гибель одного из плодов произошла до срока 22 нед, используют термин «несостоявшаяся двойня». Причиной антенатальной гибели могут стать осложнения, связанные с особенностями взаимоотношений сосудистых систем плодов.
|
|
|
Чаще при монохориальной двойне, реже при сращении плацент, между сосудами кровеносных систем близнецов формируются анастомозы. Градиент давления в сосудах приводит к возникновению так называемого фето-фетальuого трансфузионного синдрома, при котором один плод становится донором, другой – реципиентом.
В результате сброса крови из одной системы в другую у плода-донорараз виваются анемия, задержка роста, маловодие, а у плода-реципиента- эритремия; кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, неиммунная водянка, многоводие. Абсолютное многоводие - косвенный признак ФФТС.
Перинатальная смертность при ФФТС достигает 70-100%. Исход зависит от вида анастомозов(артерио-артериальные,артериовенозные или венозно-венозные) и диаметра формирующих их сосудов, что и обусловливает удельный объем
фето-фетальной трансфузии.При массивном ФФТС возможна антенатальная гибель обоих плодов. Кроме того, при монохориальной двойне и после гибели одного плода второй плод страдает неиммунной водянкой из-за некротических повреждений, в результате - почти каждый 4-й из оставшихся живых близнецов погибает. Риск перинатальной гибели плода-реципиента после смерти плода-донора составляет 50% при сроке беременности до 34 нед и около 20% - после 34 нед.
|
|
|
Однако 1/3 выживших плодов-реципиентов(после антенатальной гибели плода-донора)погибает в раннем неонатальном периоде. Причины смерти таких новорожденных(плодов-реципиентов)- легочная гипертензия, обструкция выходного тракта правого желудочка, печеночная и почечная недостаточность. Большинство выживших реципиентов имеют выраженную задержку психомоторного развития. При рождении живого плода донора осложнения в раннем неонатальном периоде связаны с тяжелой формой задержки роста.
Единственный метод диагностики ФФТС - УЗИ, которое позволяет выявить некоторые критерии развития ФФТС:
•у плода-реципиента: многоводие, водянка (подкожный отек более 5 мм, плевральный, перикардиальный выпот, асцит);
•у плода-донора: маловодие, задержка роста.
Разница в массе плодов может достигать 20% и более. Такие близнецы называют дискордантными. Вспомогательный метод диагностики - цветное допплеровское картирование.
Способы лечения ФФТС:
• амниоредукция - серия терапевтических амниоцентезов, снижающих внутриамниотическое давление уплода-реципиента;
|
|
|
• септостомия - перфорация амниотической перегородки, позволяющая околоплодным водам циркулировать между двумя амниотическими полостями. Этот метод был предложен при случайно произведенной септостомии во время терапевтического амниоцентеза после нормализации количества вод в амниотических полостях;
• селективная эвтаназия плода - не очень приемлемый способ лечения ФФТС, так как изначально перинатальная смертность при этом методе составляет 50%. Однако этот способ имеет право на существование, осо бенно если гибель одного из плодов неизбежна;
•эндоскопическая лазерная коагуляция сосудистых анастомозов плаценТы - патогенетически оправданный метод лечения ФФТС («золотой стандарт»). С помощью комбинированной (эндоскопической и эхографической) визуализации проводят лазерную коагуляцию анастомозов
Еще один вид аномальных сосудистых взаимоотношений между близнецами представлен так называемой обратной артериальной перфузией.
Патогенез этого вида осложнения окончательно не установлен, но ясно, что возникающие на ранних этапах эмбриогенеза анастомозы между артериями пуповин приводят к ретроградной циркуляции крови в артериях одного из плодов (реципиента) и вторичным нарушениям органного морфогенеза. Кровь от плаценты течет к реципиенту не по пупочной вене, а по пупочным артериям, вследствие чего кровоснабжение верхней половины туловищаплода-реципиентастановится недостаточным (такой плод нежизнеспособен).
У близнеца-реципиента возникают морфологические нарушения.
Аномалий развития бывает множество в любом органе плода вплоть до отсутствия головного мозга, конечностей, грудной клетки, сердца, легких,
пищевода, печени и др. Плод-донор морфологически здоров, но в результате перегрузки сердца у него определяют водянку, гипотрофию, кардиомегалию, гепатоспленомсгалию.Серьезную опасность для исхода беременности представляет моно амниотическая двойня, при которой перинатальная смертность дости rает 40%. Помимо ФФТС, риск антена тальной смерти при моноамниоти ческой двойне связан с расположе нием плодов в одном амниотическом мешке. При этом часто происходят перекручивание пуповин и обвитие ими ПЛОДОВ .
При мноrоплодной беременности практически не бывает перенашивания. Хронологический критерий перенашивания при многоплодии - срок более 38 нед.
Прогноз исхода беременности и родов при многоплодной беременности значительно хуже, чем при одном плоде. Беременных с многоплодием необходимо тщательно наблюдать, выделяя их в rрулпу высокого перинатального риска. При малейшем отклонении от нормального течения беременности показана госпитализация. Госпитализацию в дородовое отделение осуществляют за 2 нед до срока родов (в 36 нед) для обследования беременной и определения срока и метода родоразрешения. При трех плодах и более стационарное наблюдение рекомендовано с 26 нед до срока родоразрешения.
Применение во время беременности токолитиков, наложение швов на шейку матки, установка пессария не привели к уменьшению частоты преждевременных родов, хотя исследования продолжаются. Основная задача дородового наблюдения при многоплодной беременности - свое временная диагностика и профилактика акушерских осложнений.
98.САХАРНЫЙ ДИАБЕТ- это заболевание, характеризуемое недостаточностью инсулина в организме: абсолютной, когда поджелудочная железа вырабатывает малое количество гормона, или относительной, когда ткани больного человека невосприимчивы к инсулину, хотя секреторная функция поджелудочной железы не нарушена.
ГЕСТАЦИОННЫЙ СД- это гипергликемия, впервые выявленная во время беременности, но не соответствующая критериям манифестного СД.
Диагностику нарушений углеводного обмена при беременности проводят в две фазы:
• Первую фазу проводят при первом обращении беременной к врачу. При первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке до 24 нед всем женщинам в обязательном порядке проводят одно из следующих исследований.
- Глюкоза венозной плазмы натощак.
- Гликированный гемоглобин (НЬА 1 с).
- Глюкоза венозной плазмы в любое время дня вне зависимости от
приема пищи.
- В случае, если результат исследования соответствует категории манифестного (впервые выявленного) СД уточняют его тип, и больную немедленно передают для дальнейшего ведения эндокринологу по соответствующему плану.
- Если уровень НЬА1с <6,5% или случайно определенный уровень глюкозы плазмы <11,1, проводят определение глюкозы венозной плазмы натощак.
- При уровне глюкозы венозной плазмы натощак >5,1 ммоль/л, но <7,0 ммоль/л устанавливают диагноз гестационного СД
- При уровне глюкозы венозной плазмы натощак <5,1 ммоль/л всем беременным, имеющим высокий риск развития гестационного СД , сразу же проводят ПГТТ с 75 г глюкозы.
• Вторую фазу проводят на 24-28-й неделе беременности.
Всем женщинам, у которых не было выявлено нарушение углеводного обмена на ранних сроках беременности, между 24-й и 28-й неделе проводят ПГТГ с 75 г глюкозы.
Правила ПГТТ:
• ПГТТ с 75 г глюкозы - безопасный нагрузочный диагностический тест
для выявления нарушения углеводного обмена во время беременности.
• Интерпретацию результатов ПГТТ могут проводить акушер-гинеколог, терапевт, врач общей практики, эндокринолог.
• Тест выполняют на фоне обычного питания (не менее 150 г углеводов в сутки) как минимум в течение 3 дней, предшествующих исследованию. Тест проводят утром натощак после 8-14-часового ночного голодания. Последний прием пищи должен обязательно содержать 30-50 г углеводов. Пить воду не запрещается. В процессе теста пациентка должна сидеть. Курение до завершения теста запрещается. ЛС, влияющие на уровень глюкозы крови (поливитамины и препараты железа, содержащие углеводы, глюкокортикоиды, B-йадреноблокаторы, B-адреномиметики), по возможности следует принимать после окончания теста.
ПГТТ не проводят:
• при раннем токсикозе беременных ( рвота, тошнота);
• при необходимости соблюдения строгого постельного режима (тест не
проводят до момента расширения двигательного режима);
• на фоне острого воспалительного или инфекционного заболевания; •при обострении хронического панкреатита или наличии демпинг
синдрома (синдром резецированного желудка).
ПГТТ с 75 г глюкозы на поздних сроках может быть опасным для плода!
ТЕЧЕНИЕ СД ПО ТРИМЕСТАРМ .
Течение СД в I триместре у большинства беременных остается без изменений или наблюдается улучшение толерантности к углеводам (за счет эстрогенов), что стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой.
В свою очередь, улучшается периферическое усвоение глюкозы. Снижается уровень гликемии вплоть до гипогликемии, которое требует снижения дозы инсулина у больных СД. Уменьшение потребности в инсулине связано с усиленной утилизацией глюкозы плодом, поэтому в I триместре требуются строгий контроль за с остоянием углеводного обмена, предупреждение гипогликемии и кетоацидоза.
Во ll триместре из-за действия контринсулярных гормонов (глюкагон, плацентарный лактоген , пролактин) ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются «диабетические» жалобы, повышаются уровни гликемии, глюкозурии, возможно развитие кетоацидоза. В это время необходимо увеличение дозы инсулина.
В lll триместре из-за снижения уровня контринсулярных гормонов вновь улучшается толерантность к углеводам, снижаются уровень гликемии и дозы вводимого инсулина. Улучшение течения диабета в этот период связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает через плаценту из материнской крови.
ПОКАЗАНИЯ К ИНСУЛИНОТЕРАПИИ.
• Невозможность достижения целевых уровней гликемии (2 и более нецелевых значений гликемии) в течение 1-2 нед самоконтроля.
•Наличие признаков диабетической фетопатии по данным экспертного УЗИ, которая является косвенным свидетельством хронической гипергликемии.
Самоконтроль выполняется пациенткой, результаты предоставляются врачу : Самоконтроль включает:
- определение гликемии с помощью портативных приборов (глюкометров)
натощак, перед и через 1 час после основных приемов пищи-определение кетонурии или кетонемии утром натощак;
- определение АД;
- определение шевелений плода;
- определение массы тела;
- ведение дневника самоконтроля и пищевого дневника.
При появлении кетонурии или кетонемии показано введение дополнительного приема углеводов (=15 г) перед сном или в ночное время.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ФЕТОПАТИЯ - симптомокомплекс, включающий характерный внешний вид, функциональную незрелость органов и систем плода, ускорение темпов роста его массы тела, высокую частоту пороков развития, отклонения от нормального течения периода новорожденности, высокую перинатальную смертность.
Выделяют две формы диабетической фетопатии:
• гипертрофическая (макросомия плода при обычной длине тела; увеличение размеров и массы плаценты).
•rипопластическая (плацентарная недостаточность проявляется ЗРП, низкой массой тела при рождении; уменьшенными размерами плаценты и более тяжелыми симптомами внутриутробной гипоксии и асфиксии при рождении);
УЗ-признаки диабетической фетопатии:
•крупный плод - макросомия
• геnатоспленомегалия;
• кардиомеrалия/кардиоnатия;
• двуконтурность головки плода;
• отек и утолщение подкожного жирового слоя;
• утолщение шейной складки.
Следует обратить внимание на впервые выявленное или нарастающее
многоводие при установленном диагнозе гестационного СД
ПОСЛЕРОДОВОЕ НАБЛЮДЕНИЕ И ПЛАНИРОВАНИЕ ПОСЛЕДУЮЩЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ У ПАЦИЕНТОК С ГСД.
Всем женщинам с гестационным СД в течение первых 3 сут после родов необходимо обязательное измерение уровня глюкозы венозной плазмы с целью выявления возможного нарушения углеводного обмена.
Пациентки, перенесшие гестационный СД, являются группой высокого риска по его развитию в последующие беременности и СД 2-го типа в будущем. Следовательно, эти женщины должны находиться под наблюдением эндокринолога.
• Через 6-12 нед после родов всем женщинам с уровнем глюкозы венозной плазмы натощак <7,0 ммоль/л проводят ПГТТ с 75 г глюкозы (исследование глюкозы натощак и через 2 ч после нагрузки) для реклассификации степени нарушения углеводного обмена по категориям гликемии (норма, нарушенная толерантность к глюкозе, нарушенная гликемия натощак, СД).
• При нормогликемии последующее ПГТТ осуществляют через 3 года, а при нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак - через 6 мес.
• Диета, направленная на снижение массы при ее избытке.
• Расширение физической активности.
• Планирование последующих беременностей.
Необходимо информировать педиатров и подростковых врачей о необходимости контроля за состоянием углеводного обмена и профилактики СД 2-го типа у ребенка, мать которого перенесла гестационный СД.
Хорошая компенсация диабета позволяет предотвратить развитие осложнений как у матери, так и у плода. Важно не допустить развития гипергликемии, кетоацидоза и тяжелой гипогликемии.
101.АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ-анемия, развившаяся во время беременности (преимущественно во II или в lll триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.
Этиология:
Железо-белководефицитная анемия - заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо вследствие недостаточного поступления его в организм на фоне дефицита белка.
Анемии беременных - следствие многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения, физиологическая гемодилюuия.
Факторы риска анемии беременных:
• несбалансированное питание и недостаточное поступление с пищей железа, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;
• наличие анемии в анамнезе;
• короткие интергенетические промежутки;
• длительное грудное вскармливание
• кровопотери в анамнезе;
• многоплодная беременность;
• хронические инфекции;
• хронические заболевания ЖКТ;
• вредные факторы производства,
экологическое неблагополучие;
• хронические интоксикации, в том числе солями тяжелых металлов.
Классификация:
Анемии: врождённые и приобретённые .
Патогенез:
У большинства беременных в 28-30 нед умеренная анемия связана с преимущественным увеличением объема циркулирующей плазмы крови относительно объема эритроцитов. Происходит снижение уровней эритроцитов, гемоглобина (физиологическая гемодилюция, полицитемическая гемодилюция).
При беременности происходят изменения, способствующие развитию анемии:
• увеличение расхода железа из депо организма матери, необходимого для правильного развития плода;
• увеличение содержания эстриола, вызывающего угнетение эритропоэ
• накопление продуктов межуточного обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;
• сидеропения (недостаток железа в организме);
• дефицит витамина В12, фолиевой кислоты и белка;
• многоплодная беременность;
•кислородное «голодание», при котором нарушаются окислительновосстановительные процессы у беременной.
Дефицит железа нарушает гемопоэз, обменные процессы и тканевое дыхание. При анемии развивается тканевая, гемическая и uиркуляторная гипоксия, приводящая к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей.
Клиника :
обусловлена недостаточным обеспечением тканей кислородом и присутствуют при малокровии любой другой этиологии:
• слабость •одышка • извращение вкуса
• головокружение • обмороки •активное выпадение волос и ломкость ногтей
• головная боль • вялость •затрудн-ое прохожд.пищи по пищеводу
•сердцебиение • бессонница •недержание мочи
•отечность •глоссит •жидкий стул
•ангулярный стоматит •вздутие живота
Диагностика:
Сбор анамнеза – наличие факторов развития анемии(роды с коротким интергенетическим интервалом, длительное грудное вскармливание, гинекологические заболевания с хроническими кровопотерями, заболевание ЖКТ, заболевания с хроническими носовыми кровотечениями, заболевания почек, вегетарианство, хронические инфекционные заболевания. Консультация гематолога(при тяжелой анемии, отсутствие эффекта от лечения), гастроэнтеролога(при забол.ЖКТ). Лабораторные показатели-снижение гемоглобина в ОАК(менее 110г/л), снижение ферритина сыворотки(менее 30мг/дл). Признаки железодефицитный анемии – снижение цветового показателя, среднего объема эритроцитов, содержанием гемоглобина в эритроците, количества ретикулоцитов. Исследуют также уровень железа, общую железосвязывающую спобособность, ферритин в сыворотке крови. Клинический анализ крови при анемии следует проводить ежемесячно, биохимический 1 раз в триместр. ОАМ показан для исключения микрогематурии. ЭКГ.
Лечение :
диета богатая железом и белками, препараты железа в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой. Суточная доза железа при легкой форме 50-60мг, притяжений 100-120мг. Допустимо использование рекомбинантного человеческого эритропоэтина в комбинации с парентеральным введением препаратов железа – это альтернативная гемотрансфузия. Госпитализация для осуществления гемотрансфузий при гемоглобине ниже 70 г/л. Феррокаль и ферроплекс по 2т 3-4р в день, конферон 1 капс 3 р в день , тардиферон 1т 2 р в день.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 149; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!