Билет №182. Лейкоцитарная формула у взрослых. Её изменения в патологии. Классификация сдвигов ядерной структуры нейтрофилов. Их патофизиологическая характеристика.
Лейкоцитарная формула – это процентное отношение различных видов лейкоцитов, которое дает представление о содержании каждого вида лейкоцитов в крови человека.
При этом необходимо дифференцировать такие понятия, как относительная и абсолютная лейкоцитарная формула.
Относительная лейкоцитарная формула – это отношение разных видов белых клеток, выраженное в процентах, где за 100% принимается общее число лейкоцитов у обследуемого.
Абсолютная лейкоцитарная формула (лейкоцитарный профиль) – это абсолютное число лейкоцитов каждого вида в единице объема крови (в микролитре).
Гемограмма обязательно включает в себя такие показатели белой крови, как:
· Общее число лейкоцитов ( L)
· Лимфоциты ( Lymph)
· Моноциты ( Mon)
· Базофилы ( Bas)
· Эозинофилы ( Eoz)
· Миелоциты ( N-Myel)
· Метамиелоциты (юные формы) (N- Meta)
· Палочкоядерные нейтрофилы (N-Rod)
· Сегментоядерные нейтрофилы (N-Segm)
Лейкоцитарная формула может изменяться в сторону повышения (лейкоцитоз) и снижения (лейкопения). Эти процессы и их возможные причины описаны в билете №181.
Классификация сдвигов ядерной структуры нейтрофилов. Их патофизиологическая характеристика.
Нейтрофилы (НФ) – это количественное преобладающий вид гранулоцитов крови и костного мозга здорового взрослого индивида, на них приходится от половины до двух третей клеток нормального костного мозга.
Нейтрофилы проходят сложный гемопоэтический ряд, включающий КОЕ-ГМ и КОЕ-Г, не различаемых морфологически. В клинике имеют значение последующие стадии их развития, и изменение представительства каждой из них будет о чём-то говорить специалисту-гематологу:
|
|
|
Миелобласт – округлая или овальная клетка с таким же по форме ядром и небольшой площадью цитоплазмы голубого цвета, не содержащей гранул. Хроматин распределяется равномерно. Эти клетки не встречаются в норме в периферической крови.
Промиелоциты встречаются в костном мозге в три раза чаще миелобласта, но так же не характерен для периферии. В этих клетках уже появляются гранулы;
Нейтрофильный миелоцит уже характеризуется окрашиваемыми в характерный розовый цвет гранулами, но на периферической крови в норме так же не встречается, однако, учитывается как показатель в гемограмме, ибо его появление на периферии имеет значение для диагностики лейкоцитарных сдвигов;
Метамиелоцит (юный нейтрофил) – первая подвижная клетка нейтрофильного ряда, потерявшая способность к делению, обнаружение которой в крови может не указывать на патологию.
Палочкоядерный нейтрофил – характеризуется вытянутым сосисочноподобным ядром, которое можно завязать в узелок. Обнаруживаются в крови здоровых взрослых людей;
|
|
|
Сегментоядерный (полиморфноядерный) нейтрофил (полиморфонуклеар, PMN) – клетки с дольчатым ядром, представляющие собой регулярную армию лейкоцитарной системы организма. Непременные участники всех воспалительных процессов, обладатели полного набора необходимых для убийства и разрушения гранул, они составляют добрую половину от общего числа лейкоцитов в крови человека. Думаю, стоит кратко описать встречающиеся аномалии ядер ПМН, определяемые гистологически:
¨ Доброкачественная гиперсегментация ядер НФ – наследственная особенность, передающаяся аутосомно-доминантно и не оказывающая патофизиологического воздействия;
¨ Появление несегментированных или двусегментированных (пенснеобразных) ядер – аномалия Пельгера-Хьюэта – ещё одна наследственная особенность, не опасная для человека;
¨ Различные вставки, карманы, мостики, выросты, фибриллы – тоже не влияют на их работу.
Изменения ядерного индекса
Ядерный индекс – это важнейший гематологический показатель, отражающий соотношение количества НФ разной степени зрелости, оцененное по структуре их ядер. Он рассчитывается как отношение всех незрелых форм к сегментоядерным НФ и колеблется от 0,06 и 0,1. Увеличение числа молодых нейтрофилов, когда индекс более 0,1, называется ядерным сдвигом влево. Преобладание сегментоядерных нейтрофилов (ядерный индекс менее 0,06) – сдвиг влево.
|
|
|
Лейкемические сдвиги влево:
1. Простой (гипорегенераторный) сдвиг влево – умеренное повышение в крови количества палочкоядерных НФ при сохранении баланса лейкоцитарной формулы. Причина: начальные стадии (или умеренное течение) гнойных инфекций;
2. Регенеративный сдвиг влево – в крови появляются метамиелоциты, лейкоцитоз (12-25). Прогноз всё еще благоприятен, потому что у ККМ достаточно резервов для новой мобилизации. Причина: тяжелые и относительно тяжелые бактериальные инфекции;
3. Гиперрегенеративный сдвиг влево – крайняя стадия гранулопоэтического ответа, с дисбалансом лейкоцитарной формулы, относительной моноцитопенией и лимфопенией (и абсолютным лимфоцитозом). В крови более половины незрелых форм, появляются миелоциты. Причина: тяжелые затяжные септические инфекции.
4. Регенеративно-дегенеративный сдвиг влево – это продолжение стимуляции миелопоэза на фоне истощения его ресурсов. Последние молодые формы дозревают до палочко- и сегментоядерных и покидают лейкоцитарную формулу. Весь гранулоцитопоэз уходит на производство нейтрофилов, наблюдается глубокая относительная и абсолютная агранулоцитопения. Причина: длительные и тяжелые инфекционные процессы.
|
|
|
5. Дегенеративный сдвиг влево – полное истощение миелопоэтического ростка. На фоне отсутствия молодых форм падает количество зрелых, в оставшихся наблюдаются дегенеративные изменения ядер и цитоплазмы. Причина: тяжелые, зачастую терминальные стадии длительных инфекционных процессов.
Лейкемические сдвиги вправо:
Это снижение относительного содержания палочкоядерных НФ по сравнению с нормой. Отличием от сдвигов влево здесь будет отсутствие длительной стимуляции миелопоэза и вариабельное количество сегментоядерных НФ. Причина: первичная недостаточность гранулоцитопоэза или первичная костномозговая недостаточность, а конкретнее – апластические анемии, мегалобластозы и т.п.
Билет№ 183
Лейкозы. Этиология и патогенез. Роль онкогенов. Факторы, способствующие анормальной экспрессии онкогенов. Принципы классификации лейкозов. Экспериментальные модели лейкозов.
Лейкозы – опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной ткани , представляющие собой новообразования первично костномозгового происхождения.
Являются заболеваниями клонального происхождения: лейкозные клетки представляют клон — потомство одной первоначально трансформированной кроветворной клетки.
Этиология
Лейкозы являются полиэтиологическими заболеваниями.
- Ионизирующее излучение
Установлена связь между радиационным поражением и развитием острого и хронического миелолейкоза, острого эритромиелолейкоза и острого лимфобластного лейкоза у детей.
В клетках появляется кольцевидная хромосома - цитогенетический маркер радиационного поражения.
- Химические канцерогены
Бензол, использование цитостатических препаратов (мелфалан, азатиоприн, лейкеран, миелосан, левомицетин) может приводить к возникновению острого и хронического миелолейкоза, острого миеломонобластного лейкоза и эритромиелоза.
- Вирусы
вирус Эпштейна-Барра - лимфома Беркитта
«вирус T-лимфоцитарного лейкоза - лимфомы человека», полученного из Т-клеток грибовидного микоза.
В большинстве же случаев внедрение вирусных онкогенов в клетку вызывает ее иммортализацию (бессмертие), это способствует дальнейшим перестройкам генома, ведущим к злокачественной трансформации.
Патогенез
- Инициация
первоначальное изменение генома: хромосомные нарушения, в результате которых протоонкоген становится онкогеном. - Промоция
инициация стимулирует последующие накопления онкогенов в клетке, приводящее к трансформации (так называемый многоступенчатый канцерогенез).
Нестабильность генома лейкозных клеток, появление новых генетических дефектов, приводит к появлению в первоначальном опухолевом клоне новых субклонов, наиболее устойчивых к условиям среды при метастазировании и лечению. Этим объясняют необратимый характер течения лейкозов, генерализацию процесса, что и составляет суть опухолевой прогрессии, свойственной злокачественному росту.
Перестройки хромосом и формы лейкоза:
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 726; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!