НАРУШЕНИЯ В МИОКАРДЕ, ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ АРИТМИИ

 

 

Билет № 163
Сложные нарушения сердечного ритма (фибрилляция и ундуляция предсердий и желудочков). Особенности этиологии и патогенеза мерцательной аритмии. Нарушение сердечной сократимости. Этиология, патогенез, проявления.

Аритмия- типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Аритмии являются следствием нарушения автоматизма, проводимости или возбудимости, а также их комбинаций.
Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности, и не являются причиной нарушений ритма сердца.

ЭТИОЛОГИЯ

Сложные аритмиивозникают в сильно измененном миокарде, когда появляется гетерогенность по проведению импульса (участки с разным ПП).

Этому могут способствовать:

• Увеличение внеклеточного K+.

Причины:дефицит АТФ и креатинфосфата в кардиомиоцитах, снижение активности K+,Na+-АТФазы плазмолеммы, аномалии мембран кардиомиоцитов.

 - ишемия миокарда
 - гиперкалиемия

Аритмогенные эффекты:
Транспорт натрия (а соответственно и кальция ) в клетку зависит от потенциала покоя, который зависит от градиента концентрации калия вне и внутри клетки.
1. При уменьшении градиента калия, уменьшается ПП (становится менее отрицательным)– уменьшается скорость входа натрия – уменьшается амплитуда сокращения – уменьшается рефрактерный период.
2. Уменьшение входа натрия – уменьшение входа кальция – уменьшение периода плато: реполяризация возникает быстрее.
Т.о. кардиомиоцит становится более уязвимым для нового импульса – временное повышение возбудимости – потенциальный гетеротопный очаг.
Но чем меньше ПП, тем скорее кардиомиоцит доходит до состояния невозбудимости (блокады).

• Накопление в кардиомиоцитах избытка цАМФ.

Причины:активация аденилатциклазы (например, катехоламинами); подавление активности фосфодиэстераз, разрушающих цАМФ

 - ишемия миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях

Аритмогенные эффекты:стимуляция медленного входящего кальциевого тока.

• Повышение содержания ВЖК в клетках миокарда.

Причины:повышение содержания катехоламинов в миокарде (они обладают выраженной липолитической активностью), увеличение проницаемости мембран кардиомиоцитов.

Аритмогенные эффекты:разобщение процессов окисления и фосфорилирования (это приводит к увеличению концентрации ионов K⁺ в межклеточной жидкости).

ВИДЫ КОМБИНИРОВАННЫХ (СЛОЖНЫХ) АРИТМИЙ

Основные группы комбинированных нарушений ритма:

♦ Экстрасистолия
 синусовая, предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая

Преждевременная деполяризация и, как правило, сокращение сердца или отдельных его камер. Нередко экстрасистолы регистрируются повторно. Если две и более экстрасистол следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии. Разновидности экстрасистолии:

• Аллоритмия
Cочетание в определённой последовательности нормальных импульсов возбуждения с экстрасистолами.
Наиболее частые формы:
 - бигеминия - экстрасистола после каждого очередного импульса
 - тригеминия - экстрасистола после двух очередных импульсов возбуждения
 - квадригеминия - экстрасистола после трёх очередных импульсов.

• Парасистолия
Cосуществование двух или более независимых, одновременно функционирующих очагов генерации импульсов, вызывающих сокращение всего сердца или отдельных его частей. Один из очагов определяет основной ритм сердца (как правило, синусно-предсердный узел).

♦ Пароксизмальная тахикардия
 предсердная, из предсердно-желудочкового соединения, желудочковая

Приступообразное и внезапное увеличение частоты ритмичной импульсации из эктопического очага сердца. О пароксизме тахикардии говорят, когда число эктопических импульсов превышает 3-5, а частота их колеблется от 140 до 220 в минуту.

♦ Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков и предсердий

• Трепетание
  Проявляется высокой частотой импульсов возбуждения и, как правило, ритмичных сокращений сердца (обычно 220-350 в минуту). Характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.

Трепетание предсердий
 - нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплитудных колебаний, так называемых зубцов F,которые получили свое название от английского слова flatter - колебание. Комплексы QRS нормальные, реже напоминают желудочковые экстрасистолы.
При этой патологии частота сокращений предсердий составляет более 220 в мин, а желудочков - 120-180 в мин.
Одновременно возникают блокады атриовентрикулярного проведения.
Различают тахи-, нормо- и брадисистолическую формы трепетания предсердий.
Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматические заболевания сердца, тиреотоксикоз, иногда видимая причина отсутствует.

• Фибрилляция (мерцание)
  Нерегулярная, беспорядочная электрическая активность предсердий и желудочков (с частотой импульсов более 300-400 в минуту), сопровождающуюся прекращением их эффективной насосной функции. При такой частоте возбуждения клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим весь миокард.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)
 - это отсутствие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р.
Фибрилляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется нерегулярными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды и формы с частотой 350-600 в мин, которые не удается зарегистрировать на обычном электрокардиографе. Желудочковые сокращения также нерегулярны.
 Различают тахисистолическую (частота сердечных сокращений более 100 уд./мин), нормосистолическую (частота сердечных сокращений 60-90 уд./мин) и брадисистолическую (частота сердечных сокращений ниже 60 уд./мин) формы фибрилляции предсердий. Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматические заболевания сердца, тиреотоксикоз, иногда видимая причина отсутствует.
 При тахиаритмической форме мерцательной аритмии частота желудочковых сокращений может достигать 150-240 в мин, причем во время пароксизма может развиться резкая гипотония или отек легких вследствие перегрузки сердца и острой левожелудочковой недостаточности.

Сосудистая недостаточность. Определение понятия, этиология, патогенез, виды. Общие компенсаторно-приспособительные механизмы. Коллапс. Этиология, патогенез, отличия от шока. Вазо-вагальный коллапс, роль при патологии. Гипотензивный синдром как проявление симпато-адреналовой недостаточности. Ортостатический коллапс.

 

Сосудистая недостаточность - это несоответствие емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови.

★ Чурилов предпочитает говорить о недост-ти крообр-я, а под сосуд. недост-тью понимает вазовагальный коллапс (критическое падение лихорадки и утопление с сухими легкими, НО И ТО - НЕ ЧИСТО СОСУДИСТЫЙ НАСОС ГЛУШИТСЯ!)

 

ОЦК< емк.сосуд.русла (либо ↓OЦК,либо ↑емк.сосуд.русла )

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВСЕГДА ОСТРАЯ !

 

Недостаточность кровообращения (НК) - это состояние, когда система крообр-я не может обеспечить перфузию органов и тканей на уровне их метаболический потребностей.

 

ВИДЫ:

- некардиогенный шок

- коллапс

- серд.нед-ть,включая кардиогенный шок

 

❖ Этиология: ортостатический, постгеморр-й, токсич-й, гипоксич-й, инфекц-й, гиперt, дисрегуляторный и т.д.

 

❖ По механизму возникновения:

1) связ-й с ↓сосуд-го тонуса при действии этиолог. факторов на сосудистую стенку, ангиорец-ры/СДЦ;

2)связ-й с ↓ОЦК по отн-ю к емкости сос.русла;

       3) 1+2

 

В основе нар-й:

1) нар-е резистивной функции сосудов, ее роли в поддержании сис-го АД и адекв-й перфузии тканей;

2) нарушение ВВ к сердцу.

 

Компенс-е р-ции направлены на поддержание сосудистого тонуса, АД, восст-е соотв-я емкости сосуд-го русла ОЦК, ВВ крови, СВ и тканевой перфузии.

 

Коллапс - это синдром недос-ти кровообр-я без централизации кровообр-я.

ОТЛИЧИЯ от ШОКА:

1) нет централизации кровообр-я

2) АД падает сразу и быстро

3) сознание утрачивается

4) местные мех-мы приводят в норму сами,реология кр сохр-ся, системное действие медиаторов воспаление не успевает наступать.(обморок)

Коллапс тяжелый,если вызван СН или несоответсвием ОЦК и ОПС без стрессорн.компенсации,тогда коллапс переходит в ДИСТРИБУТИВНЫЙ ШОК!

 

Причинами развития коллапса могут быть как внезапное ↓ объема крови (кровопотеря, обезвоживание), так и внезапное расширение сосудистого ложа — вазомоторный коллапс (при ↑ тонуса блуждающего нерва, при ортостат-й дисрегуляции, при истощении ос-адренореактивности резистентных сосудов).

 

Вазо-вагальный коллапс - это синдром недост-ти кровообр-я без цетр-ции,при возбуждении n.vagus

 В основе лежит повышенная возбудимость блуждающего нерва, приводящая к рефлекторным вазомоторным реакциям (вазовагальный механизм) в виде внезапного расширения периферических сосудов нижних конечностей и внутренних органов, приводящего к снижению ОПСС, АД и неэффективности мозгового кровотока.

 

Ортостатический коллапс развивается при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение либо при длительном стоянии.Причиной их развития служит нарушение рефлекторных адренергических механизмов, обеспечивающих поддержание АД при переходе в вертикальное положение,т.е. не происходит рефлекторное сужение переферических артерий и артериол(дисрегуляция),таким образом происходит увел-е емкости сосуд.русла,что приводит к НК.

Если была избыточная симпатоадреналовая реакция на НГ и централизация кровообращения, стойкая недостаточность перфузии большинства органов и тканей и плюриорганная гипоксическая недостаточность, то развивается некардиогенный шок.
Если симпатоадреналовая реакция недостаточна и преходяшее генерализованное периферическое расширение сосудов или иная НК не повлекли за собой централизации кровообращения и стойкого нарушения перфузии органов и тканей, то острая НК течет в форме коллапса (сосудистой недостаточности).

Гипертезия. Виды, этиология, патогенез. Понятие о первичной и вторичной гипертензиях. Наследственная основа первичной гипертензии, ее модели. Особенности этиологии и патогенеза ГБ. Стадии по Г. Ф. Лангу. Экспериментальные модели гипертензии. Патогенетическая связь гипертензии и атеросклероза. Разнообразие и механизмы вторичных гипертензий.

Артериальная гипертензия (hyper – чрезмерный, tensio – напряжение) – стойкое повышение артериального давления (условно при АД выше 140/80 мм рт. ст.), сопровождающееся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов.

Классификация:

Эссенциальная (80%) - первичная

Симптоматическая (20%) - вторичные

Доброкачественная (возможна длительная доклиническая стадия)

Злокачественная (склероз сосудов, отек соска зрительного нерва и т.д.)

1) Первичная гипертензия - форма артериальной гипертензии, хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления.

Этиология и патогенез: системный генетический дефект, связанный с геном SLC9A1  поражение мембранного белка NHE1-протон-натриевый противопереносчик системная наклонность задержки натрия и кальция клетками механизмы стабилизации АД (прессорный натрийурез – предохраняет от перехода острых гипертензий в хрнические) малосостоятельны +повышение нервно-мышечной возбудимости наклонность миоцитов к спазму, а эндотелия – к генерации прессорных сигналов и недостаточности вазодилататорных аутокоидов. У таких больных факторы риска (курение, алкоголь, солевая нагрузка и т.д.) стойко повышают АД. Может быть проявлением самостоятельного заболевания – ГБ.

2) Вторичная гипертензия - это артериальная гипертензия, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериальное давление.

Необходимо понимать, что в регуляции сосудов принимают участие вазомоторные центры головного мозга + гормоны:

Вазопрессоры: ренин-англиотензин-альдостероновая система; вазопрессин; КА; эндотелин.

Вазодилататоры: Na-уретический пептид, Pg, NO, кинин-калликреиновая система.

Примеры:

- Прием оральных контрацептивов/ эстрогенов в менопаузу РАС ОЦК

- Паренхиматозные заболевания почек экскреции солей и воды, почечного кровотока и ↑РААС

- Реноваскулярная гипертония – поражение сосудов почек ишемия почек пульсового давления ренин и альдостерон задержка жидкости СВ

- Эндокринные: первичный гиперальдестеронизм, избыточная продукция кортизола, КА (феохромоцитома), дезоксикортикостерона.

- Коарктация аорты - САС, РАС

- После операции на сердце боль, стресс, гипоксия, гиперкапния отмена β-АРблокаторов.

- У беременных- впервые возникашая, хронически существующая отеки, протеинурия, мочевой кислоты в плазме крови (иммунологические механизмы)

- Компенсаторно при СС заболеваниях (А-В блокада IIIст., недост. аортальных клапанов)

Особенности этиологии и патогенеза ГБ: проявляется первичным стадийным расстройством механизмов регуляции АД + начинается на генетической основе, как первичная гипертензия, но затем отягощается вторичными сосудистыми, почечными и иными компонентами повышения АД.

Стадии по Лангу:

Клинико-патофизиологические набюдения привели к выводу о существовании особого заболевания при котором поэтапно уничтожаются все звенья регуляции, предупреждающие хроническую артериальная гипертензия - представление о ГБ.

Начальные стадии: на наследственно-системной основе первичная эссенциальная гипертензия

В дальнейшем: включение вторичных гипертензиногенных механизмов –хроническая гипертензия нарушает строение и функции стенок сосудов, ускоренно формируется артериолосклероз и атеросклероз.

В конечных стадиях: недостаточная перфузия органов, НК и органным осложнениям (нефросклероз, ретинопатия, инсульты и др.)

Экспериментальные модели:

1) «Невротическая» модель Павлова – Петровой: подострая гипертензия при длительном стрессе («сшибка условнорефлекторных процессов») у собак.

2) Ликвородинамическая модель Кушинга – подострая гипертензия при эксперементальной гидроцефалии у кошек (блокады сильева водопровода и раздражения периакведукальных стрессогенных центров). Через некоторые время – норма.

3) Ренальные модели Гольдблатта на собаках – почечная гипертензия (хроническая!) 1) вследствие хронической ишемии почка (на. a. renalis накладывается кольцо); 2) поил соленой водой.

4) Солевая модель Даля – подострая гипертензия при диетической перегрузке солью у крыс. К солевой нагрузке разные линии устойчивы по-разному наличие генетической детерминанты

5) Генетическая модель Аоки – Окамото (эссенциальной гипертензии человека) на чистой линии крыс - SHR («крысы Киото») - дефект аналогичного человеческому гена.

Со временем, под влиянием длительной гипертензии стенки артерий изменяются (страдает проницаемость), формируется артериосклероз (гиалиноз), а в крупных сосудах – атеросклероз (усиливается инфильтрации стенки ЛП).

 

167. Кровотечение и кровоизлияние. Этиология, патогенез, виды. Последствия, срочные и долгосрочные компенсаторно-приспособительные механизмы. Осложнения. Изменения общего количества крови. Виды, этиология, патогенез. Механизм смерти при острой кровопотере. Патофизиологические принципы терапии гиповолемии. Патогенез осложнений гемотрансфузии.

Кровотечение - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), в полость тела или просвет полого органа (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние - скопление крови, излившейся из кровеносных сосудов или полостей сердца в полости тела или окружающие ткани, частный вид кровотечения.

Виды кровотечений:

1. Анатомическая классификация:

§ Артериальное

§ Венозное

§ Капиллярное

2. По этиологии:

1) При ранении сосуда: первичное (в момент ранения), вторичное (спустя определенный период времени в связи с нагноением раны и расплавлением тромба, который закрывает дефект сосуда).

2) В результате разъедания стенки сосуда (аррозивное кровотечение)

3) В связи с повышением проницаемости стенки сосуда (диапедезное кровоизлияние): возникает из артериол, капилляров и венул.

3. По отношению к внешней среде:

1) наружное - кровохарканье, носовое кровотечение, рвота кровью, мелена (выделение крови с калом), маточное кровотечение;

2) внутреннее – гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум.

4. По течению:

§ Острое

§ Хроническое

5. По степени тяжести:

§ Легкая степень – потеря ОЦК до 10%

§ Средняя степень – потеря ОЦК 10-20%

§ Тяжелая степень – потеря 21-30% ОЦК

§ Массивная кровопотеря – потеря более 30% ОЦК

По внешнему виду различают несколько видов кровоизлияний:

1) петехиальные (мелкие, точечные), возникающие путем диапедеза из сосудов мелкого калибра. Они часто возникают в коже, слизистых и серозных оболочках при инфекциях, болезнях крови, гипоксии и т. д. Более крупные кровоизлияния называются экхимозами. Множественные петехии и экхимозы характеризуются как пурпура;

2) кровоподтеки («синяки»). Это пластинчатые кровоизлияния в рыхлой подкожной клетчатке, которые возникают при травмах вследствие разрыва мелких сосудов и диапедеза;

3) геморрагическая инфильтрация (суффузия). Это обширная по протяженности поверхность, характеризуется накоплением крови в межтканевых щелях, «пропитыванием» ткани кровью;

4) гематома. Отличается местным разрушением ткани и образованием полости, содержащей кровь и (или) сгустки. Типично образование гематом в головном мозге при атеросклерозе, ревматизме, гипертонической болезни. Механизм образования гематомы может быть сложен.

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 528; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!