Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда. Особенности постинфарктного синдрома Дресслера.

 

Инфаркт – массивный очаговый некроз кардиомиоцитов, возникающий из-за длительной ишемии.

Механизм развития:

• Усиление кровотока в коронарных артериях – разрыв атеросклеротической бляшки( чаще молодой) – выход липидных тромбогенных медиаторов – образование тромба на месте надрыва.
• Эндотелиальная дисфункция: увеличение образования вазоконстрикторов – спазм сосудов

В результате образующийся тромб перекрывает просвет сосуда – ишемия миокрада, длящаяся больше 20 мин- инфаркт.

 

Исходы:

Благоприятный исход – через 3 недели образуется соединительно-тканный рубец
Ранние неблагоприятные:
В первые дни, часы и даже минуты инфаркта миокарда

1. Кардиогенный шок
   снижение сердечного выброса на 40-50%
2. Нарушение проводимости: экстрасистолы, блокады
3. Острая аневризма
   некроз распространяется от внутренних слоев к наружным. Возникает утоньшение стенки, ее растяжение.
4. Тампонада сердца
   При сильном поражении возникает некроз всех слоев, начинает развиваться грануляционная ткань – истощение стенки – разрыв
5. Тромбоз левого желудочка, тромбоэмболия большого круга
6. Перикардиты

 

 

Поздние неблагоприятные:

1. Синдром Дресслера
   При некрозе образуются АТ к пируваткиназе – аутоаллергический полисерозит:
   постинфарктный перикардит
2. Хроническая аневризма
3. Хроническая сердечная недостаточность
4. Мерцательная аритмия
    Участки ишемии являются причиной для возникновения токов Риэнтри. Если их несколько кардиомиоциты сокращаются асинхронно – фибрилляция.
   
   

Реперфузионное повреждение

Тромбоз сосуда – перекрытие просвета сосуда – кровь идет по коллатеральному сосуду, в сторону низкого сопротевления – ишемированный участок реперфузируется.

Это может привести к реперфузионному повреждению сердца:

• Сократительная дисфункция сердца
  Уменьшение силы сокращений миокарда, его неполное диастолическое расслабление - сердечный выброс.
  Механизмы
  1. Кальциевый парадокс
   - перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция.
  реперфузия - резкая активация Na⁺/Са²⁺-транспорта - усиленное проникновение Са²+ через клеточную мембрану - накопление в саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях:
          - замедление процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура) - уменьшение диастолического объема сердца - снижение сердечного выброса.
             - аккумуляцию Са²+ во внутриклеточных органеллах с использованием энергии – энергодефицит
  
  2. Кислородный парадокс

- это токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии.
          1.Дефицит кислорода - восстановление переносчиков электронов (НАДН-дегидрогеназа, убихинон, цитохромы) в дыхательной цепи митохондрий.
          2.Реоксигенация - переносчики становятся донорами электронов для молекул кислорода - образование свободных радикалов кислорода - повреждение ферментов, осуществляющих энергозависимый транспорт ионов в кардиомиоцитах - нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, перегрузка кардиомиоцитов Са²+ - сократительная дисфункция.

В условиях реперфузии оба эти патологических процесса взаимно усиливают друг друга.

 

• Нарушения сердечного ритма
   - Кальциевый парадокс
   - Кислородный парадокс
   - Активация симпатоадреналовой системы:
  Стимуляция α-адренорецепторов миокарда эндогенным норадреналином - повышение уровня внутриклеточного кальция.
  
  
• Феномен невосстановленного кровотока
  это сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участки миокарда.
  Причины:

1) Набухание клеток эндотелия;

2) Агрегация форменных элементов и повышение вязкости крови;

3) Образование тромбов;

4) «Краевое стояние» лейкоцитов у стенки микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки.

 

Диагностика инфаркта миокарда:

1. Лабораторная
   по маркерным ферментам кардиомиоцитов:
   креатинфосфокиназа (КФК), аспартатаминотрансферазы (АсАТ, или АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), миоглобин
   Чем больше очаг некроза, тем выше активность КФК в плазме крови.
2. Электрокардиографическая

Зоны некроза:
 - появление зубца Q
трансмуральный некроз
 - без появления зубца Q
спонтанное восстановление перфузии или хорошо развитые коллатерали
Размер инфаркта — меньше, функция левого желудочка нарушена не так сильно.
 - уменьшение амплитуды зубца R
нетрансмуральный инфаркт миокарда
 - комплекс Q-S и исчезновение зубца R
 трансмуральный инфакт

Зона ишемического повреждения:
 - смещение сегмента RS-T относительно изоэлектрической линии
выше - субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт миокарда
ниже - субэдокардиальное поражение сердечной мышцы

Зона ишемии:

 - коронарный (равносторонний и остроконечный) зубец Т
высокий положительный - субэндокардиальный инфаркт миокарда

отрицательный – субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт миокарда

 

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 409; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!