Приспособительные механизмы при нарушениях общего кровообращения
Часть 1. Пережатие резистивных сосудов
(R – сопротивление, P – давление, Q – объем жидкости)
Гиперфункция миокарда. Причины, механизмы. Срочные компенсаторно- приспособительные механизмы при гиперфункции миокарда (механизм Старлинга, механизм Боудича, соотношение Хилла, изменение скорости диастолического расслабления, положительный инотропизм). Последствия гиперфункции. Сравнительная характеристика изотонической и изометрической гиперфункции и ее последствия. Понятие о тоногенной и миогенной дилатации.
Причины компенсаторной гиперфункции (КГ) миокарда:
1. Пороки сердца
2. Гипертоническая болезнь (ГБ).
3. Анемия
4. Гипертония малого круга кровообращения
КГ- длительная и непрерывная, может сохраняться в течении многих лет без признаков декомпенсации насосной функции сердца. КГ временная бывает у спортсменов при интенсивных тренировках, которая может переходить и в патологическую.
Механизмы и сравнительная характеристика изотонической и изометрической гиперфункции и ее последствия.
· Изотоническая гиперфункция. При физической работе, высотной гипоксии, клапанной недостаточности, артерио-венозных фистулах, анемии. К желудочкам увеличивается приток крови и умеренно увеличивается сила сокращения миокарда, поскольку соответствующий желудочек, в котором поврежден клапан, выбрасывает больше крови во время систолы. Лишняя кровь поступает в желудочек во время диастолы через поврежденный клапан.
|
|
|
Из-за увеличенного объема крови удлиняется амплитуда сокращения желудочка. Давление в желудочке при этом не увеличивается, т.к. поврежденный клапан не препятствует току крови. Сердце изнашивается относительно медленно, сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени.
Мобилизация функции происходит за счет механизма Франка-Стерлинга и инотропизма. Напряжение миокарда, потребление им кислорода и коронарный кровоток увеличены умеренно. Амплитуда сокращений миокарда увеличена. Работа сердца увеличена за счет повышения минутного объема при незначительных изменениях давления. Период изометрического напряжения укорочен или отсутствует. Общая эффективность сердца увеличена или нормальна. Дилатация соответствующей полости сердца выражена.
· Изометрическая гиперфункция. При ГБ, гипертензии малого круга, стенозах клапанных отверстий. При стенозе через суженное отверстие сердцем выбрасывается необходимое количество крови, давление в желудочке при этом увеличивается. Амплитуда сокращений миокарда не изменяется. Сила сокращения сердечной мышцы увеличивается существенно. Происходит быстрое изнашивание сердца, гипертрофия сердца резко выражена.
|
|
|
Мобилизация функции происходит за счет инотропизма и в меньшей степени за счет механизма Франка-Старлинга. Напряжение миокарда, потребление им кислорода и коронарный кровоток увеличены в высокой степени. Амплитуда сокращений миокарда почти не изменена. Работа сердца увеличена за счет повышения систолического давления в желудочке при незначительных изменениях минутного объема. Период изометрического напряжения всегда сохранен. Общая эффективность сердца снижена или нормальна. Дилятация соответствующей полости обычно отсутствует или незначительно.
Срочные компенсаторно-приспособительные механизмы при гиперфункции миокарды:
· Механизм Старлинга (или механизм гетерометрической регуляции) предусматривает зависимость силы сокращения волокон миокарда от их конечной диастолической длины: чем больше желудочки растягиваются кровью во время диастолы, тем сильнее их сокращение в следующую систолу. Растяжение мышечных волокон обеспечивает доступность тропонина для кальция и открытие актиновых центров для взаимодействия с ними «головок» тяжелого меромиозина, количество актомиозиновых мостиков регулируется динамической зоной контакта.
|
|
|
· Механизм Хилла (или механизм гомеометрической регуляции) проявляется в способности сердца при увеличении сопротивления выбрасывать прежний объем крови за счет усиления сократительной функции. При этом скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых происходит более медленно, процент открытых активных центров актина, к которым успевают присоединиться головки миозина, возрастает, вследствие этого увеличивается количество актомиозиновых мостиков.
Эти два регуляторных феномена, основа которых заложена в строении миофибрилл, и не связана с мембранным аппаратом клетки и увеличением концентрации кальция в миоплазме.
Другие механизмы действуют через мембранный аппарат клетки:
· Механизм Боудича. По мере увеличения частоты сердечных сокращений до определенного предела возрастают сила и скорость развития сокращения. Это объясняется увеличением концентрации кальция в миоплазме вследствие прогрессирующего накопления в ней натрия, препятствующего связыванию кальция в саркоплазматическом ретикулуме.
· Механизм увеличения скорости диастолического расслабления характеризуется зависимостью между количеством кальция, связанного тропониновыми комплексами миофибрилл во время систолы и темпом удаления кальция из миоплазмы и миофибрилл в саркоплазматический ретикулум, при этом концентрация кальция определяет силу, скорость сокращения и темп последующего удаления кальция.
|
|
|
· Положительный инотропизм реализуются через катехоламины, которые:
1. Увеличивают поступление кальция в миоплазму.
2. Ускоряют темп захвата кальция элементами саркоплазматического ретикулума.
3. Активизируют аденилатциклазу, которая потенцирует через цАМФ действие кальция путем дополнительной активации протеинкиназы.
Дилатация - это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в может быть компенсаторным, развивающимся при увеличении преднагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других - может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).
Тоногенная дилатация камер сердца носит компенсаторный характер, поскольку умеренное растяжение миокарда согласно механизму Франка-Старлинга ведет к увеличению силы последующего сокращения сердечной мышцы. В дальнейшем компенсаторная реакция сердца на увеличение пред- или постнагрузки в виде тоногенной дилатации и/или гипертрофии миокарда может оказаться недостаточной, сократительная способность миокарда падает, и данный отдел сердца становится не в состоянии в момент систолы выбросить всю кровь. Развивается декомпенсация сердца (сердечная недостаточность), одним из важнейших признаков которой является миогенная дилатация. При миогенной дилатации дальнейшее расширение сердца приводит к уменьшению силы сокращения. Миогенная дилатация развивается как исход длительно существующей эксцентрической или концентрической гипертрофии миокарда, и при остром повреждении сердечной мышцы, например у больных с острым ИМ, острым миокардитом или при острой чрезмерной перегрузке объемом или сопротивлением (введение большого количества жидкости в сосудистое русло, резкий подъем АД, тромбоэмболия ЛА с быстрым повышением АД в легочной артерии и т. п.). Эти ситуации сопровождаются быстрым развитием СН, одним из признаков которой является миогенная дилатация.
Сердечная недостаточность. Определение понятия, ее виды, этиология, патогенез. Энергетический обмен в миокарде при сердечной недостаточности. Особенности внутри- и внесердечной гемодинамики при различных формах сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность – неспособность перекачивать кровь из системы низкого давления (венозного русла) в систему высокого давления (в артерии) при конкретном уровне сопротивления в аорте/неспособность преодолевать конкретный в каждом отдельном случае уровень периферического сопротивления.
Признаки:
1) При недостаточности левого желудочка:
1.1. Повышение давления в левом предсердии
1.2. Повышение давления в малом круге кровообращения
1.3. Повышение давления в правом желудочке
2) При недостаточности правого желудочка;
2.1. Застой в венах большого круга кровообращения
3) Изменение минутного объема (иногда МО увеличивается, тогда → ↑ЧСС)
4) Увеличение остаточного диастолического объема (ненадежный признак)
5) Удлинение миофибрилл – волокон миокарда (не всегда)
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 1690; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!