Гипотезы патогенеза гипертрофии миокарда:
Гроссман: увеличение массы мышечной ткани не зависит от вида перегрузки (объемом/давлением).
1.1. В итоге повышается систолическое напряжение левого желудочка.
1.2. При гипертрофии объемом - отношение толщины стенки желудочка к радиусу полости существенно ниже, чем у лиц с гипертрофией давлением
Гипертрофия миокарда поддерживает систолическое напряжение в пределах нормального уровня.
2.1. Гипертрофия давлением → напряжение стенки → равномерное удвоение саркомеров + утолщение стенки (концентрическая гипертрофия).,
2.1.1. Толщина стенки и энергия, развиваемая миокардом, становятся достаточными, чтобы поддержать систолическое напряжение в пределах нормы.
2.2. Гипертрофия объемом → увеличение диастолического напряжения → удвоение саркомеров в определенных участках + одновременное растяжение волокон этого же участка → повышение систолического напряжения конкретного участка миокарда → утолщение стенки,
Толщина стенки становится достаточной для осуществления необходимого гемодинамического эффекта. (эксцентрическая гипертрофия)
3. Гипертрофия объемом + давлением, изменяет геометрию и толщину стенки левого желудочка таким образом, чтобы при вести систолическое напряжение в соответствие с уровнем периферического сопротивления. (компенсаторной гипертрофии)
Функциональные резервы гипертрофированного миокарда весьма ограничены. Чрезмерное увеличение нагрузки → дефицит макроэргических соединений + возрастание кислородного запроса, не обеспечивающегося уровнем коронарного кровотока + прогрессирующее снижение сократительной активности. Развивается сердечная недостаточность.
|
|
|
Метаболические нарушения в миокарде при ИБС. Феномен реперфузии. Особенности патогенеза хронической коронарной недостаточности. Последствия ИБС. Кардиосклероз, виды, этиология, патогенез.
Метаболические нарушения.
При уменьшении интенсивности коронарного кровотока на мышечные волокна действуют накапливающиеся молочная, пировиноградная кислоты, а также другие недоокисленные продукты или метаболиты. Так, например, при ишемии миокарда нарушаются нормальные соотношения между аэробным и анаэробным обменом. Одним из показателей такого изменения является нарушение соотношения между содержанием молочной и пировиноградной кислот. При нормальных условиях коронарного кровотока этот показатель, как правило, имеет отрицательные значения, то есть пировиноградной кислоты содержится больше, чем молочной. В условиях снижения питания сердца резко возрастает концентрация молочной кислоты. Повышение содержания молочной кислоты свидетельствует о торможении реакций цикла трикарбоновых кислот и снижении эффективности процесса дегидрирования. Главным следствием сдвига в сторону анаэробного обмена является уменьшение образования АТФ. Известно, что анаэробный путь утилизации гораздо менее эффективен в энергетическом отношении. Возникающий недостаток АТФ в мышце сердца, в свою очередь, не может не сказаться как на сократительной способности миокарда, так и на объемной скорости кровотока. Следствием накопления молочной кислоты является изменение рН среды. Резкое снижение рН среды приводит к нарушению ферментативной активности, в частности, в сердце уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы. Кроме того, явления ацидоза могут способствовать снижению скорости транспорта электронов в терминальных участках дыхательной цепи и уменьшению количества ионизированного кислорода.
|
|
|
При ишемии миокарда значительно увеличивается содержание адреналина в сердце. Обычно его концентрации в 1,5-2 раза превышают значения, характерные для нормальных условий кровоснабжения. Данное явление обусловлено, прежде всего, усилением захвата адреналина из крови, так и снижением уровня его разрушения за счет торможения активности моноаминооксидазы и катехолортометилтрансферазы. Параллельно в миокарде снижается содержание норадреналина. Следует отметить, что адреналин является активатором перекисного окисления липидов в миокарде. Усиление перекисного окисления липидов вызывает повреждение белковых и липидных компонентов мембран и существенно сказывается на активности мембран - связанных ферментов.
|
|
|
Сущность изменений заключается в следующем: нарушается конформация липопротеидных комплексов и белков, обеспечивающих рецепцию и трансмембранный перенос ионов; образуются так называемые "простейшие каналы", по которым осуществляется неконтролируемый ток катионов. В связи с тем, что процесс нарушений перекисного окисления липидов при ишемии миокарда не является, как правило, локальным, образующиеся эндоперекиси вызывают изменения практически всех основных функций сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, сократимости и проводимости.
Реперфузия.
Некоторые авторы рассматривают коронарную недостаточность как совокупность ишемического и реперфузионного синдромов, которые характеризуются сменой ишемии миокарда периодами возобновления коронарного кровотока. Явления "реперфузии" при ишемии могут быть обусловлены притоком крови по не подвергшимся спазму соседним сосудам, ретроградным кровотоком по венулам и возобновлением перфузин, нарушенной в результате тромбоза, по артериям и артериолам.
|
|
|
Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев — левого), аритмии.
Хроническая коронарная недостаточность.
Под хронической коронарной недостаточностью понимают длительное или постоянное снижение объемной скорости кровотока в коронарных артериях. Чаще всего снижение количества крови, поступающей по коронарным сосудам, связано с атеросклеротическим поражением их стенок. Иногда длительный спазм обусловлен накапливающимися в миокарде вазоконстрикторными субстанциями, образующимися в результате нарушения етаболизма. Избыточное содержание брадикинина, гистамина, серотонина, ацидоз или повышенное содержание калия могут усугублять проявления ишемии.
Следствием хронической коронарной недостаточности является развитие кардиосклероза, приводящего к резкому снижению сократительной активности миокарда. Однако описаны случаи возникновения инфаркта миокарда у лиц с отсутствием субъективных проявлений коронарной недостаточности (загрудинных болей). Это так называемые "молчащие" инфаркты, приводящие к внезапной смерти. Возможно, в основе этого явления лежит блок хеморецепторного аппарата миокарда. (Следует отметить, что миокард, лишенный болевых рецепторов, может сигнализировать о нарушениях кровотока только лишь при перераздражении хеморецепторов; субъективное ощущение возникает после поступления соответствующей информации в высшие нервные центры).
Кардиосклероз – патологическое состояние сердечной мышцы, при котором наблюдается разрастание соединительной ткани сердца на месте погибших мышечных волокон. Как правило, болезнь протекает бессимптомно. Поэтому ее сложно выявить на ранней стадии, до того как она проявит себя более серьезными последствиями, такими как сердечная недостаточность или аневризма сердца. Виды кардиосклероза Выделяют диффузный и очаговый кардиосклероз. При диффузном поражается вся поверхность сердечной мышцы. Очаговый (рубцовый) кардиосклероз характеризуется поражением отдельного участка миокарда (сердечной мышцы).
В зависимости от причин болезни можно выделить следующие ее виды:
1. Атеросклеротический кардиосклероз. Это диффузный кардиосклероз, который возникает вследствие ишемической болезни сердца. Она, в свою очередь, является последствием атеросклероза коронарных сосудов и возникает из-за недостаточного снабжения сердца кислородом. При атеросклеротическом кардиосклерозе сужается просвет сосудов, насыщенная кислородом кровь не поступает к сердцу в нужных объемах. Происходит кислородное голодание, сердцу трудно работать, оно обрастает соединительной тканью, увеличивается в размерах и начинает сокращаться неравномерно, сбивается сердечный ритм. Очень часто в медицинских картах пациентов можно встретить термин «ИБС кардиосклероз». Это один из видов атеросклеротического кардиосклероза. ИБС кардиосклероз (ишемический) развивается на фоне ишемической болезни сердца очень медленно, в течение многих лет и, как правило, такой диагноз ставится пожилым людям.
2. Постинфарктный кардиосклероз – это очаговое (рубцовое) изменение, зачастую естественное последствие инфаркта миокарда. Инфаркт приводит к некрозу определенного участка сердечной мышцы, на месте которого образуется рубец. На рубце происходит разрастание соединительной ткани. Так как заросшие рубцы не имеют эластичности в отличие от здоровой ткани, сократительная функция сердца снижается, гипертрофируются сердечные мышцы, увеличиваются камеры сердца. Чтобы не допустить развития постинфарктного кардиосклероза, больной должен соблюдать постельный режим, держать под контролем скачки артериального давления. В противном случае возможны выпячивания, расширения, увеличения стенок сердечной мышцы (аневризмы), что очень часто приводит к летальному исходу.
3. Постмиокардический кардиосклероз - как правило, результат миокардитов - инфекционных или неинфекционных воспалений сердечной мышцы, возникших в результате ревматизма, гриппа, ангины, тонзиллита, дифтерии и других заболеваний. Миокардиты сопровождаются деструктивными изменениями стволовых клеток сердечной мышцы. Таким образом, при постмиокардическом кардиосклерозе происходит огрубение стромы миокарда, сердце окружается грубыми плотными решетками, в ячейках которых теснятся мышечные волокна. Нарушается сердечная деятельность, сердце теряет возможность нормально сокращаться.
Билет №157.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 443; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!