Расстройство сердечного ритма. Этиология, патогенез, виды и основные проявления нарушений автоматизма, возбудимости и проводимости.
Аритмия- типовая форма патологии сердца- характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Виды аритмий, их этиология и патогенез.
Являются следствием нарушения свойств автоматизма, проводимости и возбудимости или их комбинированных нарушений. Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности и не являются причиной нарушений ритма сердца.
АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА.
Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) наблюдается в ткани предсердий, желудочков, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов.
Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) ведет к возникновению эктопических импульсов: ранняя постдеполяризация появляется во время 3-й фазы ПД, поздняя- после её окончания.
· При ранней постдеполяризации эктопические импульсы формируются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм запускается в результате увеличения продолжительности ПД (например, при удлинении интервала Q-T, низком внутриклеточном содержании ионов калия). Пример аритмии- желудочковая тахикардия типа «пируэт» в условиях доминирования парасимпатических влияний на сердце (при неврозах или гипотиреозе).
· При поздней постдеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Причина- перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция из-за избыточных адренергических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помошью тромболитиков). Примеры; желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.
|
|
|
Виды аритмий в зависимости от топографии генерации аномального импульс возбуждения:
1. Номотопные. Возникают в синусно-предсердном узле (СПУ). Это синусная тахикардия, брадикардия, аритмия и синдром слабости синусно-предсердного узла.
Различают:
· Синусовая тахикардия- увеличение в покое частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.
Патогенез: ускорение спонтанной диастоличекой деполяризации плазмолемы клеток синусно-предсердного узла.
Причины:
1).Активация влияния на сердце С-А системы. (САС.)
За счет НА и АД при стрессе, физ нагрузках, острой артер гипотензии, лихорадке.
|
|
|
2).Снижение влияния ПНС из-за повреждения нервных центров, проводящих путей, ганглиев, стволов, холинорецепторов сердца.
3).Прямое действие повреждающих факторов при миокардите, ИМ, перикардитах, кардиосклерозе.
Характеризуется увеличением сердечного выброса (повышение ЧСС), возрастание систол АД, коронарная недостаточность из-за повышения метаболизма сердца.
· Синусовая брадикардия- уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы (как правило, 40-60/мин) с одинаковыми интервалами между ними.
Патогенез: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток СПУ.
Причины:
1). Активация ПНС при раздражении ядер блуждающего нерва (при повышении внутричерепного давления при менингите, энцефалите) или его окончаний, при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера- Дальини), при повышении внутрижелудочкового давления.
2). Снижение САС при повреждении гипоталамуса, внутрисердечных ганглиев, окончаний нервных волокон в сердце.
3). Воздействие повреждающих факторов- кровоизлияние или инфаркт, токсины, хинин, наперстянка, опиаты, непрямой билирубин, желчные кислоты.
|
|
|
Понижение сердечного выброса, удлинение диастолы, возрастает кровенаполнение камер сердца, снижение АД, потеря сознания при ЧСС 35/мин , коронарная недостаточность.
· Синусная аритмия- нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла.
Патогенез: колебания скорости медленной спонтанной диатоличекой деполяризации пейсмейкеров.
Причины: флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний, нарушение соотношения САС и ПНС, колебания в крови газов (О2 и СО2), влияние лактата, пирувата, лекарств.
· Синдром слабости синусно-предсердного узла- неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.
Патогенез: нарушение автоматизма СПУ, фаз деполяризации и спонтанной диастолической деполяризации.
Причины:
1). Расстройство баланса САС и ПНС при неправильной дозировке антагонистов кальция, бета- адреноблокаторов, и при психических заб.
2). Нарушение адрено- (обычно снижение) и холинореактивных (повышение) свойств клеток СПУ.
3). Повреждающие воздействия на сердце.
ЭКГ- проявления: периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся тахикардией, трепетанием, мерцанием, медленное восстановление синусного ритма, эпизоды остановки СПУ- прекращение генерации импульсов более чем на 10-20 с- потеря сознания, судороги (синдром Морганьи- Адамса- Стокса).
|
|
|
2. Гетеротропные (пассивный, замещающий). Эктопические ритмы- возникают вне синусно- предсердного узла, из-за преобладания автоматизма нижележащих центров ритмогенеза. Проявления: миграция наджелудочкового водителя ритма, предсердный медленный ритм, АВ- ритм, идиовентрикулярный желудочковый ритм (при этом пейсмейкер в миокарде), идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца- ЧСС 60-120/мин, АВ- диссоциация- полное прекращение проведения от предсердий к желудочкам, при этом они сокращаются независимо друг от друга.
· Предсердный медленный ритм- в левом предсердии. На ЭКГ- редкие (70-80) импульсы/мин. При неврозах, приоретенные или врожденные пороки сердца и кардиомиопатии.
· Атриовентрикулярный ритм (узловой). Источник потенциала действия (ПД): верхняя, средняя, нижняя часть АВ-узла. Чем выше пейсмейкер, тем выше частота импульсов.
· Миграция наджелудочкового водителя ритма- из СПУ в АВ-узел и обратно. При повышении влияния блуждающего нерва.
· Идиовентрикулярный желудочковый ритм. Импульсы от пучка Гиса верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из ножек, реже в волокнах Пуркинье. Пейсмейкер в миокарде желудочков. ЧСС 60-120/мин. При инфаркте миокарда, бессимптомный.
· Атриовентрикулярная диссоциация- полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, они сокращаются независимо друг от друга.
· Диссоциация с интерференцией- одновременная, несогласованная работа двух генераторов сердечного ритма (номо- и гетеротопного).
· «Выскакивающие» сокращения- появление отдельных сокращений сердца под влиянием импульсов от центров 2-го и 3-го порядка на фоне снижения автоматии СПУ. Пример: наджелудочковые экстрасистолы.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 809; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!