Виды сердечной недостаточности
Три основы патофизиологических варианта СН по Меерсону:
1. Миокардиально-обменная форма недостаточности
· Возникает при повреждении сердца в условиях инфекции, авитаминоза, коронарной недостаточности
· Развиваемое сердечной мышцей напряжение снижено из-за падения эффективности обмена в миокарде или недостатка энергии
2. Недостаточность сердца от перегрузки, созданной пороками сердца, гипертонией большого или малого круга и др:
· При данной форме недостаточности образование энергии в миокарде, напряжение его отдельных участков и общая работа увеличены.
· Однако механическая эффективность сокращения и внешняя работа резко снижены.
Обычно сердечную недостаточность, обусловленную перегрузкой сердца, разделяют на:
А) связанную с перегрузкой объемом
· При недостаточности аортального, митрального и трикуспидального клапанов;
Б) связанную с перегрузкой давлением
· Стеноз аорты, легочной артерии, различные варианты гипертензии.
3. Смешанная форма недостаточности
· Развивается при различных сочетаниях факторов повреждения и перегрузки (e.g. при ревматическом панкардите)
· Сочетание повреждения, вызванного миокардитом, с перегрузкой, вызванной дефектом клапанного аппарата.
· Миокардит приводит к нарушению обмена веществ в серденой мышце и повреждению структуры миофибрилл
· Дефект клапанного аппарата приводит к перегрузке
|
|
|
Типы СН:
1) Левожелудочковый:
Нарушается гемодинамика в системе малого круга. Как правило, развивается симптомокомплекс сердечной астмы:
· Из-за повышения давления в легочных капиллярах начинается транссудация жидкости в полость альвеол и межальвеолярные пространства → возникают приступы удушья.
· Выраженная одышка, развивающаяся при сердечной астме, не способна компенсировать сопутствующую ей гипоксию.
2) Правожелудочковый:
Нарушается гемодинамика в системе большого круга кровообращения
· Происходит повышение венозного давления
· Увеличивается гидростатическое давление в венозных концах капилляра,
·
Гидростатическое давление > коллоидно-осмотического давление крови, удерживающего жидкость внутри сосудистого русла.
· Нарушается возврат жидкости из ткани в капилляры, и она скапливается в межтканевых пространствах, развиваются отеки.
N . B . Иногда отеки развиваются раньше, чем нарушение кровообращения достигает значительных степеней.
· Повышение давления в крупных венозных стволах из-за раздражения волюменрецепторов → усиливается секреция альдостерона → ↑задержка натрия → увеличивается осмотическое давление ткани → включаются осморецепторы → активируется выделение антидиуретического гормона.
|
|
|
N . B . Мало того, что натрий, задерживая воду, уменьшает диурез, повышенная секреция АДГ усугубляет процесс накопления жидкости в организме.
· Гипопротеинемия → дальнейшее снижению коллоидно-осмотического давления крови. Выраженность отеков увеличивается. Параллельно развитию отеков нарушается функция различных органов и систем.
· Как следствие увеличения давления в системе воротной вены появляется асцит.
· Изменяется функция печени - снижается ее способность к синтезу белков крови, развивается гипопротеинемия.
Патогенез сердечной недостаточности
1. Нарушения сократительной деятельности миокарда рассматриваются как следствие изменений двух процессов:
A) Формирования тонуса миокарда, обусловленного структурными и функциональными особенностями сердечной мышцы;
1. Изменения клеточного состава миокарда (например, при фиброзе) или утрата элементов сократительного аппарата кардиомиоцитов.
2. Причиной этих явлений могут являться дефицит питания миокарда, развивающийся при хронической коронарной недостаточности, различные токсические поражения.
|
|
|
3. Развиваются биохимические сдвиги → анормальному синтезу изоферментов (например, миозина), обладающих низкой АТФ-азной активностью.
B) Фазовых механизмов, связанных с дефектом сопряжения возбуждения и сокращения (принцип beat to beat )
1. Неадекватное снабжение сердца химическими генераторами энергии. → гипоксия → сдвиг метаболизма с преобладанием анаэробного гликолиза → Накапливающиеся протоны способны конкурировать с кальцием за связь с тропонином и таким образом приводить к уменьшению свободного кальция в цитоплазме кардиомиоцита. Следовательно, явления гипоксии вызывают, с одной стороны,
a. Снижение эффективности образования АТФ,
b. Ацидоз, который препятствует захвату кальция клетками миокарда. В результате нарушаются механизмы сопряжения возбуждения и сокращения (рис. 16).
2. Нарушения процесса расслабления миокарда классифицируются следующим образом:
a) Изменение скорости изоволюмической релаксации (падение давления в желудочках), не сопровождающееся их наполнением кровью;
1. Падение скорости диссоциации кальций-тропониновых комплексов из-за увеличения кальций-связывающих свойств тропонина или замедления скорости транспорта кальция через мембрану саркоплазматического ретикулума.
|
|
|
2. Снижение быстроты падения давления в фазе изоволюмичекой релаксации может также наблюдаться при более медленной инактивации актин-миозиновых мостиков. Медленная изоволюмическая релаксация наблюдается при снижении эластических свойств миокарда и дефектах клапанного аппарата, в частности, при недостаточности аортального клапана
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 574; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!