В основе - недостаточность функции системы сурфактанта.
Продуцируют сурфактант: альвеолоциты II типа, клетки Клара, альвеолярные МФ.
Антисурфактантная система:
1. клеточные компоненты: клетки Клара – секретируют фосфолипазу А2; базальные клетки мелких бронхов и бронхиол – секретируют антипротеазу; альвеолярные макрофаги – фагоцитируют отработанный сурфактант; реснитчатый эпителий – мукоцилиарный транспорт отработанного сурфактанта в бронхи и трахеи до гортани (а затем в ЖКТ).
2. гуморальный компонент (фосфолипазы, протеазы)
Сурфактант обеспечивает 2\3 эластической тяги легких и препятствует полному спадению альвеол. Защищает эпителий от повреждений, способствует МЦК, бактерициден против Гр+, участвует в регуляции проницаемости стенок альвеол.
При недостатке сурфактанта требуется значительно больше усилий для выдоха и особенно для вдоха, т.к. каждый вдох напоминает первый. Развивается значительная неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений, шунтирование крови справа налево, тяжелая гипоксемия. К этому приводят:
I. Дефицит образования сурфактанта.
II. Ингибирование и разрушение сурфактанта ( дефицит плазминогена, сниженная активность антипротеаз - альфа-1-антитрипсина, антитромбина-III, инфекции)
РДС это результат безудержной, вышедшей из-под контроля системной воспалительной реакции на инфекцию или травму. Повреждение затрагивает как альвеолярный эпителий, так и эндотелий легочных капилляров. Провоцирующий фактор вызывает целый каскад клеточных и биохимических реакций, который протекает в три стадии: запуска, усиления (привлечения и активации эффекторных клеток) и повреждения (реализации клеточных и биохимических реакций на тканевом уровне). В этом каскаде реакций участвуют нейтрофилы, макрофаги, моноциты и лимфоциты, продуцирующие различные цитокины ; последние, в свою очередь, тоже активируют клетки, стимулируют хемотаксис и клеточную адгезию.
|
|
|
Картина РДСВ имеет две основные черты:
1) клинические и лабораторные (раО2 <55 мм рт.ст.) признаки гипоксии, некупируемой ингаляцией кислородом;
2) диссеминированная двусторонняя инфильтрация легких, выявляемая рентгенологически, проявляющаяся инспираторной одышкой. При РДСВ отмечаются интерстициальный отек, ателектазы, в сосудах легких - множество мелких тромбов (гиалиновых и фибриновых), жировые эмболы, гиалиновые мембраны в альвеолах и бронхиолах, стаз крови в капиллярах, внутрилегочные и субплевральные кровоизлияния.
Патогенез - повреждение АКМ ( альвеолоцитов, эндотелия) этиологическими факторами (например, токсическими газами) и большим количеством биологически активных веществ (БАВ).
|
|
|
В патогенезе РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора:
1. Нарушение диффузии газов через АКМ.
1. из-за действия БАВ отмечаются утолщение и повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легкого. Формирование отека усиливается снижением образования сурфактанта (повреждены альвеолоциты II) , обладающего противоотечным действием.
2. АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность.
3. В результате снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.
2. Нарушение альвеолярной вентиляции. Обструктивные расстройства (бронхоспазм) и рестриктивные ( из-за образования гиалиновых мембран и снижения образования сурфактанта снижается растяжимость легких, они становятся жесткими, образуются ателектазы, т.к. транспульмональное давление становится меньше эластической тяги легких) Мышцам тяжелее растягивать легкие, наступает утомление. Гипоксемия и возбуждение механорецепторов вызывают тахипноэ, уменьшается ДО, развитивается гиповентиляция →гипоксемия.
3. Нарушение перфузии легких. Под влиянием медиаторов развивается спазм легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в конечном итоге еще более выраженная гипоксемия.
|
|
|
Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.
Патогенез РДСВ.
Билет №150
ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ ЗАДАЧА ВСЕЙ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ: обеспечивать перфузию органов и тканей на уровне текущей минимальной метаболической достаточности при условии сохранения резервов кровотока.
Выполнение этой задачи зависит от трех богатырей.
1. Надо, чтобы насос качал (Илья Муромец – работа сердца)
2. Надо, чтобы было, что качать. Насос должен заполняться. Добрыня Никитич – венозный возврат, то есть достаточная порция текучей крови должна заполнять насос.
3. Периферическое сопротивление и, шире говоря, свойства сосудов, включая микроциркуляторные (НЕ ТОЛЬКО ПРОСВЕТ, НО И КЛЕЙКОСТЬ!) – должны не мешать перфузии и венозному возврату и поддерживать АВ разницу давлений (Алеша Попович)
Недостаточность общего кровообращения (НК) - состояние, когда система кровообращения не может обеспечить перфузию органов и тканей на их метаболических потребностей.
|
|
|
Может проявиться в формах:
1) Некардиогенный шок
2) Коллапс
3) Сердечная недостаточность, включая кардиогенный шок
Может развиться в результате:
1) Нарушение венозного возврата в сердце. (Этиология некардиогенной НК)
1. Если это произошло в результате острой гиповолемии (1), обструкции (2) (крупных вен, предсердий или легочной артерии), либо стойкого генерализированного периферического расширения сосудов (3), ПРОИЗОШЛА ИЗБЫТОЧНАЯ СИМПАТОАДРЕНАЛОВЯ РЕАКЦИЯ, то возможна централизация кровообращения, стойкая недостаточность перфузии большинства органов и тканей и плюриорганная гипоксическая недостаточность, т.е. развивается некардиогенный шок
2. Если преходящее генерализованное периферическое расширение сосудов НЕ повлекло за собой избыточную симпатоадреналовую реакцию и, как следствие, централизацию кровообращения и стойкого нарушения перфузии органов и тканей, то НК развивается в виде коллапса (сосудистой недостаточности)
2) Может развиваться при адекватном венозном возврате вследствие нарушения насосной функции сердца. В этом случае формируется сердечная недостаточность (СН), включая кардиогенный шок.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 629; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!