Клинические формы печеночных ком
Печеночно-клеточная (эндогенный тип), или «спон- танная» кома (по Каlк, кома вследствие распада печени), возникающая при некрозе паренхимы, сопро- вождающаяся: прекращением функции печени в интермеди- арном обмене, включая обезвреживание ядовитых веществ;
· Образованием токсических веществ вследствие распада белка печеночной ткани и воздействием этих токсических веществ на мозг;
· Частичным показанием этих токсических веществ из желчного протока в кишечник, их повторным всасыванием и действием на обезвреживающую функцию печени.
· Этот тип комы встречается при вирусном гепатите, токсических поражениях.
Шунтовая (экзогенный тип, по Каlк), портокавальная кома. Решающую роль в ее возникновении играет истинная интоксикация аммиаком, поступающим из кишечника при заболевании печени с выраженными портокавальными анастомозами, при:
· Циррозах после операции по созданию шунта,
· При избыточном белковом питании,
· При кровотечениях и скоплении крови внутри желудка или кишечника.
Смешанная кома, обусловленная и некрозами в печени, и сбросом аммиака по портокавальным анастомозам (обычно при циррозах печени).
Сложная (минеральная), «ложно-печеночная», по Каlк, кома, обусловленная нарушением баланса электролитов (гипокалнемия), у больных с хроническими заболева- ниями печени при массивной диуретической терапии, удалении асцита, сильных поносах
|
|
|
Стадии печеночной комы смотри в таблице «Стадии развития острой печеночной недостаточности»
133. Нарушение белкового, липидного, углеводного, водно-солевого, КЩР, обмена витаминов и микроэлемнентов при острой и хронической печеночной недостаточности.
Белковый обмен при печеночной недостаточности
Нарушается синтетическая функция печени, страдает общий белковый метаболизм. Одним из проявлений печеночной недостаточности прогрессирующая гипоальбуминемия, на фоне которой развиваются системные отеки (асцит). В результате нарушения выработки факторов свертывающей системы (фибриноген, протромбин, факторы свертывания, протеины C и S) возникают геморрагии и нарушения коагуляционного (вторичного) гемостаза. В результате снижения активности дезаминазных реакций, в крови, а затем в моче появляется много свободных аминокислот. Нарушение обмена таких важных аминокислот как фенилаланин и тирозин приводят к недостаточности образования многих гормонов, таких как Т3, Т4, катехоламины и др, что сопровождается соответствующей эндокринной симптоматикой. Ряд других гормонов, в частности эстрогены, вследствие сниженного печеночного метаболизма, наоборот присутствуют в организме в избыточном количестве, что опосредует ряд клинических проявлений (например, гинекомастию).
|
|
|
Для печеночной недостаточности характерна гипераммониемия (подавление в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины), что неблагоприятно сказывается на функциях ЦНС (печеночная энцефалопатия).
На фоне печеночной недостаточности может возникать сильный интоксикационный синдром, вызванный действием множественных продуктов гниения белков в кишечнике – это производные триптофана (индол, скатол), полиамины (путресцин, кадаверин).
При печеночной недостаточности нарушается обмен билирубина, в результате развивается гипербилирубинемия с клиническим проявлением в виде желтухи.
Углеводный обмен при печеночной недостаточности
При любом виде печеночной недостаточности имеет место гипогликемия, а также тенденция к нарушенной толерантности к глюкозе. Объясняется это нарушением двух процессов. Гликогенеза и гликогенолиза. В результате нарушения гликогенолиза организм испытывает дефицит глюкозы (гипергликемия), однако в результате нарушения гликогенеза при печеночной недостаточности, возникает невозможность нормальной утилизации глюкозы, поступившей извне, что сопровождается увеличением уровня глюкозы (гипергликемией) при приеме пищи, особенно богатой углеводами. В следствие недостатка гликогена страдает дезинтоксикационная функция печени (дефицит глюкорунидов).
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 393; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!