Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта
Детальному изучению в эксперименте этот вопрос был впервые подвергнут в лаборатории Е. С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка вело к булимии и полифагии. Прием пищи часто кончался рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объясняются тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).
Выключение привратника (наложение гастроэнтеростомоза) вызывало нарушение эвакуации пищевых масс из желудка, выраженное тем более резко, чем с более низким отделом кишечника накладывался анастомоз. Удаление дна желудка вело главным образом к нарушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были особенно выражены при удалении всего желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.
Патофизиология оперированного желудка
Особый раздел патологии ЖКТ составляют болезни оперированного желудка. Как правило, после гастрэктомии (частичной или тотальной) расстройство всасывания бывает незначительным. Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого остаточного желудка в 12-перстную кишку может иметь два последствия: демпинг-синдром и гипогликемию.
Демпинг-синдром проявляется тем, что вскоре после приема пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живота, обморочное состояние, тошноту. Полагают, что этот синдром обусловлен внезапным перемещением в 12-перстную кишку жидкости, имеющей высокое осмотическое давление. До того, как эта чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысывания, вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как нарастание объема жидкого содержимого сопровождается чувством дискомфорта в области живота.
|
|
|
Демпинг-синдром может сопровождаться гипогликемией ., если пища, богатая глюкозой, поступает в двенадцатиперстную кишку быстрее, чем обычно. В этом случае скорость всасывания глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина, в результате которого ее содержание в плазме быстро падает. При этом могут появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных случаях через 2 часа после приема пищи.
Дэмпинг - синдром – патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Развивается, как правило, после удаления части желудка.
Основные звенья патогенеза:
ð Гиперосмолярность содержимого тонкой кишки (в нее попадает концентрированная пище из ЖКТ)
|
|
|
ð Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишки (по осмотическому градиенту) => учащение стула
ð Развитие гиповолемии
ð Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилятацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина) и артериальную гипотензию, включая коллапс
ð Интенсивное всасывание в кишечнике глю с разивтием гипергликемии
ð Стимуляция секреции инкретина и избытка инсулина. Гиперинсулинэмия активирует массивный транспорт глю в клетки. Однако к этому времени (обычно через 1,5-2 часа после приема пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована. В связи с этим развивается нарастающая гипогликемия, ацидоз, дисбаланс ионов
ð Основные проявления: прогрессирующая слабость после приема пищи, тахикардия, аритмии, острая арт. Гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, дрожь, потеря созвания
В то же время следует сказать, что компенсаторные возможности ЖКТ достаточно велики, что и позволяет больным даже после сложных хирургических вмешательств полноценно жить и работать. Естественно, что в этом случае все ровно приходится идти на сознательные ограничения в приеме и выборе пищи
|
|
|
По данным Е. С. Лондона, полное удаление тонкого кишечника вело к гибели животного. Позднее было показано, что жизнь животного может быть сохранена при резекции 1/2 - 1/3 и даже 7/8 кишечника.
После тотального удаления толстого кишечника (наложение прямого илеоцекального анастомоза) эвакуация пищевых масс из желудка замедлялась, а из тонкого кишечника - ускорялась. Однако уже через 5 месяцев после резекции толстого кишечника эвакуация из желудка происходила нормально, но замедлялось продвижение по кишечнику пищевого комка (особенно его последних порций). Секреторная функция кишечника угнеталась
Обширные резекции желудка и duodenum могут привести к синдрому мальабсорбции => непереваренные жиры гидроксилируются бактериями в colon => усиление секреции колоноцитов => полифекалия, деарея (изза повышения осмотического давления содержимого кишки – осмотическая диарея); потеря массы тела. Уменьшается содержание альбуминов в крови (не только изза нарушения всасывания, но и увеличения поетри белка ЖКТ) => уменьшается онкотическое давление плазмы => отеки. Появляется дефицит VitB12 Fe, что приводит к анемии. Дефицит жирорастворимых витаминов и группы B. Прогрессирует кахексия, полигландулярная недостаточность (надпочечники, половые железы), возникает мышечная атрофия. Последсвием диареи может быть дегидратацяи я тяжелые электролитные нарушения.
|
|
|
При опухолях, сужающих просвет кишечной трубки наблюдается гиперсекрецич, облегчающая продвижение калловых масс через суженный участок. Запоры могут быть при геморрое – боль подавляет желание к дефекации.
131. Мальдигестии. Мальабсорбции. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения в тонкой кишке. Нарушения всасывания, их механизмы. Кишечные энзимопатии.
Нарушения полостного и пристеночного пищеварения:
1. Дистантного (полостное):
· Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы
· Недостаточность желчеобразования и желчевыделения
2. Пристеночного (мембранное):
· Мальдигестия
· Мальабсорбция
Полостное пищеварение происходит в просвете кишечника и заключается в разрушении надмолекулярных систем и крупных молекул. Мембранное- на мембране столбчатых клеток кишечных ворсинок, где происходят заключительные этапы гидролиза пищевых веществ и переход к всасыванию.
Синдром мальдигестии- нарушение пищеварения в ЖКТ.
Различают формы:
· Нарушение полостного пищеварения (диспепсия)
· Нарушение пристеночного кишечного пищеварения
· Смешанные формы
Этиология:
1. Наследственный дефицит пищеварительных ферментов (врожденная лактазная недостаточность)
2. Нарушения питания вызывает алиментарные диспепсии (при большом употреблении углеводов- бродильная диспепсия, белков- гнилостная, жиров- жировая).
3. Интоксикации
4. Нарушения нервной регуляции функций кишечника
5. Острые или хронические кишечные инфекции
6. Нарушение выделения пищеварительных ферментов (печеночная, панкреатогенная, желудочная (гастрогенная) диспепсии)
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 400; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!