Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
· Объем секрета 1500 мл в сутки.
· Он выделяется в тонкую кишку и содержит ферменты, гидролизирующие белки, жиры и углеводы.
· Регуляция секреции осуществляется гормонами - холецистокинином (стимулирует секрецию ферментов) и секретином (стимулирует секрецию бикарбонатов) и вагусом.
Причины нарушений внешней секреции поджелудочной железы:
1. недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии;
2. неврогенное торможение функции поджелудочной железы (при ваготомии, отравлении атропином);
3. развитие аллергических реакций;
4. воздействие различными химическими веществами (отравление фосфором, свинцом, ртутью, кобальтом);
5. травмы брюшной полости;
6. токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы);
7. хронические инфекции (туберкулез, малярия);
8. алиментарные факторы (избыточный прием пищи, животных жиров и др.);
9. разрушение поджелудочной железы опухолевым процессом;
10. закупорка и сдавление протока опухолью;
11. дуодениты - воспалительные процессы в ДПК любой этиологии (инфекционные, паразитарные и др.), ведущие к уменьшению образования секретина, с последующей гипосекрецией поджелудочной железы;
12. воздействие алкоголем, усиливающим выброс соляной кислоты, что ведет к стимуляции выработки секретина с избыточным выделением панкреатического секрета; 13) острые и хронические панкреатиты.
Нарушение секреции желчи.
· продуцируется гепатоцитами
|
|
|
· секретируется в кишечник (в ДПК)
· объем 500 мл в сутки.
· В ней содержатся желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин и другие липиды, а также щелочная фосфатаза.
· имеет щелочную реакция и изоосмолярна плазме
Когда желчные кислоты попадают через проток и сфинктер Одди в ДПК, они смешиваются с перевариваемыми липидами и жирорастворимыми витаминами, образуя мицеллы (водорастворимые комплексы). Мицеллы участвуют в эмульгировании жиров, увеличивают площадь поверхности для гидролиза и готовят жиры для всасывания.
1. Гепатоциты вырабатывают холевую и хенодезоксихолевую кислоты - первичные желчные кислоты.
2. Под влиянием бактерий тонкой кишки они модифицируются во вторичные желчные кислоты (дезоксихолевую, метохолевую и урсохолевую).
3. Желчные кислоты реабсорбируются в тонкой кишке и попадают в систему воротной вены для рециркуляции.
4. При поступлении в печень по механизму отрицательной обратной связи они угнетают синтез новых желчных кислот, т.е. происходит процесс кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот. Без этой циркуляции наступает нарушение всасывания жиров, так как печень не в состоянии обеспечить синтез новых желчных кислот, необходимых для поступающих в кишечник липидов.
|
|
|
5. Клетки желчных протоков выделяют в желчь бикарбонат и воду (регулируется секретином).Данный процесс регулируется также и холецистокинином.
ü гипохолия – недостаточное поступление желчи в кишечник
ü ахолия – полное прекращение поступления
Причины : закупорка общего желчного протока камнем, глистами, вследствие воспаления, сдавления опухолью, лимфоузлом, рубцовой тканью ворот печени.
· Липаза панкреатического сока при отсутствии желчи малоактивна, жиры не эмульгированы, и их контакт с липолитическими ферментами затруднен. Проявление –стеаторея.
· Нарушается также всасывание холестерина и жирорастворимых витаминов.
· В кишечнике нерасщепленные жиры обволакивают пищевой химус и затрудняют действие амилолитических и протеолитических ферментов дуоденального сока, активность которых при недостаточном поступлении желчи в кишечник снижается. Сорбционные свойства кишечного эпителия также страдают из-за недостатка желчных кислот, нарушается пристеночное пищеварение.
· При гипохолии ослабляется перистальтическая активность кишечника, что ведет к усилению метеоризма, гниения, брожения, так как уменьшается бактерицидное действие желчи.
|
|
|
СИНДРОМ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1) стадия кахексии (прогрессирующая кахексия часто заканчивается смертью), и, если животное не умирает, наступает
2) стадия ожирения (возможно энтериновая система продуцирует липотропный фактор, регулирующий жировой обмен через гипоталамо-гипофизарную систему).
Среди других характеристик синдрома отмечают:атрофию органов, гипотермию, нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, нарушение ряда метаболических процессов.
Модели:
ДУОДЕНЭКТОМИЯ
дуоденэктомия приводит к следующим эффектам:
1. гипофункция щитовидной железы →гипореактивность,гипотермия, снижение основного обмена и СДДП. Вероятно, в дуоденум имеется тиростимулирующий фактор или фактор, действующий на гипоталамус, и на механизм, обеспечивающий выделение ТИРОТРОПИНА.
2. истончение коры надпочечников в первые недели после дуоденэктомии.
Через 4 - 4.5 мес структура коры надпочечников возвращается к норме.
3. повышение натощакового уровня сахара крови- сахарная кривая становится диабетогенной.
4. изменение состояния гипоталамо – гипофизарной системы:
ô возрастание объема ядра и ядрышка клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса,
ôвозрастание в цитоплазме этих клеток количества Gomori - позитивной зернистости → вегетативные, метаболические и поведенческие сдвиги.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 329; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!