Вторая теория - это теория «общего канала».
· У большинства людей (80%) имеется общий желчный и панкреатический проток. Это облегчает рефлюкс желчи или кишечного содержимого в проток поджелудочной железы.
· Но в норме давление в панкреатическом протоке в 2 раза выше, чем в желчном – это механизм защиты.
· при гипертонусе сфинктера Одди, при гипермоторной дискинезии желчных путей, желчекаменной болезни ( ↑ давление в протоке, либо м.б. обтурация фатерова соска камнем) может быть заброс инфицированной желчи под большим давлением в панкреатический проток → химическое повреждение железы, повышение ферментативной активности.
· Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген. Трипсин аутокаталитически активирует протеолитические ферменты.
· При зиянии фатерова соска или при гипертонической дискинезии ДПК (воспаление, алиментарные факторы) м.б. заброс кишечного содержимого в проток железы. В составе кишечного содержимого попадает и энтеропептидаза, которая активирует трипсиноген. Трипсин аутокаталитически активирует трипсиноген и др. протеолитические ферменты.
Так, если в эксперименте ввести в проток поджелудочной железы небольшое количество трипсина, то происходит выраженный некроз ее ткани, поскольку образуются активные протеолитические ферменты.
Третья теория объясняет развитие панкреатита обструкцией панкреатического протока и гиперсекрецией.
· Обструкция (спазм сфинктера Одди, отек ДПК и др.) → задержка выделения панкреатического секрета → активация ферментов внутри железы.
|
|
|
При панкреатите развиваются 3 стадии:
1. острый приступ (отек, возможно панкреонекроз)
2. стадия неполного излечения с персистирующим хроническим воспалением или деструкцией панкреатического протока
3. стадия хронического воспаления с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы.
После перенесения о. панкреатита возможно развитие фиброзных изменений в такни железы→ экзокринная недостаточность – как при хр. панкреатите.
Проявления:
Нарушение полостного пищеварения и всасывания (↓ образование ферментов – панкреатическая ахилия). В 1-ю очередь жиров → стеаторея, полифекалия, потеря кальция, магния, цинка. Затем белков→ креаторея. Переваривание углеводов также нарушается.
130
Последствия дуоденэктомии
В России много занимались пищеварением – Уголев (создал понятие об энтериновой гормональной системе), И.П. Павлов, Бабкин - изучал секрецию внешних желез. Не изветен, потому что уехал в Канаду, но величина его в гастроэнтерологии как у Павлова
Синдром дуоденальной недостаточностьсти - Уголев - удалял duodenum у котов. !МОДЕЛЬ
|
|
|
Ещё Е.С. Лондон начал этим заниматься, а Уголев показал, что, если удалить duodenum, а кусочек оставить под кожей – все проблем никаких с пищеварением не будет. Естественно, если операцию хорошо провести. Если же удалить полностью кишку – тогда уже начнутся проблемы. Соответственно, виновник синдрома – гуморальные агенты. Этот синдром сопровождается угнетением функции щитовидной железы (гипореактивность, гипотермия, снижение основного обмена и СДДП), истончение коры надпочечников в первые недели после дуоденэктомии (не в этом ли причина гибели котов в ранние сроки?), через 4 - 4.5 мес структура коры надпочечников возвращается к норме, появляется диабетогенная сахарная кривая, также возрастание объема ядра и ядрышка клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса,
возрастание в цитоплазме этих клеток количества Gomori - позитивной зернистости
→ вегетативные, метаболические и поведенческие сдвиги.. У синдрома 2 стадии – кахексия и ожирение. Если животное не умрет после операции о надпочечниковой недостаточности (угнетается адаптивная функция надпочечников) или от кахексии, то будет жиреть (возможно энтериновая система продуцирует липотропный фактор, регулирующий жировой обмен через гипоталамо-гипофизарную систему).). В основе синдрома – в duodenum много эндокриноцитов. Сперва считали, Вероятно, в дуоденум имеется тиростимулирующий фактор или фактор, действующий на гипоталамус, и на механизм, обеспечивающий выделение ТИРОТРОПИНА, но потом это перестали разрабатывать. Зато понятно, почему диабетогенная сахарная кривая: в эндокриноцитах есть инкретин (действует как инсулин – понижает сахар в крови).
|
|
|
Среди других характеристик синдрома следует отметить:
Mатрофия органов,
M гипотермия,
M нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ,
M нарушение ряда метаболических процессов
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 446; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!