При патологии самих слюнных желез
(1) восходящая инфекция при стоматитах,
(2) гематогенная инфекция (в околоушной слюнной железе),
(3) ограничение секреции камнями в слюнных протоках.
При поражении отдельных участков нервного прибора, управляющего слюноотделением
(1) гнойные процессы в среднем ухе, нарушающие проводимость chorda tympani,
(2) разрушение саливаторного ядра в продолговатом мозгу,
(3) Идиопатическая (функциональная) асиалия при психозах.
(4) Введение атропина, скополамина
(в-ва, парализующие вегетативную иннервацию, управляющую слюноотделением).
Чаще имеет место вторичная гипосаливация при заболеваниях, ограничивающих сокоотделительные процессы (инфекции, отравления веществами, парализующими вегетативную иннервацию, управляющую слюноотделением – атропин, анемия, голодание, лихорадка).
Во всех этих случаях слизистая подсыхает (xerostomia), некротизируется, слущивается и представляет питательную среду для развития микрофлоры
(стрептококки, спирохеты, лактобациллы, актиномицеты, вирусы простого герпеса) ,
что легко ведет к развитию стоматитов.
Последствия гипосаливации:
- Недостаточное смачивание и набухание пищевого комка.
- Затруднения пережёвывания и глотания пищи в результате её недостаточного увлажнения и сухости слизистой рта (ксеростомия).
- Частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов. Это обусловлено дефицитом лизоцима и других бактерицидных веществ в малом количестве слюны и повреждением сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи.
|
|
|
- Недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне. Однако это компенсируется амилазами кишечника и к существенным нарушениям переваривания пищи в целом не приводит.
• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
Наиболее частые причины: активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы (например, при повышении возбудимости нейронов блуждающего нерва под влиянием ЛС, токсинов, при неврозах, энцефалитах), острые стоматиты и гингивиты, интоксикации организма соединениями ртути, никотином, эндогенными веществами (при уремии, комах, токсикозе беременных), инфП в полости рта, глистные инвазии.
Последствия гипосаливации:
- Разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны. Это снижает пептическую активность желудочного сока, бактериостатическую и бактерицидную его способность.
- Ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.
- Гипогидратация организма при сплёвывании избытка слюны или стекании её изо рта у тяжелобольных пациентов.
|
|
|
Нарушения пережёвывания пищи
Основные причины: заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, пародонтиты, пародонтоз и др.), сопровождающиеся болевыми ощущениями; недостаток или отсутствие зубов, патология суставно-мышечного аппарата нижней челюсти (например, переломы костей, атрофия мышц, их гипертонус), привычное недостаточное пережёвывание пищи (например, при еде «на ходу», во время чтения и др.).
Возможные последствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережёванной пищей, нарушение желудочной секреции и моторики.
Нарушение функций пищевода:
Проявляется дисфагией, изжогой и отрыжкой (описано выше).
Кроме того, при нарушении центральной нервной регуляции двигательной функции пищевода (например, при сильных эмоциональных потрясениях), дегенеративно-дистрофические изменения нейронов в интрамуральных ганглиях, замещение мышечных волокон в стенке пищевода соединительной тканью (при системной склеродермии) => эзофагоспазм (функциональный – при нервозах, органический – рубцовые изменения). => снова дисфагия.
Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний пищеварительной системы:
Доказана роль вегетативной нервной системы (ВНС) в возникновении острых гастродуоденальных эрозий и язв. Поток симпатических импульсов вызывает чрезмерный выброс медиаторов (катехоламинов), что приводит к нарушению трофики тканей. Важная роль в язвообразовании принадлежит парасимпатической нервной системе. Стресс приводит, прежде всего, к стимуляции функции гипоталамуса. Стимуляция переднего гипоталамуса по парасимпатическим путям вызывает гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина, гипермоторику и гипертонус желудка, а стимуляция заднего гипоталамуса, благодаря симпатической импульсации, приводит к спазму сосудов и ишемии.
|
|
|
Дисфункция вегетативного отдела нервной системы (НС) рассматривается как патогенетический фактор неинфекционной желудочно-кишечной патологии.
Изучена связь ВНС и гастродуоденальной моторики, которой отводится важная роль в развитии гастродуоденальной патологии (ГДП). При гипермоторике желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) отмечено преобладание парасимпатического отдела ВНС, при гипомоторике - симпатического. Равновесие между отделами ВНС характерно для нормомоторики желудка и ДПК. Одной из причин хронизации патологического процесса в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны являются сфинктерные нарушения, проявлением которых являются дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), гастроэзофагеальный рефлюкс. В развитии сфинктерных нарушений приоритетная роль отводится дисфункции ВНС. Все то же касается остальных отделов ЖКТ.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 377; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!