Патофизиология микроэлементов-неметаллов
Йод. Минимальная суточная потребность 100-150 мкг у взрослых, йодный оптимум 150-300 мкг/сутки, нормальное содержание в крови 5-12 мкг/дл. В период полового созревания потребность наивысшая. Пищевой источник: рыбий жир, моллюски, морские водоросли.
Йодид всасывается в ионной форме I- за полчаса. До 30 % захватывает щитовидная железа, небольшую часть – лейкоциты, остальное выводится с мочой (роль в патологии определяется участием в структуре тиреоидных гормонов)
1) Йодизм – контакт с йодом как с гаптеном → дерматит.
2) Йод-базедовизм - избыток йода способствует аутоиммунному тироидиту и нарушениям функции щитовидной железы (чрезмерное поступление I в щитовидку ингибирует органификацию и спаривание йодтирозиновых остатков тироглобулина
e.g. у лиц, леченных от аритмий амиодароном (кордароном), содержащим в одной таблетке потребность человека в йоде, нередко возникает аутоиммунный тироидит или базедова болезнь . Избыток йода увеоичивает иммуногенность тироглобулина и вызывает аномальную экспрессию антигенов ГКГС II класса на тироцитах.
Фтор. Суточная потребность 1,5-4 мг фтора. До 2/3 всасывается из воды, остальное из пищи. Практически весь фтор в организме сосредоточен внеклеточно, в костях, в зубах.
Анион фтора влияет на активность аденилатциклазы (АЦ), поэтому его концентрация и поддерживается на очень малом уровне в клтках (в мышечных – 2 мг/кг). Также у F очень узкий диапазон оптимального биологического действия. Как недостаток, так и избыток патогенны.
|
|
|
1) Фтор в костях и зубах способствует минерализации. Но фториды усиливают эти процессы лишь при достаточном количестве кальция. Избыток F при недостатке Ca тормозит минерализацию костей.
2) При ↓F растет заболеваемость кариесом зубов. Эмаль и дентин кариозных зубов дефторированы. (наиболее кариогенна фтор-дефицитная вода, менее 0,5 мг/дл F; сейчас редко, т.к. вода фторируется, F-содержащие зубные пасты) .
3) При ↑ F (вследствие употребления сверх-фторированной воды, более 1,2 мг/дл F с детства) → эндемический флюороз – некариогенная дистрофия зубной эмали. Возможен смстемный флюороз – сочетание с мышечной слабостью, вялостью, потерей в весе, анемией, ломкостью костей, кальцификацией сухожилий
4) Острая интоксикация (фторидные инсектициды)→ блок АЦ
→ Понос и рвота – день чудесный,
Ты в туалете друг прелестный
На унитазе ты сидишь,
Открой – уж скорая стучит,
А ты мой друг уже молчишь.
(колики, судороги, коллапс, смерть)
Селен. Значение в патологии связано с ключевой ролью в антиоксидантных системах.
Суточная потребность – 50-200 мкг/сутки, зависит от доступности других антиоксиданостов (вит Е) и микроэлементов ( молибден). В кроки 1,9 – 3,17 мкМ/л. Источники: морепродукты, чеснок.
|
|
|
In the Galaxy far far away в нацистской Германии было установлено, что у человека и животных бедная белком (а значит Se) и витаминами диета в сочетаниями с интоксикациями ведет к стеатозу и некрозу гепатоцитов и циррозу печени (P.S. от составителя: Голод в сочетании с интоксикациями в нацистской Германии звучат зловеще. Чурилов-чернокнижник пользовался нацистскими трудами при написании своего могучего трехкнижия?) Было установлено (при поиске элементов, предупреждающих алиментарный цирроз), что большую роль играет витамин Е и серосодержащие аминокислоты, в ч. – метионин. Так же была открыта роль «третьего таинственного фактора» - Селена.
Селен - мощный антиоксидант, компонент глютатион-пероксидазы, фософлипид-глатион-пероксидазы, других оксиредуктаз, некоторых трансфераз. Селен связывает токсические тяжелые металлы. Есть данные, что селеновые добавки облегчают состояния больных при бронхиальной астме, респираторном дисстресс-синдроме, сахарном диабете, раке молочной железы, ВИЧ-инфекции.
1) Кэшаньская болезнь – местная болезнь в провинции Ганьсу, в Китае, селеновая недостаточность → особая форма многоочаговой некротической миокардидистрофии.
|
|
|
2) У беременных селеновая недостаточность может привести к муковисцидозу плода.
3) Нехватка селена вызывает аритмии, миопатии, некрозы печени, угри, аззоспермия (отсутствие сперматозоидов в эякуляте), в тяжелых случаях → дилатационная кардиомегалия и застойная сердечная недостаточность.
4) Избыток селена способен замещать серу в метионине и цистеине. Это происходит у некоторых растений, богатых селеном. Употребление в пищу избытка селена, в ч. данных растений → острое отравление с симптомами алопеции (патологическое выпадение у волос), дистрофии ногтей, чесночным запахом изо рта, эмоциональной лабильностью, часто переходящей в апатию.
Кремний входит в состав костей, сухожилий, кожи, артериальных стенок и тканей глаза.
Необходим для:
· Нормального раннего роста, минерализации костей
· Тормозит развитие экспериментального атеросклероза
Предполагают, что его эффекты связаны с образование сшивок коллагеновых молекул.
Ингаляция частиц с SiO 2 активирует легочные макрофаги, ведет к формированию гранулем и силикозу легкого.
113. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Виды, классификация. Этиология, патогенез, критерии. Буферные системы организма, роль почек, легких печени и скелета в поддержании КЩР. Компенсаторные реакции. Отличие компенсированных состояний от некомпенсированных.
|
|
|
Диапазон нормального pH плазмы крови от 7,35-7,45. Внутриклеточный рH может быть разным, в большинстве клеток слабокислый. Уменьшение pH менее 6,8 и увеличения более 7,8 несовместимы с жизнью.
Буфер- раствор, содержащий слабую кислоту и ее соль, образованную сильным основанием. Буферные системы обеспечивают быструю неполную компенсацию сдвигов pH. Легкие, печень, почки, кожа обеспечивают полную, но более медленную компенсацию.
Карбонат-бикарбонатный буфер (угольная кислота и бикарбонат натрия) H 2 CO 3+ NaHCO 3 – основной и наиболее лабильный внеклеточный буфер.
Анион бикарбоната является главным щелочным резервом. Бикарбонат реагирует с ионом водорода, образуя угольную кислоту, которая существует в равновесии с CO2 (H⁺ + HCO3⁻↔ H2CO3 ↔CO2+H2O) превращение H2CO3 в H2O и CO2 катализируется ферментом карбоангидразой. В ходе метаболизма образующиеся H⁺ взаимодействует с бикарбонатом, образуя H2CO3, а затем угл.газ и воду, угл. газ выводится легкими. Когда образуется CO2 в процессе клеточного метаболизма, угольная кислота диссоциирует на H⁺ + HCO3. Ка=6,1
pH системы, в которой протекают эти реакции, рассчитывается на основе уравнения Гендерсона-Хассельбаха:
pH = pKa + lg ( A ⁻ ):( НА) , НА- недиссоциированная кислота.
Фосфатный буфер – однозамещенный и двузамещенный фосфаты натрия, (NaH2PO4+Na2HPO4) облегчает экскрецию протонов в почечных канальцах. Важный внутриклеточный буфер. Ка =6,8. За счет деятельности этого буфера обеспечивается большая часть титруемой кислотности мочи. Позволяет экскретировать кислые эквиваленты в почках без потери бикарбонат-аниона.
Белковый буфер- главный внутриклеточный буфер, основанный на амфотерности белков. Ка -7,4
Гемоглобиновый буфер – главный внутриклеточный буфер, единственный буфер эритроцитов, основан на обратимости окисления гемоглобина.
Внутриклеточные буферы могут принимать участие в нейтрализаии Н⁺, образованного вне клеток, в силу явления трансминерализации, когда при закислении экстрацеллюлярной жидкости К⁺ выходит из клеток в обмен на Н⁺ и Na⁺.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 483; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!