Роль нарушения липидного обмена в развитие атеросклероза
Атерогены гиперлипопротеидемии (ГЛП) наследственные и их приобретенные фенокопии, поэтому скорость развития АС 
при гипотериозе, нефротическом синдроме, холестазе, гиперкортицизме и др. состоянии сопровождающиеся вторичным ГЛП. ГЛП с общего и свободного ХС атерогенее, чем при только ТГ. ЭХ неатерогенны. Патологические качественные модификации липопротеидных частиц (окисление, гликозилирование и т.д.) атерогенность ЛП. Атерогенность дислипопротеидемий при недостатке полиеновых и 
-3-ненасыщенных жирных кислот + антиоксидантов ЛП, т.к. липиды таких ЛП более подвержены окислительным и др. трансформациями.
Основные факторы риска (всего 246):
1) Дислипопротеидемия - содержание апопротеина (а), генетические аномалии апопротеинов (в т. ч. Е), ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП, остаточных частиц ХМ, 
ЛПВП
2) Гипертензия – усиление инфильтрации стенки ЛП при повышенном давлении.
3) Курение – 
ЛПВП, повреждения эндотелия (дым, аутоАТ), гипоксия (ускоряет алиментарный ХСый АС у животных, лизосомальных леградаций ЛПНП)
4) СД – гиперлипопротеидемия – отложение на сосудах, жизни ЛПВП, сильнее захватывается эндотелием ЛПОНП, ЛПНП, склонность к тромбозу и др. 
5) Мужской пол (35-55 лет) - андрогены ур-нь ЛПНП.
+ мягкие ф-ры – ожирение, гиподинамия, хронический стресс, переедание сладкого, гипервитаминоз D, пероральные противозачаточные.
Антириск: эстрогены – ЛПВП и т.д. - все, что противоположно рискам.
|
|
|
Патогенез (+стадии развития - Стэри):
1. Факторы риска + вирусы др. 
зоны повышенной клейкости и проницаемости эндотелия адгезия и инвазия моноцитов в интиму факторы восполения (эндогенные окислители, факторы роста, ингибиторы миграции ГМ кл-к) 
эндогенные окислители +ЛПНП и ЛПОНП – захват мусорными рецепторами МФ пенистый вид +захват ГМК атерогенных ЛП Начальные поражения – изменения в эндотелии + отдельные пенистые клетки МФго происхождения.
2. Аккумуляция ЛП Липидные полоски – внутриклеточное депонирование липидов в скоплениях пенистых клеток МФго и гладкомышечного генеза (липидные пятна - не возвышаются на интимой).
3. Переходные поражения (липосклероз) – липидные полоски + внеклеточные липидные депозиты
4. Атеромы со значительным ядром внеклеточных липидов.
5. Фиброатеромы – фиброзная «крышка» над липидным ядром + возможно кальцефикация (рост за счет пролиферации ГМ элементов и синтеза ими коллагена, эластина, ГАГ).
6. Осложненные поражения – поверхностные дефекты, 2чное тромбоорбразование, рост за счет кровоизлияний и интрамурального тромбоза.
Теория ответа на повреждение (Росс, Джексон) – без ответа на повреждение - воспаления, атеросклероза не будет!
|
|
|
Теория альтерации – необходимо повреждение эндотелия для запуска атеросклероза!
106.Нарушения витаминного баланса организма, виды. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы. Понятие об антивитаминах. Особенности этиологии и патогенеза бери-бери, пеллагры, арибофлавиноза.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 582; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!