Роль нарушения липидного обмена в развитие атеросклероза



Атерогены гиперлипопротеидемии (ГЛП) наследственные и их приобретенные фенокопии, поэтому скорость развития АС  при гипотериозе, нефротическом синдроме, холестазе, гиперкортицизме и др. состоянии сопровождающиеся вторичным ГЛП. ГЛП с  общего и свободного ХС атерогенее, чем при  только ТГ. ЭХ неатерогенны. Патологические качественные модификации липопротеидных частиц (окисление, гликозилирование и т.д.)  атерогенность ЛП. Атерогенность дислипопротеидемий  при недостатке полиеновых и -3-ненасыщенных жирных кислот + антиоксидантов ЛП, т.к. липиды таких ЛП более подвержены окислительным и др. трансформациями.

Основные факторы риска (всего 246):

1) Дислипопротеидемия - содержание апопротеина (а), генетические аномалии апопротеинов (в т. ч. Е), ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП, остаточных частиц ХМ,  ЛПВП

2) Гипертензия – усиление инфильтрации стенки ЛП при повышенном давлении.

3) Курение ЛПВП, повреждения эндотелия (дым, аутоАТ), гипоксия (ускоряет алиментарный ХСый АС у животных, лизосомальных леградаций ЛПНП)

4) СД – гиперлипопротеидемия – отложение на сосудах, жизни ЛПВП, сильнее захватывается эндотелием ЛПОНП, ЛПНП, склонность к тромбозу и др.

5) Мужской пол (35-55 лет) - андрогены ур-нь ЛПНП.

+ мягкие ф-ры – ожирение, гиподинамия, хронический стресс, переедание сладкого, гипервитаминоз D, пероральные противозачаточные.

Антириск: эстрогены – ЛПВП и т.д. - все, что противоположно рискам.

Патогенез (+стадии развития - Стэри):

1. Факторы риска + вирусы др. зоны повышенной клейкости и проницаемости эндотелия адгезия и инвазия моноцитов в интиму факторы восполения (эндогенные окислители, факторы роста, ингибиторы миграции ГМ кл-к) эндогенные окислители +ЛПНП и ЛПОНП – захват мусорными рецепторами МФ пенистый вид +захват ГМК атерогенных ЛП  Начальные поражения – изменения в эндотелии + отдельные пенистые клетки МФго происхождения.

2. Аккумуляция ЛП Липидные полоски – внутриклеточное депонирование липидов в скоплениях пенистых клеток МФго и гладкомышечного генеза (липидные пятна - не возвышаются на интимой).

3. Переходные поражения (липосклероз) – липидные полоски + внеклеточные липидные депозиты

4. Атеромы со значительным ядром внеклеточных липидов.

5. Фиброатеромы – фиброзная «крышка» над липидным ядром + возможно кальцефикация (рост за счет пролиферации ГМ элементов и синтеза ими коллагена, эластина, ГАГ).

6. Осложненные поражения – поверхностные дефекты, 2чное тромбоорбразование, рост за счет кровоизлияний и интрамурального тромбоза.

Теория ответа на повреждение (Росс, Джексон) – без ответа на повреждение - воспаления, атеросклероза не будет!

Теория альтерации – необходимо повреждение эндотелия для запуска атеросклероза!

 

106.Нарушения витаминного баланса организма, виды. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы. Понятие об антивитаминах. Особенности этиологии и патогенеза бери-бери, пеллагры, арибофлавиноза.


Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 319;