Роль легких в поддержании КЩР.
Углекислый газ летучий эквивалент угольной кислоты. Образовавшийся в ходе клеточного метаболизма СО2, легко диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех формах:
-растворенная 5%
-анион бикарбоната 90%
- Карбаминовое соединение. 5%
Бикарбонат является продуктом этой реакции. Реакция СО2 с водой протекает очень быстро в эритроцитах под действием карбоангидразы, вторая реакция протекает без катализатора.
CO2+H2O ↔H2CO3 ↔H⁺ + HCO3⁻
По мере накопления HCO3⁻ внутри эритроцита, он диффундирует через клеточную мембрану в плазму, в обмен на хлорид-анион. Мембрана эритроцита плохо проницаема для ионов водорода, поэтому они остаются внутри ЭЦ. Часть Н⁺ соединяется с гемоглобином, легче это происходит, когда гемоглобин восстанавливается (деоксигенированная форма).
Карбаминовые соединения, образованные в реакции СО2 с концевыми аминогруппами гемоглобина. Hb-NH2+CO2↔ Hb-NH*COOH↔ Hb-NHCOO⁻ +H⁺. Образование карбаминовых соединений легче протекает с деоксигенированной формой гемоглобина.
СО2 единственный прямой гуморальный регулятор ДЦ. Гиперкапния стимулирует, а гипокапния тормозит вентиляцию. Повышение концентрации Н выше верхней границы нормы приводит к увеличению вентиляции легких в 4-5 раз. Легкие эффектор бикарбонатного буфера, сдвигая его равновесие вправо. Легочные механизмы регуляции КЩР высокоэффективны.
Роль почек в КЩР
|
|
|
В сутки почки выводят 50-100 ммоль нелетучих кислот. Протоны секретируются в проксимальных канальцах и собирательных трубочках почки, в качестве буферных систем участвуют фосфаты и аммиак. До секреции кислот должен реабсорбироваться HCO3⁻ в проксимальных канальцах Некарбоновые кислоты секретируются вставочными клетками собирательных трубочек, где секрецию протонов осуществляет Н⁺-АТФаза. В проксимальном канальце –протон-натриевый противопереносчик. Максимальный Ph жидкости в просвете собирательной трубочки -4,0.
Почки восполняют потери бикарбона при функционировании легких, так как метаболизируют глютамин из печени с образованием бикарбоната и аммиака.
Аммониогенез и ацидогенез усиливаются при нагрузке кислотами.
Главные регуляторы почечной функции в поддержании КЩР – рСО2 и концентрация в плазме бикарбонатов. Ацидоз усиливает секрецию протонов, аммония, а также реабсорбцию бикарбонатов. Алкалоз ингибирует. При алкалозе усиливается работа бикарбонат –хлорного противопереносчика в дистальных отделах нефрона.
Есть и другие факторы о которых вы знаете из физиологии.
Роль печени в регуляции КЩР.
Печень вырабатывает глютамин, который используется почками для аммониогенеза. Метаболизируют лактат и кетокислоты.
|
|
|
Скелет. Депо кальция и фосфатов вмешивается компенсаторные процессы под действием паратгормона и кальцитонина при длительных отклонениях в кислую сторону. При ацидозе возрастает остеолиз и выход в экстрацеллюлярную жидкость и первичную мочу фосфатов и кальция. Кальций и фосфат реагируют с угольной кислотой, образуя анион основного фосфата и анион бикарбоната, они нейтрализуют катионы кислот. Потеря 1 М фосфата позволяет убрать 4 эквивалента кислоты, правда это опасно деминерализацией костей и зубов в условиях адаптации к ацидозу.
Нарушение КЩР.
Ацидоз- аномальное накопление кислот в организме или потеря оснований.
Алкалоз- аномальное накопление бикарбонат-аниона в организме или потеря кислот.
Ацидозы и алкалозы
| Экзогенные (отравление кислотой или щелочью) | Эндогенные (нарушение механизмов КЩР) |
| · Дыхательные · Метаболические · Компенсированные · Декомпенсированные |
Дыхательный ацидоз- результат гиповентиляции, что приводит к гиперкапнии, увеличению катионов водорода, и снижению рН ниже 7,40. Дыхательный ацидоз может протекать остро или хронически. В ответ на гиперкапнию буферные системы повышают концентрацию бикарбоната. Почки усиливают экскрецию протонов и реабсорбцию бикарбоната. Когда буферные системы не справляются наступает декомпенсация, сопровождаемая снижение рН. Гиперкапния и ацидоз снижают эффективность действия катехоламинов на рецепторы, растет тонус блуждающего нерва→торможение компенсаторных реакций со стороны ССС. Встречается при дыхательной недостаточности при острых респираторных заболеваниях и синдрома.
|
|
|
Дыхательный алкалоз - результат повышение альвеолярной вентиляции, что приводит к гипокапнии. Для компенсации тканевые буферы освобождают протоны, снижается концентрация бикарбоната в плазме. В клетках усиливается гликолиз и растет концентрация лактата и пируватав крови. Наступает гипофосфатемия (используются в ходе гликолиза) При остром дыхательном алкалозе ответ почек не успевает развиться. При хронической- возрастает почечная экскреция бикарбоната. Гипокальциемия. Этиология – гипервентиляция различного генеза.
Метаболический ацидоз - результат первичной гипобикарбонатемии. При накоплении в крови органических кислот, как промежуточных метаболитов обмена веществ. Потеря оснований через ЖКТ. Блок экскреции кислот почками. Снижение рН стимулирует дыхание, как компенсаторный механизм, что уменьшает парциальное давление СО2 в артериальной крови. Компенсаторно усиливается обмен ионами между плазмой и клетками, в т.ч. эритроцитами и скелетом. Результат увеличение в плазме К, Са, Na. При хроническом процессе прогрессирует деминерализация костей. Усиливается экскреция кислот почками. (быстрый механизм). Через несколько дней усиливает аммониогенез. Декомпенсированный МА кома, дыхание Куссмауля и тахиаритмия.
|
|
|
Гиперхлоремический метаболиеский ацидоз – уровень хлоридов растет адекватно понижению бикарбоната.
Кетоацидоз
Лактат-ацидоз.
Метаболический алкалоз- в результате повышения уровня бикарбоната и снижением концентраций ионов водорода и хлорид-ионов во внеклеточной жидкости. Этиология- потеря протов, нагрузка экзогенным бикарбонатом. Потеря Н⁺ при потере желудочного содержимого при рвоте… потеря протонов почками. Компенсаторно- гиповентиляция и гиперкапния.
См. табличку в учебнике Чурилова «Патохимия» стр .379
114. Способы оценки и параметры кислотно-щелочного равновесия. Их изменения при типовых нарушениях кислотного-щелочного баланса.
Для определения основных показателей КЩР в настоящее время используют микрометод. Он требует всего 0,1 мл капиллярной кров, взятой из пальца или мочки уха. Одновременно определяются следующие показатели КЩР: рН, СО, избыток оснований в цельной крови, стандартные бикарбонаты, истинные и общая углекислота плазмы. Т.е. все компоненты КЩР баланса крови, характеризующие как дыхательные, так и метаболические процессы в организме.
Нарушения КЩР:
Ацидоз – сдвиг КЩР в кислую сторону,обусловленный аномальным накоплением кислот в организме или потерей оснований.
Алкалоз – сдвиг КЩР в щелочную сторону,обусловленный аномальным накоплением бикарбонат-аниона в организме или потерей кислот.
Ацидемия – снижение рН артериальной крови ниже 7,40.
Алкалемия – повышение рН артериальной крови выше 7,40.
Ацидозы и алкалозы делятся на экзогенные (вызванные отравлениями кислотой или щелочью) и эндогенные (связанные с нарушениями механизмов КЩР).
По интенсивности сдвигов КЩР:
| ацидоз | рН в норме | алкалоз | |
| компенсированный | 7,40-7,35 | 7,35-7,45 | 7,40-7,45 |
| субкомпенсированный | 7,34-7,20 | 7,46-7,55 | |
| декомпенсированный | 7,19-6,80 | 7,56-7,80 |
По патогенезу:
· Газовый (дыхательный) ацидоз (алкалоз) – нарушение КЩР связано с первичным изменением уровня парциального давления СО2 в артериальной крови.
· Метаболический (негазовый) ацидоз (алкалоз) – нарушение КЩР вследствие первичных изменений уровня нелетучих кислот и оснований.
Существуют также смешанные (газовый и метаболический, газовый и выделительный) и комбинированные (метаболический и выделительный ацидозы) виды ацидоза и алкалоза.
115. 1Нарушения осмотического гомеостаза. Внеклеточная изоосмолярная дегидратация (синдром объемного дефицита). Другие виды дегидратации. Этиология, патогенез, критерии. 2Патофизиология гипо- и гипернатриемии. 3Роль суперантигенного эффекта в патогенезе эксикоза и токсикоза при пищевых токсикоинфекциях взрослых.
Вся вода в организме разделена на два бассейна – внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость (увеличивается с возрастом) и внутриклеточная жидкость. Они разделены плазматическими мембранами клеток. Внеклеточный бассейн делится на три отсека – интерстициальную жидкость, внутрисосудистую жидкость и трансцеллюлярную жидкость (в серозных полостях, в полых органах ЖКТ). При патологии встречается своеобразная внутренняя секвестрация трансцеллюлярной жидкости в обособленный пул, выключенный из свободного обмена (в «третье пространство») – экссудат в серозных полостях. Интерстициальную от внутрисосудистой отделяет гистогематический барьер, а трансцеллюлярная заключена в эпителиальные мембраны. Состав жидкостей разный, формируются градиенты ионов и давлений.
У здорового индивида – нулевой водный баланс (соотношение между поступающей и выделяющейся водой). Если отрицательный – развивается дегидратация (=> гиповолемия, циркуляторная недостаточность, тканевая гипоксия, смерть через 6-8 дней без воды), если положительный – гипергидратация (=> отеки).
Осмос – движение воды через полупроницаемую мембрану из области низкой концентрации вещества в область высокой. Осмоляльность – мера способности раствора создавать осмотическое давление. Осмотически активные субстанции отличаются по молекулярному размеру и заряду. Неэффективные осмотически активные вещества свободно проходят через биологические мембраны (мочевина), эффективные – не могут (белки, глюкоза, ионы натрия и хлора). Эффективные влияют на перемещение воды между секторами.
Гидростатическое давление - это давление, вызванное силой тяжести, действующей на жидкость.
Тоничность зависит от концентрации веществ и проницаемости мембран. При снижении тоничности внеклеточной жидкости из нее переместится вода во внутриклеточную. Если развивается гиперосмолярность без гипертоничности (при накоплении неэффективных осмотически активных веществ), дегидратации не происходит.
1 Регуляция распределения воды и натрия между секторами в норме:
· Переход жидкостей из внутрисосудистого русла в интерстиций - согласно старлинговскому равновесию гидростатических и осмотических сил по обе стороны капиллярной стенки и зависит от проницаемости сосудов. Избыток осмотически активных веществ и жидкости возвращается во внутрисосудистое русло по лимфатическим сосудам. Локальное нарушение этих процессов => местный отек.
· Переход жидкости между внеклеточным и внутриклеточным бассейнами также подчиняется старлинговским закономерностям, но зависит почти исключительно от осмотических градиентов (без гидростатических) – из-за того, что плазматические мембраны не выдерживают гидростатических градиентов.
· Объем клеток поддерживается постоянным, а гидростатические напряжения на их границах минимальными. Это достигается при условии изотоничности цитоплазмы и интерстиция.
· Калий-натриевые градиенты; эффект Доннана – обусловливает некоторое превышение концентрации катионов внутри клетки, нежели снаружи.
· Активная транспортная система (АТФаза).
· При гипотоничности внеклеточной жидкости клетки теряют калий, что активирует минимальное повышение объема клеток. Это изменяет биоэлектрические процессы клеток. Эквивалент на уровне организма – заторможенность ЦНС при водном отравлении (внеклеточная гипотоничность).
· При гипертоничности внеклеточной жидкости клетки, чтобы противостоять съеживанию, генерируют дополнительные эффективные осмотически активные вещества «идиогенные осмоли» - продукты протеолиза, аминокислоты.
· На уровне целостного организма осмотический гомеостаз поддерживается с участием следующих механизмов. Сенсорами служат осморецепторы, реагирующие на уменьшение объема клеток (-2%), и барорецепторы, реагирующие на уменьшение эффективного циркулирующего объема (-10%), а также центр жажды в гипоталамусе, где нейроны чувствительны к ангиотензинуII и предсердному натрийуретическому пептиду (обратная связь). В ответ на раздражение данных сенсоров происходит выброс АДГ (вазопрессин) и активация РААС. Задерживаются натрий и вода в нужном корригирующим соотношении. В почках: из петле Генле натрий уходит в интерстиций, который делается гипертоничным по отношению к первичной моче. Но толстое колено непроницаемо для воды, поэтому моча теряет тоничность, между ней и интерстицием создается градиент. АДГ именно за счет этого механизма создает максимальный антидиурез.
· Активация САС: действие на бета-АР и ограничение перфузии клубочков, задержка натрия и воды.
· Важно подчеркнуть, что концентрация натрия во внеклеточной жидкости не отражает его количества в организме, а определяется количеством внеклеточной воды.
· Первичный избыток натрия => вторичный избыток воды, системные отеки (гипергидратация). \про них см. последующие билеты\
· Первичный дефицит натрия => дефицит воды, внеклеточная изоосмолярная дегидратация (объемный дефицит).
Объемный дефицит. К данному синдрому ведет комбинированное уменьшение внеклеточной воды и натрия. Причины:
· При нарушении почечной способности удерживать воду и натрий;
· Экстраренальные потери объема внеклеточной жидкости – при патологии ЖКТ, сопровождается гипокалиемией и нарушениями кислотно-основного баланса;
· Секвестрация жидкости в третьем пространстве;
· Профузный пот (при надпочечниковой недостаточности), плазморея при ожогах;
· При длительном приеме диуретиков (чаще салуретиков от лат. sal – соль и uresis – выделять мочу), гипокортицизме, альдостеронизме, осмотическом диурезе;
· При ОПН и ХПН.
2 Разведение внеклеточной жидкости избытком воды приводит к ее гипотоничности, переходу воды в клетки и их набухание, компенсаторной экскреции из клетки калия и гипонатриемии. В норме гипоосмоляльность внеклеточной жидкости должна вызвать разведение мочи, водный диурез и компенсироваться. Это требует подавления секреции АДГ, достаточного притока натрия и воды к петле Генле и в собирательные трубки, хорошей функции этих отделов нефрона. Исходя из этого можно выделить три группы причин гипонатриемии:
1. Неадекватная гиперсекреция АДГ (синдром Пархона)
2. Недостаточная доставка натрия и воды в дистальный сегмент нефрона. Это происходит при снижении скорости клубочковой фильтрации и при усилении канальцевой реабсорбции. В силу минимальной утечки воды в собирательных трубках, разведение мочи будет прогрессивно ограничиваться. Моча будет гипертонична по отношению к плазме крови, внеклеточная жидкость будет гипотонична и разовьется гипонатриемия.
3. Местные нарушения транспорта натрия петлей Генле и воды собирательными трубками.
Также гипонатриемия может быть обусловлена водным отравлением.
Гипернатриемия ведет к гипертоничности внеклеточной жидкости. Развивается при повышении концентрации натрия во внеклеточной жидкости и сопровождается выходом воды из клеток. Развивается внутриклеточная дегидратация и внеклеточная гипергидратация. Обезвоживание клеток мозга обусловливает симптомы со стороны ЦНС. Причины:
1. Неадекватный прием воды и невозможность удовлетворить жажду. У пациентов без сознания, в коме, в беспомощном состоянии, а также в экстремальной ситуации, когда нет доступа к пресной воде. Может быть понижена чувствительность осморецепторов или центра жажды.
2. Осмотический диурез с потерей воды без натрия – при кетонурии, глюкозурии.
3. Избыточная потеря воды без натрия почками при гипофизарном и нефрогенном несахарном диабете, или профузное потение при низкой тоничности пота – при тепловом ударе.
4. Комбинированные причины.
3 Роль суперантигенного эффекта в патогенезе эксикоза и токсикоза при пищевых токсикоинфекциях взрослых
Суперантигены – это отдельный класс посредников активации Т-клеток. Это могут быть продукты микробов (ЛПС Гр-, токсины стафилококков), а также пищевые продукты и лекарственные препараты. Они способны стимулировать субпопуляции Т-клеток, несущие определенный подвариант TcR. Суперантигенность свойство относительное: одни и те же вещества могут быть суперантигенными для одних индивидов, и не проявлять этих свойств в отношении других.
Непременным атрибутом суперантигенности является одновременная комплементарность одного участка суперАГ варианту V -бета-цепи TcR Т-клеток, а другого – соответствующему варианту МНС- II гликопротеида.
(Ниже на схемках строение Т-клеточного рецептора, Т-клетка+МНС+АГ, и Т+МНС+суперАГ)
СуперАГ активируют CD4+ Т-клетки. Так как существует только 25 вариантов V -бета-цепи TcR, суперАГ может активировать сразу значительную часть CD4+ индивида (до 10%). Поликлональная активация ведет к мощному цитокиновому ответу, с системным действием медиаторов и развитием ответа острой фазы, лихорадки, тошноты, мальабсорбции, ацидоза, шока. В связи с инфекционным или пищевым происхождением суперАГ, в клинике это расценивается как интоксикация и токсический шок.
СуперАГ активируют Т-клетки вне зависимости от специфичности их TcR, т.е. в обход антигенной специфичности. При активации с помощью суперАГ Т-хелпера В-лимфоцитом, который тоже может выступать как АПК, происходит параллельно и активация самих В-лимфоцитов. А в случае активации аутореактивных В-лимфоцитов наступает срыв аутотолерантности => аллергия. СуперАГ играют значительную роль в этиологии и патогенезе многих аллергоидных реакций, при токсической диспепсии у детей и пищевых токсикоинфекциях взрослых.
ЭКСИКОЗ (обезвоживание, дегидратация). Синдром эксикоза обычно развивается на фоне острых желудочно-кишечных заболеваний, гриппа, острых респираторных инфекций, пневмонии, стафилококковой инфекции и др. Для синдрома эксикоза характерен дефицит воды и электролитов, возникающий вследствие многократной упорной рвоты и (или) частого жидкого стула. Потери воды могут происходить через легкие, почки, кожу. Дегидратация (эксикоз) развивается в течение 2-3 дней.
116. Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез, последствия, критерии. Системные отёки. Виды, этиология, патогенез. Особенности патогенеза сердечных, почечных (нефротических и нефритических), печёночных, эндокринных и голодных отёков.
Положительный водный баланс приводит к гипергидратации. Ее конечные результаты:
- отёки, то есть накопление воды в межклеточном секторе;
- водянки - накопление трансцеллюлярной воды, чаще в серозных полостях;
- набухание клеток — внутриклеточная гипергидратация.
↑↑↑ объема клеток нарушает их гомеостаз, а в головном мозге возможны летальные последствия (сдавливание в замкнутой полости). Мембраны клеток свободно проходимы для воды -> постоянство объёма при изотоничности цитоплазмы и интерстициальной жидкости. В клетке относительный избыток высокомолекулярных, не покидающих её анионов белка -> у мембраны действует эффект Доннана -> превышение концентрации катионов внутри клетки над их уровнем снаружи. Мембраны проницаемы для Na и K -> тенденция к выходу K и входу Na — по градиентам. Утечки уравновешиваются активным транспортом. Нарушения работы K-Na-ATФазы (энергодефицит) - набухание клеток.
Первичный избыток натрия влечет вторичный избыток воды и выражается в системных отёках. Системные отеки — проявления внеклеточной гипергидратации, возникшие вследствие действия факторов, нарушивших интегральные механизмы регуляции водно-солевого гомеостаза: утрата онкотически активного белка плазмы (нефротический синдром, ожоговая плазморрея, голодание, печёночная недостаточность) или общее повышение капиллярного давления (сердечная недостаточность, почечная недостаточность). При системных васкулитах общее повышение проницаемости сосудов. Регуляция ОЦК: рефлексогенные зоны сосудов, ЮГА, надпочечник, сердечный механизм – предсердный натрийуретический фактор.
Местный гемодинамический отёк лёгких у крыс на модели острой перегрузочной левожелудочковой СН – местный отёк с системным механизмом. Адреналин (0,5 мл внутрибрюшинно) – индуктор вазоконстрикции в большом круге и перегрузки ЛЖ; стимулирует РААС. При предварительном введении аминазина (0,5 мл п/к) развитие отёка замедляется (центральное адренолитическое действие, угнетает симпатоадреналовые реакции, опосредованные гипоталамусом).
• Сердечные отёки развиваются при СН. При застойной СН нарушение систолического опорожнения и/или диастолического расслабления миокарда ведут к накоплению «непрокачанной» крови в сердце и венах. Изменяется УО (↓ сердечный выброс) -> рефлексогенные зоны сосудистого русла фиксируют «кровопотерю» -> АДГ -> АДГ находит мишени в дистальных канальцах и собирательных трубочках -> задержка осмотически свободной воды. Стенки приносящей артериолы (ЮГА) фиксируют «кровопотерю» -> ренин -> ангиотензиноген -> АТ I -> АТ II -> в надпочечник -> альдостерон -> задержка Na -> задержка осмотически связанной воды = «ПРИПЕВ» Дополнительными факторами патогенеза сердечных отёков служат ↑ венозного давления и ацидоз, которые при застойной СН повсеместно облегчают транссудацию плазмы через капиллярные стенки. Контррегуляция с помощью атриопептина при СН не действует. Уровень продукции гормона повышен, но его действие на рецепторы в почке и мозге малоэффективно.
• Нефритические отёки возникают при анурии в связи с нарушением клубочковой фильтрации на почве васкулита почек, каким является острый диффузный гломерулонефрит. Не выводятся вода и Na, возникает их общий избыток. В ходе повреждения клубочков ЮГА стимулируется напрямую -> гиперпродукция ренина. Избыточный объём, опасный для гемодинамики, компенсаторно выводится за пределы сосудистого русла. Дополнительным фактором при нефритических отёках является генерализованное повышение сосудистой проницаемости: острый гломерулонефрит сопровождается системным иммунокомплексным процессом.
• Нефротический отек — компонент нефротического синдрома с его селективной протеинурией. При нефротическом синдроме часто первично уменьшена способность нефронов экскретировать воду и натрий за счет их избыточно эффективной проксимальной реабсорбции. У таких больных нет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, им не помогают инфузии альбумина и блокаторы альдостерона. У части больных играют роль механизмы, связанные с утратой онкотически активного плазменного белка. Гипоальбуминемия ведет к первичному отёку и уменьшению эффективного артериального объема, а это вводит в действие ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм (протеинурия -> гипопротеинемия -> часть жидкости покидает сосудистое русло -> ↓ОЦК –> «ПРИПЕВ»). Дополнительно влияют повышение сосудистой проницаемости на почве системных иммунопатологических процессов, понижение функции почек по мере развития нефросклероза.
• Печёночные отёки – при печёночной недостаточности. Расширение артериовенозного шунтирования при циррозе печени, застой крови в системе воротной вены могут уменьшать эффективный артериальный объём и способствовать развитию основного звена патогенеза системных отёков — вторичного гиперальдостеронизма. ↓ инактивации альдостерона печенью -> задержка осмотически свободной воды. ↓ печёночного биосинтеза белков (+альбумин связывает 50 %+ плазменного альдостерона и не даёт ему проявлять свою биологическую активность) -> гипопротеинемия. Есть данные о продукции в печени повышенных количеств ангиотензиногена при печеночных отёках
• Голодные отеки: ↓ синтеза белка и ↑ его катаболизма -> гипопротеинемия -> часть жидкости покидает сосудистое русло -> ↓ОЦК –> «ПРИПЕВ». Вторичный гиперальдостеронизм усугубляется относительным ↑ массы надпочечников, теряющих очень незначительный процент своего веса. Голодные отеки отягощаются у лиц, пьющих подсоленную воду, чтобы заглушить чувство голода. Авитаминозы, приводящие по ходу голодания к СН (бери-бери), усугубляют отёки.
• Эндокринные отёки — при первичных заболеваниях эндокринных желез. При сахарном диабете I типа системные отёки могут быть результатом микроангиопатии и ХПН с нефротическим синдромом, а при СД II типа — атеросклероза и его сердечно-сосудистых осложнений. Могут развиваться при гиперкортицизме, гиперальдостеронизме, гипотирозе и синдроме неадекватно повышенной секреции вазопрессина.
• +Гиперкомпенсация при частом приёме диуретиков, особенно при их резкой отмене.
117. Отек. Определение, виды. Отличия местных и системных отеков. Патогенетические механизмы местных отеков. Нарушение равновесия Старлинга. Патогенетические механизмы системных отеков. Роль нарушений ренин-ангиотензин альдостероновой регуляции.
Отек – это ТП, заключающийся в создании избытка внеклеточной жидкости.
Отек – приспособительная способность организма, предохраняющая его от развитая гиперволемии. Это механизм барьерности воспаления, но в отченых тканях сдавливаются сосуды, нарушается микроциркуляция, затруднена диффузия нутриентов – легче инфицируются и хуже заживают.
По этиологии выделяют отек;
· Местный
· Системный
Патогенез местных отеков – нарушение равновесия Старлинга – возрастание внутрисосудистого гидростатического давлении, снижение онкотического градиента, либо комбинация этих на фоне повышения проницаемости сосудов.
Причины:
- Воспалительный отек ( при ожоге) и аллергический отек(Квинке)
- Повыш гидростат давления в капиллярах
- Увелич сосуд прониц под действием медиаторов
- Гиперкалиемия ( описаны Шаде) увеличена гидрофильность коллоидов в очаге воспаления
- Гипериония
- Гемодинамический в конечности при наложении венозного жгута или, в легких – при развитии острой левожелудочковой недостаточности)
- Повыш гидростат давления в капиллярах
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 1021; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!