Анализ вклада нервизма и кортико-висцеральной теории в патофизиологию пищеварения.
К.М. Быковым и И.Т. Курциным (1960) была создана кортико-висцеральная гипотеза происхождения психосоматических заболеваний. Возникновение последних связывалось с первичным нарушением корковых механизмов управления внутренними органами, обусловленными перенапряжением процессов возбуждения и торможения в коре мозга.
КОРТИКО-ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ - теоретическое направление в медицине 20 в.; постулирует возможность воспроизведения условно-рефлекторным путём патологических висцеральных реакций. Формулировка понятия кортико-висцеральной патологии исторически связана с тем этапом представлений о структурно-функциональной организации условных рефлексов, когда входное и выходное звенья их дуги принято было локализовать в пределах коры головного мозга. Разработанная кортико-висцеральная теория патологии, утверждала определяющую роль коры головного мозга в развитии едва ли не всех заболеваний. В современной науке высшая нервная деятельность рассматривается как сложная многоуровневая многоканальная афферентно-эфферентная организация. Условные висцеральные рефлексы в своих проявлениях значительно менее связаны с функциями коры мозга, чем скелетно-двигательные. Поэтому импульсы от внутренних органов в нормальных условиях большей частью остаются вне сознания. Термин "кортико-висцеральная патология" утратил своё первоначальное значение. Стало ясно, что любые формы патологии внутренних органов первично опосредуются через возбуждение соответствующих подкорковых структур головного мозга и за счёт активации эмоциональных возбуждений распространяются к коре больших полушарий.
|
|
|
128. Нарушения пищеварения в желудке. Расстройства секреции и моторики желудка. Этиология и патогенез гастрита и язвенной болезни. Роль инфекции, аутоиммунных механизмов, стресса и других факторов риска.
Расстройства секреции и моторики желудка
Расстройства секреторной функции:
v Нарушения динамики и общего объема секреции желудочного сока:
§ тормозный тип: увеличен латентный период секреции (между пищевой стимуляцией и началом секреции), ↓ объем и длительность секреции; крайняя степень – ахилия (желудочный сок практически отстутствует);
§ возбудимый тип: укорочен латентный период, ↑ объем и длительность секреции;
§ астенический тип: укорочен латентный период, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, небольшой объем желудочного сока;
§ хаотический тип: отсутствие закономерностей в динамике и объеме секреции, периодах активации/торможения в течение долгого времени.
v Виды расстройств желудочной секреции:
|
|
|
ü Гиперсекреция: ↑ количества, кислотности, переваривающей способности желудочного сока;
ü Гипосекреция: ↓ объема, кислотности, расщепляющей способности желудочного сока;
ü Ахилия: практически полное его отсутствие.
{Различают 2 группы пепсинов:
1. пепсины, оптимум рН 1,5-2 (начальные отделы желудка);
2. гастриксины, оптимум рН 3-3,5 (фундальный, пилорический отделы).
v При гиперсекреции: рН 1,5-2, белок расщепляется до больших полипептидов пепсинами, гастриксины не работают => переваривание ↓; кислое содержимое долго нейтрализуется в ДПК, при наличии кислого содержимого в ДПК жом закрыт =>нарушается эвакуация желудочного содержимого, склонность к запорам;
v При гипосекреции: переваривание также нарушается, но наблюдается склонность к диарее.}
(по Утехину)
Расстройства моторной функции:
Ø Нарушение тонуса мышечной оболочки желудка: гипертонус / гипотонус / атония;
Ø Расстройства деятельности мышечных сфинктеров: при снижении их тонуса – зияние; при повышении – кардио-, пилороспазм;
Ø Нарушение перистальтики: гиперкинез / гипокинез;
Ø Расстройства эвакуации (в результате сочетанных/раздельных расстройств тонуса и перистальтики).
|
|
|
Причины: нарушения нервной, гуморальной регуляции или патологические процессы в желудке.
Хронический гастрит, ХГ – воспаление слизистой желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого его атрофией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка. В результате нарушения физиологической регенерации процессы пролиферации преобладают над процессами дифференцировки, дифференцированные клетки вытесняются более молодыми. Молодые клетки:
· быстрее гибнут;
· лишены специализации: не способны вырабатывать пепсиногены, HCl, гастроинтестинальные гормоны.
Морфологические проявления ХГ:
v снижение количества железистых клеток и желез желудка;
v разрастание соединительной ткани в собственном слое слизистой оболочки;
v образование инфильтратов из нейтрофилов, лимфоцитов, плазмоцитов в собственном слое слизистой оболочки;
v появление в желудочном эпителии несвойственных для желудка структур, образующих слизь (кишечная метаплазия).
Клинические проявления ХГ:
Ø желудочная диспепсия (тяжесть, распирание в эпигастрии, отрыжка, рвота и т.д.);
Ø боли в эпигастрии (неинтенсивные);
|
|
|
Ø кишечная диспепсия (реже; урчание, метеоризм, нарушения стула);
Ø астеноневротический синдром (раздражительность, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость и т.д.);
ХГ различают:
ü ХГ, тип А – фундальный аутоиммунный с преимущественной локализацией в дне и теле желудка. Характерно раннее начало и неуклонное прогрессирование атрофии. Механизм – иммунологическая элиминация зрелых клеток:
o Антитела к париетальным клеткам: мишень – Н+К+АТФаза (блок). В результате меняется конформация гастринового рецептора => гастрин не стимулирует выделение HCl и пролиферацию клеток слизистой => гипоацидная атрофическая гастропатия;
o Т8-киллеры против антигенов париетальных клеток;
o Антитела против пепсиногена главных клеток;
o Гастринемия, вызванный разрушением париетальных клеток;
o Антитела к фактору Касла => В12- дефицитная анемия (+ патология ЩЖ).
ü ХГ, тип В встречается чаще, антральный, фактор язвообразования; причинный фактор – Нelicobacter pylori, HP (Marshall & Warren).
o НР расщепляет мочевину на аммиак (нейтрализация НСl) и СО2 с помощью уреазы; муциназа разлагает защитную слизь, усиливается обратная диффузия Н+ ионов; токсин VacA перфорирует клетки слизистой, является фактором хемотаксиса фагоцитов => воспаление. Ген НР cagA отвечает за мощность альтерации и воспаления, при его наличии увеличен риск развития рака желудка.
o При длительной персистенции НР увеличивается число инфильтрирующих лимфоцитов и полиморфонуклеаров: постепенно альтеративные явления сменяются атрофическими (2 стадия).
o Увеличивается число плазмоцитов, продуцирующих IgG (в очагах атрофии) против НР; антитела стимулируют дегрануляцию мастоцитов (посредством комплемента) => выброс гистамина.
o Возрастает продукция IgА ( в очагах воспаления).
Язвенная болезнь – общее хроническое рецидивирующее заболевание с характерной клинической картиной и местными анатомическими изменениями в желудке и ДПК (по Крювелье); может быть:
Ø Первичная (классическая) / вторичная (симптоматическая);
Ø Желудка / ДПК;
Ø Острая (стрессорная) / хроническая.
Вторичные язвы, патогенез:
ü Гепатогенная: при патологии печени гепатоциты не способны завершить метаболизм гастрина → гипергастринемия → стимуляция главных и париетальных клеток → преобладают факторы агрессии, предъязвенное состояние → при превышении порогового уровня серотонина переход в язву;
ü Панкреатогенная: снижение секреции ПЖ → выпадение бикарбонатного механизма нейтрализации HCl + дискинезия + высокая кислотность → язва;
ü Аспириновая: угнетение ЦОГ → угнетение образования PgE → снижение образования слизи, кровотока в сосудах слизистой; обратная диффузия Н+ не угнетается → преобладание факторов агрессии → язва;
ü Острая стрессорная: стресс → АКТГ↑ → глюкокортикоиды↑ → стимуляция главных и париетальных клеток → «агрессивный желудок» → язва;
ü Гастринома (синдром Золлингера-Элиссона): гипергастринемия → гиперсекреция желудочного сока, нейтрализация ферментов ПЖ → язва.
Первичная язва, факторы агрессии:
§ желудочные (пепсины, секретируемые ферменты, НСl); no acid – no ulcer (особенно для ДПК);
§ внежелудочные (желчные кислоты, панкреатические ферменты, бактерии).
Факторы защиты:
· желудочная слизь (играют роль Pg, особенно PgE);
· регенерационная способность эпителия слизистой;
· адекватное кровоснабжение слизистой.
На высоте язвообразования происходит:
v высвобождение протеаз с оптимумом рН 6,5 -7,0;
v избыточное высвобождение биогенных аминов (гистамин, серотонин и т.д.);
v нарушение целостности лизосомальных мембран, высвобождение ферментов.
Возникновение язвы возможно вне зависимости от состояния защитного слоя; проблема в хронизации язвы. НР – этиологический фактор, выявляется почти во всех случаях; при ликвидации инфекции происходит выздоровление без рецидивов.
129.Нарушения пищеварения в ДПК. Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Нарушения секреции желчи. Роль гастроинтестинальных гормонов. Синдром дуоденальной недостаточности, его экспериментальное моделирование. Панкреатит, этиология, патогенез, механизмы проявлений.
Классификация:
По нарушению типа пищеварения:
А. Дистантного
Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Недостаточность желчеобразования и желчевыделения.
Б. Пристеночного
Мальдигестии.
Мальабсорбции.
ЦЕЛИАКИЯгенетически детерминированный дефект пептидазы è накопление несорбирующегося глютена è неспецифическое повреждение энтероцитов слизистой тонкой кишки глютеном.
· Полигенная патология, наследуемая аутосомно-доминантно.
Белки злаков имеют в своем составе 4 фракции: альбумины, глобулины, проламины, глютенины.
Проламины и глютенины обычно объединяют общим названием – «глютен». Наиболее высока концентрация проламинов в пшенице, ячмене, ржи
Патогенез
Несорбирующийся глютен связывается с рецепторами на энтероцитах (у обладателей дефектных гаплотипов рецепторы дефектны) è глютен проникает в энтероциты и повреждает лизосомы èéальтерация, è запуск аутоиммунного механизма (скопление Т(гамма-,дельта-)-лимфоцитов, плазматических клеток, ЭОЗ в собственной пластинке слизистой; антиглиадиновые, антиретикулиновые и антиэндомизиновые антитела)èязвенно-некротические изменения, атрофия ворсинок тонкой кишки.Повреждение слизистой duodenum (в том числе эндокриноцитов) èторможение: секреции интестинальных гормонов (гастрина, глюкагона, ХЦК-ПЗ, ВИП, PP, секретина, мотилина).
В результате наблюдается недостаток 1. ХЦК-ПЗ (холецистокинин –панкреозимин) è снижение:
1. сократительной активности желчного пузыря и
2.экзокринной секреции ПЖ .
2. И недостаток секретина è
угнетение образования жидкой бикарбонатной компоненты сока ПЖ è возрастание давления в duodenum и протоках ПЖ è риск развития панкреатита.
Клиника
Проявляется через 4 – 8 недель после введения в питание глютенсодержащих продуктов (геркулес, манная каша, толокно, смеси на их основе…).
Симптоматика
Обильный, зловонный, пенистый или глинистый плохо отмывающийся стул 2 и более раз в день, увеличение окружности живота, боли в околопупочной области живота через 3-5 час после приема пищи, рвоты, снижение аппетита, отставание массы тела и роста, раздражительность, агрессивное поведение, неспокойный сон.
1. Проявления фосфорно-кальциевой недостаточности (боли в костях ночью и при физической нагрузке, переломы костей при неадекватной травме, поражения зубной эмали, кариес).
2. Общие симптомы витаминно-минеральной и белковой недостаточности.
3. Симптомы поражения нервной системы (энцефалопатии).
4. Длительное течение нераспознанной целиакии повышает риск развития опухолей ЖКТ в 350 раз и риск развития аутоиммуной патологии (СД 1типа, тироидит,б-нь Аддисона)
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 538; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!