Эмфизема. Характеристика дыхательной недостаточности при эмфиземе
Эмфизема – это резкое повышение пневматизации ткани легких, невозможность пассивного выдоха, вызванная выраженным обструктивным заболеванием. Это заболевание входит в группу ХОБЛ наряду с хроническим бронхитом и бронхиальной астмой.
Клиническая картина дыхательной недостаточности при эмфиземе ничем не отличается от подобного процесса иного генеза: экспираторная одышка, выдох через сомкнутые губы, одышке сопутствует кашель, возможно выделение скудной слизистой мокроты. Другие признаки эмфиземы – диффузный цианоз, набухание вен шеи, характерная форма грудной клетки, ослабленное дыхание, коробочный перкуторный звук.
Этиология и патогенез. Ключевое звено патогенеза различных видов эмфиземы.
Основа патогенеза эмфиземы – это поражение эластического компонента лёгочной ткани. Причин тому может быть множество, за счёт чего и существует немало аспектов классификации эмфиземы.
Эмфизема бывает:
¨ Везикулярной, когда растягиваются дистальные участки альвеолярной ткани;
¨ Буллёзной (интерстициальной), когда растягиваются межальвеолярные перегородки;
¨ Возрастной, или старческой, связанной с ослаблением эластического компонента лёгких;
¨ Наследственной, или генуинной (см. ниже)
¨ Приобретённой в результате хронических бронхитов, пневмоний, бронхиальной астмы, длительного курения, неадекватной ИВЛ;
¨ Профессиональной, характерной для некоторых музыкантов и певцов, где наблюдается атрофия, вызванная повышенным давлением на эластический компонент легких. Другой вариант – эмфизема сварщиков, в тех случаях, если применяются редкоземельные металлы, избирательно повреждающие эластический компонент легких;
|
|
|
¨ Викарной, вызванной удалением одного легкого, после чего второе начинает занимать свободное пространство;
¨ Компенсаторной – при долевом пневмосклерозе.
Любая эмфизема имеет схожие патогенетические звенья. Всё начинается с одышки, гипоксемии, декомпенсации дыхательного аппарата, приводящему к растяжению и разрыву альвеол и снижению их дыхательной поверхности. В последующем ветви бронхиальных артерий в результате физиологической декомпрессии анастомозируют с ветвями легочной артерии. Это приводит к появлению артериовенозных шунтов, снижению оксигенации крови. Перегрузка правых отделов сердца приводит к отеку легких и возникновению клиники острого легочного сердца.
Особенности этиологии и патогенеза генуинной эмфиземы.
Генуинная, или наследственная эмфизема вызвана дефектом выработки альфа-1-антитрипсина, важнейшего ингибитора протеолитической деструкции эластических волокон. Его недостаток приводит к постепенному истощению эластической ткани лёгких. циррозу печени. Генуинная эмфизема даёт о себе знать не сразу, а в возрасте 14-18-20 лет, когда изменения лёгочной ткани становятся необратимыми, что в течение нескольких лет приводит к гибели больного. Диагностируемая в раннем возрасте, генуинная эмфизема поддается антритрипсиновой терапии.
|
|
|
147. Бронхиальная астма (БА). Этиология, патогенез. Принципы классификации. Понятие об аллергических и неаллергических формах БА . Патогенез дыхательной недостаточности и эмфиземы при БА.
Бронхиальная астма - хроническое заболевание, основным проявлением которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.
Этиология БА:
А) внутренние факторы:
1. Генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)
2. Ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)
3. Пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).
|
|
|
Б) внешние факторы:
1. Аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)
2. Инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)
3. Профессиональные сенсибилизаторы
4. Курение табака (как активное, так и пассивное)
5. Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений
6. Питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании
Патогенез аллергической (атопической) БА:
1. Иммунологическая стадия:
А) процессинг - поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага
Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам
В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.
Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах
|
|
|
2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозинофилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.
3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи
а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч
б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.
Другие патогенетические механизмы возникновения БА:
А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейссерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)
Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).
В) нервно-психический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).
Классификация БА:
1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):
А) аллергическая (атопическая, экзогенная);
Б) неаллергическая (эндогенная);
В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);
Г) неуточненная.
2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).
Патогенез дыхательной недостаточности (ДН) и эмфиземы при БА:
ДН: неравномерное сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра, обусловленное обострением хронического воспаления бронхиальной стенки. В результате обострения воспаления усиливается сокращение гладких мышц бронхиальной стенки, патологически растет секреция в просвет дыхательных путей, а также нарастает отек их стенок. => Одышка => рестриктивный синдром – невозможность пассиёвного выдоха, ограничение скорости выдоха, уменьшение эластической тяги легких и проводимости бронхов => невозможность гипервентиляции в оптимальном режиме, увеличение кислородной емкости дыхания, т.е. система внешнего дыхания не обеспечивает равновесия с внутренним дыханием => гипоксемия => ДН.
Эмфизема: рестриктивный синдром => невозможность пассивного выдоха => возрастает давление воздуха в альвеолах, и они перерастягиваются и уплотняются. Ткань легких теряет способность динамично растягиваться и спадаться в соответствии с дыханием, что приводит к повышению количества воздуха в легких.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 707; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!