Микроскопическая диагностика.
Микроскопическая диагностика нарушений кровообращения в случаях развития гангрены или инфаркта не вызывает затруднений. Некроз обычно распространяется на все слои. В случаях преходящих сосудистых нарушений или "исчезающих колитов" изменения захватывают лишь поверхностные отделы слизистой оболочки. Они заключаются в том, что поверхностный эпителий и эпителий верхних отделов крипт некротизируется.
Постепенно в большинстве случаев эпителий крипт восстанавливается, и слизистая оболочка принимает обычный вид.
В более тяжелых случаях в слизистой оболочке сохраняются язвенные дефекты с полным разрушением крипт.
При развитии стриктур в стенке кишки обнаруживаются довольно характерные изменения: в слизистой оболочке участки изъязвления, дно которых образовано грануляционной тканью, часто с полиповидными утолщениями.
При ишемических стриктурах в процесс вовлекается и серозная оболочка с развитием выраженного спаечного процесса вокруг суженного участка кишки.
При исследовании биоптатов на этой стадии заболевания характерной чертой является:
Ø склероз собственной пластинки слизистой оболочки,
Ø полнокровием капилляров.
В заключение следует отметить, что патогенез ишемического колита не во всех случаях бывает ясен. В большинстве случаев играют роль сразу несколько факторов:
Ø снижение артериального давления,
Ø плохо выраженное коллатеральное кровообращение,
|
|
|
Ø нарушение реологических свойств крови
Ø и др.
Ø Отмечается также и роль вторичного инфицирования.
IV. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ДИСПЕПСИИ.
Составляют от 75% до 90% колитов.
Причины:
¨ перенесенные дизентерии,
¨ нервные стрессы
¨ и т.д.
Основные виды функциональных кишечных диспепсий:
¨ спазм,
¨ атония,
¨ нарушение пассажа.
Слизистая оболочка при функциональных кишечных диспепсиях не изменена!
При спазме - гипертонус, расстояние между гаустрами сокращается до 1.5см.
При атонии - гипотонус, расстояние между гаустрами увеличивается до 10см.
Нормотонус - расстояние между гаустрами3-4 см.
Высота складок.
В норме - складки занимают 1\2 просвета кишки.
При гипертонусе - высота складок возрастает до 60-75% от просвета кишки.
При гипотонусе - высота складок уменьшается до 30% от просвета кишки.
Время спадения просвета кишки:
В норме 6-7 секунд.
При гипертонусе 2-3секунды.
При гипотонусе - 10 сек.
Симптом раздраженной кишки - это нарушение пассажа, но воспалительных изменений при этом нет.
V. ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ.
Этиология и патогенез.
Это заболевание характеризуется повреждением слизистой оболочки с очаговыми или диффузными фибринозными наложениями в толстой или тонкой кишке, изредка в желудке и пищеводе.
|
|
|
Термин "Дифтеритический колит (энтерит) " использовался на протяжении многих лет. Однако в последующем, он был заменен на термин "псевдомембранозный энтероколит", который получил широкое распространение в литературе.
В прошлые годы псевдомембранозный колит описывали как редкое заболевание.
В эру развития антибиотикотерапии отмечается усиление интереса к псевдомембранозному колиту, который стал рассматриваться как осложнение этого лечения. По статистике частота этого заболевания в послеоперационном периоде при массивном применении антибиотиков достигает 10%.
По мере расширения использования антибиотиков количество описаний случаев такого энтероколита стало нарастать. Среди применявшихся препаратов встречается множество названий, но чаще всего упоминались антибиотики тетрациклинового ряда, обладающие широким спектром действия.
Причины возникновения псевдомембранозного колита на первом этапе его изучения, до применения антибиотиков, связывали преимущественно с оперативными вмешательствами, которые, по-видимому, осложнялись шоком.
|
|
|
Высказывались также предположения о роли сердечной недостаточности, интоксикации и других факторах, способствующих повреждению слизистой оболочки.
В связи с применением антибиотиков отдельные авторы высказывали предположение о том, что эти препараты вызывают значительные изменения кишечной микрофлоры, в частности, было установлено появление антибиотико-резистентных штаммов стафилококка, оказывающих токсическое действие на слизистую оболочку. В связи с этим, появился новый термин "стафилококковый энтероколит". Однако, в последующем было установлено, что стафилококк у этих больных выделяется только в 10-20% случаев, что не подтверждает его этиологической роли.
Новый этап в изучении псевдомембранозного колита начался с 1977-1978 г. в связи с выделением из кала больных Clostridium difficile строго анаэробной грамположительной палочки.
Таким образом, было установлено инфекционное происхождение псевдомембранозного колита, а роль антибиотиков сводилась к подавлению основной микрофлоры и созданию условий для развития С. difficile , обладающей в большинстве случаев устойчивостью к некоторым антибиотикам.
Клиническая картина заболевания имеет различные проявления.
|
|
|
Ø При тяжелом течении на 4-6-е сутки после лечения антибиотиками может развиться понос профузного характера.
Ø Стул водянистый без запаха до 20 раз в сутки.
Ø Состояние значительно ухудшается, температура достигает 39-40°.
Ø Нередко заболевание протекает как шок, не сопровождающийся диареей.
Встречаются случаи с легким течением заболевания. У пожилых и ослабленных больных заболевание протекает тяжело, нередко со смертельным исходом. Летальность достигает 44%.
Макроскопические изменения
Чаще всего при этом заболевании на слизистой оболочке кишки обнаруживаются желтовато-зеленоватые бляшки фибрина, плотно связанные с подлежащими тканями. Их диаметр может колебаться от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, слизистая оболочка между ними сохраняет обычный вид.
В отдельных случаях вся слизистая оболочка может быть покрыта толстым слоем наложений, плотно с ней связанных.
Иногда, вследствие гнойного расплавления пленки могут отторгаться, обнажая изъязвленную поверхность. Эти своеобразные изменения не встречаются при язвенном колите и болезни Крона и могут служить одним из критериев диагностики.
Следует, однако, сказать, что такое поражение характерно лишь для тяжелых и среднетяжелых форм псевдомембранозного колита.
При легком же его течении обнаруживаются лишь признаки катарального колита в вид полнокровия и отека слизистой оболочки.
Микроскопические изменения.
Микроскопические признаки заболевания в зависимости от степени выраженности процесса подразделяют на три типа.
I тип - характеризуется мелкими эрозиями поверхностного эпителия между отдельными криптами. В этих небольших участках, отмечаются очаговые наложения фибрина со слизью, инфильтрированные полиморфно-ядерными лейкоцитами.
II тип повреждения встречается наиболее часто и характеризуется образованием бляшковидных наложений на слизистой оболочке. При этом обнаруживаются множественные участки с некрозом эпителия, покрытые толстым слоем фибрина со слизью, содержащие слущенные эпителиальные клетки и полиморфноядерные лейкоциты.
В прилежащих отделах слизистой оболочки и подслизистой основе — очаговые скопления лейкоцитов, отек и расширение капилляров.
III тип поражения сопровождается появлением крупных бляшек в зоне некротизированной слизистой оболочки. Бляшки образованы наложениями фибрина, густо инфильтрированными полиморфноядерными лейкоцитами. Язвы мало отличаются от таковых при язвенном или ишемическом колите. Для дифференциальной диагностики очень важно найти участки сохранившейся слизистой оболочки с типичными повреждениями верхних отделов крипт.
Диагностические трудности могут быть связаны также и с тем, что в сосудах дна язв иногда обнаруживаются тромбы. Однако при ишемическом колите они располагаются и за пределами язвы.
Диагноз псевдомембранозного колита базируется на четырех основных признаках:
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 177; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!