Сочетания с другими заболеваниями.
Дивертикулез и рак толстой кишки встречаются у одного больного не часто.
У отдельных больных наблюдается сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, холелитиаза и дивертикулеза толстой кишки — триада Сейнта.
В литературе имеются указания на сочетания дивертикулеза и хронических колитов. Чаще отмечается ассоциация с болезнью Крона, чем язвенным колитом.
Лекция № 5
ХРОНИЧЕСКИЕ КОЛИТЫ.
(НЯК, болезнь Крона, ишемический колит, функциональные кишечные диспепсии, псевдомембранозный колит, коллагеновый колит, микроскопический колит, радиационный колит, синдром Бехчета, колиты, обусловленные приемом алкоголя и лекарственных препаратов)
КЛАССИФИКАЦИЯ КОЛИТОВ.
Колит воспалительно-дистрофическое поражение толстой кишки.
Воспалительные заболевания толстой кишки представляют собой крупную группу гетерогенных заболеваний. Наиболее распространенными являются колиты, вызываемые острыми кишечными инфекциями. К ним, прежде всего, относятся колиты при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза и бактериальной дизентерии. Причиной колитов могут быть также микроорганизмы рода Campylobacter, стафилококк, патогенные штаммы кишечной палочки, вирусы, инвазии глистов и простейших.
Часть колитов обусловлена токсическим воздействием (свинец, мышьяк и др.), лекарственными препаратами (антибиотики, цитостатики), облучением, аллергией и др.
|
|
|
Велика группа хронических колитов, которая, по существу, является очень полиморфной по своему патогенезу. Основную ее часть, по-видимому, составляют колиты, связанные с дисбактериозом, возникающим от множества причин.
При морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки толстой кишки дифференциальный диагноз колита бывает чрезвычайно труден из-за стереотипной реакции слизистой оболочки на различные воздействия. Особенно сложна диагностика инфекционных колитов.
В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие формы колитов:
A. Причинно-обусловленные:
Ø Инфекционные;
Ø Токсические;
Ø Алиментарные /пищевые аллергии/;
Ø Медикаментозные;
Ø Невротические;
Ø Лучевые;
Ø Вторичные /при заболеваниях других органов/;
Ø смешанной этиологии.
B. Неспецифические:
Ø Неспецифический язвенный колит;
Ø Гранулематозный колит (болезнь Крона);
Ø Ишемическая болезнь толстой кишки (ишемический колит).
C. Функциональные поражения толстой кишки:
Ø Синдром раздраженной толстой кишки;
Ø Спастический запор;
Ø Атонический запор;
Ø Функциональная диарея;
D. По локализации колиты делят на:
Ø панколиты /вся толстая кишка/;
|
|
|
Ø преимущественно левосторонние колиты;
Ø преимущественно правосторонние колиты;
Ø сегментарные колиты /проктосигмоидит, трансверзит и т.д./
E. На основании данных эндоскопического исследования колиты разделяют на:
Ø Катаральные;
Ø Атрофические;
Ø Эрозивно-язвенные;
Выделяют 3 вида дефекации:
Ø Одномоментная,
Ø двухмоментная (повторно через 1-2 часа),
Ø беспорядочная.
ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ KAPT ИНА ОСНОВНЫХ ВИДОВ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ КОЛИТОВ.
В настоящее время из сборной группы хронических воспалительных поражений толстой кишки на основании клинических и морфологических критериев выделяют две основные нозологические формы:
I. неспецифический язвенный колит;
II. гранулематозный колит /болезнь Крона/.
I. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ.
На протяжении длительного времени неспецифические колиты относились к группе инфекционных колитов. Особенно часто их принимали за дизентерию. В настоящее время нет убедительных данных, подтверждающих инфекционную природу неспецифических колитов.
С другой стороны было показано, что роль микробной флоры толстой кишки в патогенезе болезни очень велика. Она определяется тем, что сосуществование человека с огромным количеством микробов толстой кишки делает его зависимым от определенного состава этой микрофлоры. Нарушение микробного ценоза оказывает значительное влияние на течение патологического процесса, в толстой кишке.
|
|
|
Некоторые авторы показали, что эпителий толстой кишки функционирует в тесной взаимозависимости с микрофлорой.
Важным моментом запуска этого процесса является:
Ø стресс,
Ø нерациональная антибиотикотерапия,
Ø нарушение иммунологического гомеостаза при конституционной слабости симпатико-адреналовой системы.
Клиническая картина:
Ø многолетнее течение неспецифического язвенного колита,
Ø тяжелейшие повреждения слизистой оболочки свидетельствуют о своеобразии этого заболевания,
Ø отличающегося от подавляющего большинства инфекционных колитов.
Обращает на себя внимание и то, что слизистая оболочка толстой кишки, быстро регенерирующая в норме, при язвенном колите утрачивает эти свойства. Кроме того, на протяжении многих лет течения болезни, даже в период ремиссии в слизистой оболочке, как правило, сохраняется воспалительная инфильтрация.
До настоящего времени не существует единого мнения о причинах возникновения и развития неспецифического язвенного колита.
|
|
|
Часть авторов связывают возникновение заболевания с:
Ø бактериальным или вирусным началом,
другие видят причину в:
Ø генетической предрасположенности,
Ø изменениях иммунологической реактивности,
Ø нарушениях бактериального ценоза,
Ø различных стрессовых воздействиях,
Ø беременность в первые триместр (провоцирует обострение НЯКа),
Ø и др.
Анализируя исследования по этиологии язвенного колита, мы считаем, что нельзя исключить воздействия инфекции, активирующей иммунологические детерминанты больного с генетически обусловленной восприимчивостью, либо это заболевание является новым для человека и тогда его причины следует искать в изменившихся факторах среды.
В старой работе W.Grace, S.Wolf, H.Wolf (1943) отмечалось, что при нервных перегрузках у эмоциональных людей отмечается большее усиление перистальтики и повышение кровенаполнения слизистой оболочки, чем у спокойных уравновешенных больных.
М. Х.Левитан отмечал возникновение неспецифического язвенного колита после психических травм или нервного перенапряжения.
Несмотря на то, что четкая связь такого рода причин с началом заболевания устанавливается редко, у многих больных отмечается лабильность нервной системы.
По данным I.Mayberg и J.Rhodes (1986) семейные случаи язвенного колита наблюдаются с частотой от 6 до 30%. Важную роль в развитии заболевания играет пищевая аллергия, например некоторые виды белков молока, продукты, содержащие белки сои и др.
Значительно большее число приверженцев имеет теория, объясняющая возникновение язвенного колита с позиций развития аутоиммунных реакций на антигены, содержащиеся в слизистой оболочке.
Распространенность.
Наиболее часто неспецифический язвенный колит встречается в Западной Европе и в США, где частота его составляет 10-15 больных на 100 000 населения.
Обращает на себя внимание высокая смертность при этом заболевании. Так, в Англии за период с 1950 по 1983 г. умерли 12070 человек, причем смертность среди белого населения была вдвое выше, чем среди негров.
Неспецифический колит чаще встречается в возрасте от 20 до 40 лет, женщины заболевают в 1,5 раза чаще мужчин.
Описаны случаи заболевания среди новорожденных и стариков.
Воспалительный процесс при данной нозологии носит диффузный характер. Отличается непрерывностью на протяжении всех поpaженных отделов толстого кишечника.
Поскольку патологоанатомическое исследование толстой кишки возможно лишь на операционных препаратах, удаленных по поводу язвенного колита или на вскрытии, следует учитывать, что в таких наблюдениях имеют место, главным образом, тяжелые формы заболевания. Легкие и средние формы язвенного колита описываются лишь по данным эндоскопического осмотра и исследования биопсийного материала.
Процесс редко ограничивается пределами прямой кишки, чаще распространяясь на проксимальные отделы сигмовидной и нисходящей кишки (левостороннее поражение) или на всю длину толстой кишки (тотальное поражение).
По данным Ю.В.Балтайтиса и соавт. (1986), исследование различных отделов пораженной толстой кишки подтверждает распространение процесса в проксимальном направлении, поскольку воспалительный процесс в них имеет разную степень давности.
В подавляющем большинстве наблюдений длина толстой кишки, удаленной во время операции, заметно меньше, чем в норме. Pino J. (1987) отмечает уменьшение длины толстой кишки от 140 до 110 см и ее диаметра от 8 до 4 см.
Одной из отличительных особенностей язвенного колита является избирательное поражение слизистой оболочки, проявляющееся резким ее полнокровием на всем протяжении пораженного участка, складки сглаженные, отечные. Эти изменения выглядят особенно ярко при левостороннем поражении, когда остальные отделы толстой кишки сохраняют обычный вид. В этих случаях определяется довольно четкая граница пораженных отделов.
В подавляющем большинстве наблюдений на фоне резкого полнокровия и отека обнаруживаются многочисленные язвы различных размеров и формы.
По распространению в глубину кишечной стенки воспаление локализуется в слизистой оболочке с распространением на подслизистый слой. При неспецифическом язвенном колите в ряде случаев наблюдается распространение патологического процесса с толстой кишки на тонкую. Однако, протяженность воспалительных изменений в тонкой кишке, как правило, не более 20см проксимальнее баугиниевой заслонки.
Нередко при тотальном язвенном колите в процесс вовлекается и червеобразный отросток.
Важные моментом является то, что какой бы распространенности ни был воспалительный процесс в толстой кишке, он всегда захватывает прямую кишку. Т.е. при неспецифическом язвенном колите процесс начинается в прямой кишке и распространяется в проксимальном направлении.
При эндоскопическом исследовании необходимо учитывать фазу заболевания /активность или ремиссия/ и степень выраженности процесса /минимальная, умеренная, выраженная/.
Фаза активности:
При минимальной - 1 степени активности отмечается небольшой отек слизистой оболочки, гиперемия, отсутствие сосудистого рисунка. Для начальных стадий активной фазы язвенного колита характерны мелкие язвы, обусловленные вскрытием крипт-абсцессов. Поверхность слизистой оболочки при этом напоминает ткань, изъеденную молью. Слизистая оболочка утрачивает влажный, блестящий вид, становится матовой, зернистой. Слабо выражена контактная кровоточивость. Слизь, гной отсутствуют. При поверхностном процессе, без вовлечения подслизистого слоя, стенка кишки хорошо расправляется, сохраняется гаустрация и сфинктеры кишки.
В большинстве наблюдений встречаются крупные язвы неправильной формы с подрытыми краями. Иногда эти карманы в крае язв распространяются на глубину до 1-2 см в подслизистую основу, а изредка они образуют из отслоенной слизистой оболочки своеобразные мостики, расположенные между двумя язвами. В отдельных наблюдениях язвы сливаются между собой, занимая практически всю поверхность толстой кишки. Дно язв, как правило, чистое, без гнойных наложений, покрыто тонким блестящим слоем фибрина. Изредка отмечается своеобразное расположение язв в виде трех параллельных рядов. Слизистая оболочка между ними может сохраняться. Эта странная, на первый взгляд, закономерность обусловлена тем, что язвы соответствуют расположению тений толстой кишки, сокращение которых может, по-видимому, ухудшать микроциркуляцию в зоне их расположения.
При умеренной - 2 степени активности устанавливается отечность гиперемия, отсутствует сосудистый рисунок. Имеются множественные геморрагии и эрозии, а также поверхностные язвы неправильной формы. На ярко-красном фоне отмечаются мелкоточечные высыпания белого цвета - микроабсцессы. Легкая контактная кровоточивость. Фибринозные нaложeния или гноевидная слизь лишь на отдельных участках. 0тмечается утолщение и расширение циркулярных складок, резкое снижение функции сфинктеров кишки. Сфинктеры имеют вид широкой и низкой складки, не замыкаются.
При выраженной - 3 степени активности в просвете кишки много гноя и крови. Слизистая оболочка диффузно кровоточит и сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом. На всем протяжении видны множественные язвы без признаков эпителизации и псевдополипы.
По мере формирования мелких и крупных язв, сохранившиеся между ними островки слизистой оболочки приобретают вид полипов. Их размеры и форма значительно варьируют. Чаще всего они бывают небольших размеров (от 0,2 до 0,5 см), многочисленными, без четкого деления на ножку и тело с гладкой поверхностью. Эти воспалительные полипы (старый термин "псевдополипы") формируются при хронических формах заболевания. Во многих случаях они сохраняются и в период ремиссии, выступая над поверхностью восстановившейся слизистой оболочки.
Изредка образуются крупные полипы, самые крупные из которых достигают длины 5-10 см при диаметре 0,5-1,0 см.
Следует отметить, что язвенные дефекты при этом, заболевании никогда не бывают глубокими и не проникают во всю толщу кишечной: стенки, они возникают вследствие отторжения поверхностных слоев слизистой оболочки, только при тяжелом течении проникают до подслизистого слоя. Просвет кикши суживается, складчатость полностью исчезает, стенка становится ригидной. Кишка представляет собой тоннель, лишенный складок (симптом "водопроводной трубы"). Купол слепой кишки приобретает конусовидную форму. Баугиниева заслонка уплощается.
ФАЗА ремиссии:
При минимальной степени активности в фазе ремиссии все указанные изменения могут исчезнуть полностью.
При умеренной и выраженной степени активности процесса при полном клиническом выздоровлении остаются следующие признаки:
¨ Сглажены циркулярные складки.
¨ Тонус сфинктеров снижен.
¨ Слизистая имеет мозаичный рисунок,
¨ Иногда зернистость вследствие рубцовых процессов в подслизистом слое.
¨ Сосудистый рисунок деформирован и представлен в виде ангиоматозных звездочек, либо в виде отдельных сосудистых стволиков.
¨ Становятся видны вены.
Биопсия в активной фазе - воспалительная инфильтрация слизистой оболочки, наличие крипт-абсцессов. При хроническом процессе слизистая оболочка атрофируется, развивается реактивная эпителиальная гиперплазия.
Осложнения:
Ø Серьезным осложнением язвенного колита является токсическая дилатация толстой кишки, характеризующаяся значительным расширением просвета чаще всего в области поперечной ободочной кишки при тотальном поражении толстой кишки в стадии обострения заболевания. Периметр кишки может достигать 16-20 см, стенка в зоне расширения резко истончена и легко рвется, что приводит нередко к развитию перфорации.
Ø Кровотечение,
Ø Перитонит,
Ø Перфорация
Ø При многолетнем течении язвенного колита возникает опасность развития рака, который обычно обнаруживается на плоских участках слизистой оболочки вне связи с воспалительными полипами.
Обычно такие опухоли возникают после 10 лет течения болезни при тотальном поражении толстой кишки.
Они могут локализоваться в любом отделе кишки, но чаще обнаруживаются в прямой или сигмовидной в виде плоских бляшковидных утолщений или в виде обычных раковых опухолей.
Общие осложнения:
Ø анемия,
Ø эндогенная дистрофия,
Ø сепсис,
Ø артриты и флебиты,
Ø тромбоэмболии.
Внекишечные осложнения.
К внекишечным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся:
Ø поражения кожи (узловатая эритема, массивные язвы голеней, гангренозная пиодермия и др.),
Ø артриты, поражения глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит).
Ø Изредка язвенный колит осложнятся амилоидозом.
Ø Одним из частых осложнений является поражение печени.
Исследование биоптатов печени свидетельствует о том, что частота ее поражения составляет 15%.
Чаще всего в печени обнаруживается мелкокапельная и крупнокапельная жировая инфильтрация гепатоцитов, а также перихолангиты. Изредка развиваются фиброзные изменения с исходом в цирроз билиарного типа.
Хронический неспецифический
Язвенный колит и рак.
Хотя первые случаи возникновения рака толстой кишки при язвенном колите описаны давно, длительное время взаимосвязь между этими заболеваниями оставалась неясной. Постепенное накопление наблюдений позволило установить, что рак на фоне язвенного колита встречается в диапазоне от 0,8 до 10% всех случаев. Риск возникновения рака при этом заболевании в 5-10 раз выше, чем в общей популяции.
Установлено, что в подавляющем большинстве случаев рак возникает при тотальных формах, тогда как при левостороннем поражении встречается редко.
Все авторы единодушны в том, что рак возникает у больных с многолетним течением болезни: если после 10 лет заболевания рак наблюдается у 3% больных, то среди болеющих более 30 лет его частота достигает 35%.
Внешний вид и размеры опухолей отличались от обычных преобладанием эндофитного роста и крупными размерами.
Протяженность опухоли варьировала от 7 см. до 30 см. Чаще опухоли были эндофитными или имели вид плоских сливающихся бляшек.
В стальных случаях раковые опухоли были экзофитными или блюдцеобразными.
При микроскопическом исследовании большинство опухолей имело строение аденокарциномы, в 30% случаев они были перстневидноклеточными или недифференцированными карциномами.
Обнаружение дисплазии является маркером, указывающим на опасность возникновения рака. Была предложена программа обследования этих больных для выявления дисплазии эпителия в эндоскопических биоптатах.
Обследование проводится ежегодно, биопсии слизистой оболочки производятся с разных уровней с промежутком в 10 см.
В чaсти случаев наличие дисплазии эпителия может определяться макроскопически по небольшим полиповидным или ворсинчатым изменениям поверхности слизистой оболочки, что очень важно для выбора места биопсии.
II. БОЛЕЗНЬ КРОНА.
Первые описания этого заболевания были посвящены поражению терминального отдела тонкой кишки (Рокитанский К., 1842). Однако только после работы B.Crohn (1932), детально описавших клиническую картину 14 случаев терминального илеита, заболевание приобрело нозологическую очерченность и известность.
Через год F.I.Harris предложил называть регионарный энтерит болезнью Крона. Патоморфологические изменения при терминальном илеите описаны были в 1939г.
B дальнейшем было показано, что при этом заболевании могут поражаться слепая и восходящая кишка.
При тонкокишечной локализации в 80% случаев поражение захватывает терминальный отдел подвздошной кишки.
В настоящее время установлено, что болезнь Крона может локализоваться в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Описаны единичные случаи болезни Крона с поражением пищевода (Dyer N., Cook P.L., Kemp, Harper, 1969).
Несколько чаще встречается поражение желудка, обычно сочетающееся с вовлечением 12-перстной кишки: в желудке процесс локализуется, как правило, в антральном отделе.
Характерные признаки обнаружены у больных, страдающих болезнью Крона в червеобразном отростке, а также в коже около колостомы, промежности, паховой складки.
Описан гранулематозный конъюнктивит и поражение стенки влагалища.
Отмечено, что внекишечные проявления болезни Крона могут возникать в полости рта, печени, мышцах и костях.
Для обозначения болезни Крона до настоящего времени употребляются различные синонимы:
Ø регионарный энтерит,
Ø регионарный илеит,
Ø терминальный илеит,
Ø энтероколит,
Ø гранулематозный колит,
Ø трансмуральный колит.
Название "болезнь Крона", с нашей точки зрения, является более широким, поскольку включает как клинические, так и морфологические признаки заболевания.
Распространенность.
Трудность изучения эпидемиологии болезни Крона обусловлена сложностью ее дифференциальной диагностики от других поражений желудочно-кишечного тракта.
По убедительным данным Norlen (1970) в Норвегии выявлено 27 первичных больных на 100 000 населения, в Англии — 25 (De Dombal F.T 1971).
По данным разных авторов:
Ø только в 17-25% случаев болезнь выявляется изолированно в толстой кишке,
Ø от 10 до 40% приходится на сочетанное поражение тонкой и толстой кишок,
Ø однако чаще всего встречается изолированный процесс в тонкой кишке (в 50-66%).
Болезнь Крона наблюдается во всех возвратных группах, однако пик заболевания приходится на возраст 20-30 лет.
Женщины и мужчины заболевают одинаково часто, с незначительным преобладанием женщин.
Этиология.
Сходство гранулем при болезни Крона и туберкулезе приводило в некоторых случаях к неправильной диагностике.
Однако отсутствие микобактерий туберкулеза в гранулемах, отрицательные попытки заражения морских свинок, отрицательная проба Манту и безуспешные попытки противотуберкулезного лечения явились убедительными доказательствами нетуберкулезной природы заболевания.
В типичных случаях болезни Крона макроскопические признаки настолько характерны, что могут служить основой для постановки диагноза до микроскопического исследования. Для правильной оценки изменений необходимо исследовать нефиксированный операционный препарат. После фиксации в формалине удаленная кишка сокращается, деформируется, что сопровождается различными вторичными изменениями, симулирующими иногда картину болезни Крона.
Длина толстой кишки при болезни Крона изменяется не так заметно, как при язвенном колите. Диаметр ее не увеличен, а на отдельных участках можно обнаружить сужение кишки. Серозная оболочка неравномерно полнокровная, местами мутноватая, изредка в ней можно обнаружить мелкие округлые бугорки (гранулемы).
Для гранулематозного колита характерным признаком является очаговость поражения, когда воспалительный процесс локализуется в одном участке толстой кишки, либо в нескольких не связанных между собой участках.
При осмотре поверхности слизистой оболочки обращает на себя внимание отсутствие ее значительного полнокровия в части случаев. Даже в вблизи язв слизистая оболочка может сохранять бледно-розовый цвет.
В участках поражения локализуются глубокие узкие язвы с ровными краями, напоминающие ножевые порезы. Язвы обычно ориентированы вдоль и поперек оси кишки, имеют ровные неподрытые края, сохранившиеся между ними участки отечной слизистой оболочки придают поверхности кишки сходство с булыжной мостовой.
Отмечают также наличие мелких афтозных язв на фоне малоизмененной слизистой оболочки, располагающихся вдоль тений. Интересно, что аналогичное расположение язв можно встретить и при язвенном колите. Однако в последнем случае слизистая оболочка бывает значительно изменена. Прямая кишка в половине наблюдений может сохранять обычный вид.
Встречается сегментарное поражение толстой кишки с сужением просвета протяженностью от 5 до 15 см. ("чемоданная ручка"), выше и ниже такого участка стенка кишки не изменена.
В других наблюдениях суженные участки имеют большую протяженность и утолщенную стенку, что придает им сходство со шлангом. Нередко такие участки располагаются в тонкой кишке.
Очень характерно наличие нескольких участков поражения, разделенных неизмененной слизистой оболочкой.
Весьма характерным признаком болезни Крона являются анальные и перианальные язвы различной величины с нечеткими краями и плоским дном, покрытым сероватыми наложениями.
По клиническим данным эти язвы менее болезненны, чем обычные анальные трещины.
Другая их особенность заключается в том, что они могут появляться до развернутой картины заболевания в толстой кишке.
Наличие глубоких щелевидных язв, проникающих иногда сквозь мышечный слой, может явиться источником развития свищей, ведущих в соседние органы, спаянные с кишкой вследствие серозита, который характерен для этого заболевания. Свищи могут соединять различные отделы толстой кишки, толстую и тонкую, проникать в желудок, мочевой пузырь и кожу. Наличие серозита способствует образованию обширных спаек, приводящих иногда к формированию конгломератов из петель кишок.
Для болезни Крона не характерно наличие большого количества воспалительных полипов, хотя в отдельных случаях можно встретить множественные полипы.
Поражение тонкой кишки, при болезни Крона, в отличие от язвенного колита, встречается часто, локализация и протяженность процесса могут сильно варьировать. Возможно изолированное поражение тонкой кишки. Чаще всего процесс захватывает терминальный отдел подвздошной кишки и слепую. Между этими отделами, как правило, имеются спайки и свищевые ходы.
В глубину воспалительный инфильтрат распространяется на все слои кишечной стенки /трансмуральное воспаление/.
При болезни Крона процесс может сочетаться с поражением различных отделов тонкой кишки, желудка и даже пищевода. Поражение прямой кишки очень редко, иногда поражается анальный канал.
Выделяют три фазы процесса при болезни Крона:
I. Инфильтрации;
II. Трещин;
III. Рубцевания.
Фаза инфильтрации - еще нет поражения слизистой оболочки". Имеется отечность подслизистого слоя. Эндоскопически слизистая оболочка выглядит белой с желтоватым оттенком, складки сглажены, иногда исчезают полностью. Сосудистый рисунок не прослеживается.
Фаза трещин - В дальнейшем происходит деструкция слизистой оболочки, появляются глубокие продольные трещины, которые могут соединяться друг с другом боковыми отверстиями. Эти трещины разделяют слизистую оболочку на отдельные островки и создают рельеф "булыжной мостовой". Просвет кишки в этом участке обычно сужен, стенка ригидная, поэтому щели видно плохо.
Щелевидные язвы проникают до субсерозного слоя и могут быть причиной свищей и спаек между толстой кишкой и соседними органами.
Болезни Крона иногда сопутствуют параректальные и ректовагинальные свищи.
Чаще сопутствуют свищи, трещины, язвы анальной области.
В стадии формирования трещин, образования и отторжения некрозов при болезни Крона могут иметь место массивные кишечные кровотечения, а также перфорации кишки.
Фаза рубцевания. Характер поражения слизистой оболочки по типу "булыжной мостовой" сохраняется длительное время. При заживлении язв образуются единичные и множественные стриктуры, вплоть до развития кишечной непроходимости. Отмечается воронкообразное сужение кишки по направлению к стриктуре на расстоянии 5-10 см.
Характерные признаки стриктур при Болезни Крона:
1. наличие трещин в области сужений,
2. слизистая перед сужением может быть воспалительно изменена, инфильтрирована в виде псевдополипов или полностью покрыта фибрином и некротическими пленками.
3. сужение имеет воронкообразную форму, которая начинается за 5-10см. до самого узкого места.
Биопсия - гранулемы саркоидного типа характерны для гранулематозного колита - болезни Крона/.
ЛЕЧЕБНАЯ ЭНДОСКОПИЯ.
С целью усиления и ускорения репаративных процессов пораженной слизистой оболочки толстой кишки у больных с неспецифическими колитами применяется методика трансэндоскопического облучения слизистой оболочки с использованием лазерной установки. В зависимости от тяжести заболевания больным проводится 4—7 сеансов лазерной терапии с интервалом 2-3 дня. Через фиброколоноскоп вводится гибкий лазерный световод, дистальный конец которого направляется на область пораженной слизистой оболочки, проводится облучение мощностью до 20вт в течение 5 минут.
У больных неспецифическим язвенным колитом уменьшается воспаление слизистой оболочки, язвенные дефекты и эрозии очищаются от некротического налета.
У пациентов с болезнью Крона также отмечается стихание воспалительного процесса. В дальнейшем язвы-трещины заживают без образования обширных рубцов.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 178; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!