Лечение гемолитической болезни новорожденного средней тяжести

Помимо вышеуказанных инфузионной и фототерапии, лечение включает холеметическую терапию, возможно введение жидкости для предотвращения холестаза и абсорбции билирубина, экскретируемого в кишечник. Общий объем жидкости должен составлять 50-100 мл/сут (раствор магния сульфата 5-8 мл/кг, 4% раствор хлористого калия 5-8 мл/кг, 5% раствор декстрозы).

Основной метод лечения гипербилирубинемии у новорожденного - заменное переливание крови. Различают раннее заменное переливание (в 1-2-е сутки жизни) и позднее (с третьих суток жизни). Раннее заменное переливание крови требуется для выведения из кровотока новорожденного билирубина и заблоки­рованных АТ эритроцитов, повышения содержания гемоглобина. Цель позднего заменного переливания крови - в основном предупреждение билирубиновой интоксикации.

Показания к раннему заменному переливанию крови:

• содержание общего билирубина в пуповинной крови более 100 мкмоль/л;

• почасовой прирост билирубина свыше 10 мкмоль/л у доношенного ребенка и почасовой прирост 8 мкмоль/л у недоношенного ребенка.

Показания к позднему заменному переливанию крови: содержание обще­го билирубина более 308-340 мкмоль/л у доношенного ребенка и более 272­290 мкмоль/л у недоношенного ребенка массой тела свыше 2 кг.

При ГБН, вызванной резус-конфликтом, для заменного переливания крови используют одногруппную резус-отрицательную кровь или смесь резус-отрица­тельной эритроцитарной массы и одногруппной с ребенком плазмы. При несовме­стимости по групповым факторам необходимо переливание эритроцитной массы 0 (I) группы (в соответствии с резус-принадлежностью ребенка) и одногруппной плазмы. Грудное вскармливание возможно после исследования титра АТ в молоке.

При тяжелой (отечной) форме ГБН необходима коррекция анемии. Сразу после рождения выполняют частичное заменное переливание крови эритроцитарной массой до появления розового цвета кожного покрова или повышения уровня гемоглобина >140 г/л, с последующим общим заменным переливанием крови из расчета 150-180 мл/кг эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы.

При выраженной дыхательной недостаточности, обусловленной отеком легких, показано ИВЛ до купирования легочной недостаточности. При выраженном асци­те выполняют лапароцентез под контролем УЗИ. Для предупреждения гипотензии у новорожденного асцитическую жидкость следует выводить медленно. В связи с выраженной сердечной недостаточностью, обусловленной дистрофией миокар­да, показаны терапия инотропными препаратами по общепринятой методике, ранняя профилактика холестаза.

Применение фототерапии при отчетной форме заболевания ограничено, поскольку в первые дни жизни у ребенка наблюдается накопление большого количества прямого билирубина и возможно осложнение, именуемое "синдром бронзового младенца".

Профилактика резус-сенсибилизации

Решение проблемы резус-сенсибилизации заключается в своевременном про­ведении профилактических мер, которые включают:

• осуществление любого переливания крови с учетом резус-принадлежности крови пациентки и донора;

• сохранение первой беременности у женщин с резус-отрицательной кровью;

• специфическая профилактика у женщин с резус-отрицательной кровью без явлений сенсибилизации путем введения иммуноглобулина человека антирезус Rho [D] после любого прерывания беременности (роды резус-положительным плодом, аборты, внематочная беременность).

Для специфической профилактики резус-сенсибилизации используют иммуно­глобулин человека антирезус Rho [D](специфические АТ). Его эффект обуслов­лен механизмом торможения иммунного ответа за счет связывания имеющихся в организме матери антигенов. Препарат вводят по одной дозе (300 мкг) внутри­мышечно однократно: родильнице не позже чем через 72 ч после родов (желатель­но в течение первых 2 ч):

• после любой беременности (аборт искусственный и самопроизвольный, вне­маточная беременность);

• после родов резус-положительным плодом.

После кесарева сечения, ручного отделения плаценты, а также при отслойке плаценты дозу препарата необходимо удвоить (600 мкг).

ПРОФИЛАКТИКА

Очень важна и антенатальная профилактика резус-сенсибилизации всем бере­менным с резус-отрицательной кровью и отсутствием резус-АТ в сыворотке крови. Это обусловлено тем, что трансплацентарный переход эритроцитов плода в мате­ринский кровоток происходит с 28 нед беременности, и начало сенсибилизации возможно до родоразрешения. Поэтому в 28 нед беременности все неиммунизированные беременные с резус-отрицательной кровью (при условии, что отец плода резус-положительный) должны получать профилактически 300 мкг иммуногло­булина человека антирезус Rho [D], который не проходит через плаценту и специ­ально разработан для антенатальной профилактики резус-сенсибилизации.

Показания для антенатальной профилактики:

• всем беременным с резус-отрицательной кровью на сроке беременности 28 нед;

• угроза прерывания беременности, сопровождающейся кровяными выделе­ниями из половых путей, независимо от срока беременности;

• инвазивные процедуры (биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез);

• наложение швов на шейку матки (при истмико-цервикальной недостаточ­ности);

• инструментальное удаление плацентарной ткани при пузырном заносе;

• получение травмы брюшной полости;

• редукция одного эмбриона после экстракорпорального оплодотворения.

Если в 28 нед осуществляли профилактику иммуноглобулином человека анти­резус Rho [D], то определение резус-АТ в крови беременной не имеет клиническо­го значения!

 

2. Фоновые и предраковые заболевания шейки матки. Лечение. Профилактика.

 

Задача 1:

В акушерский стационар доставлена беременная в состояние средней тяжести, АД 90/50 мм.рт.ст., пульс 111 уд в мин. Обращает внимание бледность кожных покровов. Матка не напряжена. Безболезненна. Положение плода поперечное. Сердцебиение плода приглушено, 160 уд в мин.

При развернутой операционной и осмотре в зеркалах: шейка матки чистая, во влагалище сгустки крови. При влагалищном исследовании: шейка матки сохранена. Наружный зев закрыт. Через своды определяется пастозность.

1. Диагноз?

2. Какова предположительная причина данной патологии?

3. Что является наиболее патогномоничным симптомом развившейся патологии?

4. С чем необходимо дифференцировать это осложнение?

5. Профилактика данного осложнения в женской консультации.

Ответ:

1. Беременность 39-40 недель. Поперечное предлежание плода. _____ Кровотечение. Геморрагический шок II степени. Гипоксия плода.

2. Дегенеративно – деструктивные процессы в эндометрии.

3. Наружное кровотечение.

4. С преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, с патологией мягких тканей родовых путей (травматические повреждения влагалища и шейки, разрыв варикозно – расширенных вен влагалища, шейки матки, промежности, эрозии, полипы и рак шейки матки).

5.

 

Задача 2:

Больная Ж., 38 лет, обратилась в женскую консультацию с жалобами на обильные менструации, периодические тянущие боли в низу живота, слабость, головокружение.

Анамнез: менструации с 13 лет, установились сразу, через 25-26 дней, по 5-7 дней, обильные. Половая жизнь с 20 лет, было двое родов и три медициной аборта. Впервые миома была обнаружена 5 лет назад, матка была увеличена до 6 недель беременности. Последний раз была у гинеколога полгода назад, матка соответствовала 10 недельному сроку беременности. В последний год менструации стали обильными, появились периодические тянущие боли в низу живота. Соматические заболевания в анамнезе отрицает.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовые, чистые. Пульс 92 уд/мин, ритмичный, хорошего наполнения. АД 120/80 мм. рт. ст. Дыхание везикулярное, на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Живот мягкий, безболезненный. Симптом XII ребра отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Гинекологическое исследование: наружные гениталии развиты правильно. В зеркалах: слизистая влагалища без воспалительных явлений, шейка матки без видимой патологии. Выделения слизистые. Влагалищное исследование: шейка цилиндрическая, наружный зев закрыт. Матка увеличена до 12 недель беременности, с неровной, бугристой по­верхностью, плотной консистенции, подвижная, безболезненная. Придатки не определяются, область их безболезненная. Своды глубокие, безболезненные.

 

1. Предварительный диагноз?

2. Составьте план обследования.

3. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?

4. Лечение?

5. Каков объем операции в случае оперативного лечения?

 

Эталоны ответов:

1. Быстрорастущая миома матки с нарушением менструального цикла по типу меноррагии.

2. УЗИ гениталий с допплерографией, фракционное диагностическое выскабливание слизистой матки под контролем гистероскопии, кольпоскопия, мазки на онкоцитологию с шейки матки, определение ХГ в плазме крови.

3. Аденомиозом, патологией шейки матки, саркомой матки, беременностью.

4. Оперативное лечение

5. Гистерэктомия.

Билет № 35

1. Гипоксия плода. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Ведение беременности и родов.

 

Гипоксия плода - недостаточное снабжение кислородом тканей и органов плода или неадекватная утилизация ими кислорода. В некоторых странах используют термины «дистресс плода» (distress - страдание) и асфиксия плода(asphyxis - без пульса).

Коды по МКБ-10

Р00-Р04 Поражения плода и новорожденного, обусловленные состояниями матери, осложнениями беременности и родов и родоразрешения

Р20-21 Дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, характерные для перинатального периода.

Классификация

Гипоксию плода классифицируют по длительности течения, интенсивности и механизму развития.

В зависимости от длительности течения различают хроническую и острую гипоксию плода.

• Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода вследствие экстрагенитальных заболеваний матери, осложненного течения беременности (гестоз/преэклампсия, длительная угроза прерывания, перенашивание, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, инфицирование плода).

• Острая гипоксия, как правило, возникает в родах (аномалии родовой деятельности, обвитие пуповины, выпадение или прижатие петель пуповины, абсолютная короткость пуповины, истинный узел пуповины), реже наблюдается во время беременности при угрожающих жизни матери состояниях (преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрыв матки).

Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода. По интенсивности различают

■ функциональную гипоксию (легкая форма), когда имеют место лишь гемодинамические нарушения;метаболическую гипоксию, которая является более глубокой, но при этом изменения метаболизма обратимы;

■ деструктивную (тяжелая форма), сопровождающуюся необратимыми изменениями на клеточном уровне.

В зависимости от механизма развития гипоксия может быть гипоксической, циркуляторной, гемической, тканевой.

• Типоксическая гипоксия плода является следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток при пониженном рО2 в крови матери.

• Циркуляторная гипоксия плода характеризуется нарушением доставки кислорода к тканям на фоне нормального насыщения, напряжения и содержания кислорода в артериальной крови.

• Темический тип гипоксии может наблюдаться при анемии у плода (например, при гемолитической болезни плода).

• Тканевая гипоксия заключается в неспособности клеток плода усваивать кислород при нормальном содержании и насыщении крови кислородом. Чаще тканевая гипоксия бывает вторичной на фоне тяжелой длительной кислородной недостаточности любого генеза.

В чистом виде тот или иной тип гипоксии у плода встречается редко, чаще в клинической практике наблюдается их сочетание.

Патогенез

В различные периоды беременности кислородная недостаточность имеет неодинаковые последствия для эмбриона, плода и новорожденного. В период органогенеза выраженная гипоксия может сопровождаться нарушением развития эмбриона вплоть до его гибели. Кислородное голодание в период фетогенеза может приводить к задержке роста плода, поражению ЦНС плода и новорожденного, нарушению процессов адаптации в постнатальном периоде, мертворождению и гибели новорожденных в раннем неонатальном периоде.

Устойчивость плода к гипоксии определяется следующими физиологическими особенностями его внутриутробного развития:

■ большим минутным объемом сердца;

■ высокой частотой сердечных сокращений;

■ значительной кислородной емкостью крови;

■ наличием фетального гемоглобина (составляет 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах плода, обладает повышенным сродством к кислороду);

■ наличием артериовенозных шунтов (венозный, проток, межпредсердное овальное отверстие и артериальный проток), за счет которых почти все органы плода получают смешанную кровь;

■ анаэробным гликолизом, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах и повышает устойчивость плода к кислородному голоданию.

Под влиянием дефицита кислорода на начальных стадиях гипоксии плода происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов. Вследствие этого происходят централизация и перераспределение кровотока: увеличиваются минутный объем сердца, усиливается кровообращение в головном мозге, надпочечниках, плаценте и снижается кровоток в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, что приводит к ишемии этих органов. На фоне ишемии кишечника у плода возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. В дальнейшем длительная тяжелая гипоксия приводит к резкому угнетению большинства функциональных систем плода и, в первую очередь, надпочечников, что сопровождается снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. В результате этих изменений происходит угнетение жизненно важных центров плода, уменьшение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления.

Одновременно с изменениями макрогемодинамики у плода происходят выраженные нарушения в системе микроциркуляции. В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повышаются вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием синдрома диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови, уменьшением адекватного газообмена в тканях плода. В патогенезе вышеперечисленных нарушений большая роль отводится универсальному регулятору сосудистого тонуса - оксиду азота (NO), который вырабатывается клетками эндотелия (включая амнион, пуповину). NO, являясь вазодилататором, в то же время снижает агрегацию тромбоцитов и предотвращает их адгезию к сосудистой стенке. Нарушение трофики сосудистой стенки приводит к повышению ее проницаемости и выходу жидкой части крови и форменных элементов из сосудистого русла. Результатом этих изменений являются гиповолемия, гемоконцентрация, отек тканей, диапедезные, а иногда и массивные кровоизлияния в жизненно важные органы плода.

Под влиянием кислородной недостаточности отмечаются значительные изменения параметров метаболизма, результатом чего является усиление накопления в организме плода недоокисленных продуктов обмена - то есть патологический метаболический или респираторно-метаболический ацидоз. Параллельно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые, наряду с недоокисленными продуктами обмена, угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран, повышая их проницаемость. Наиболее значительны! изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, обусловливая гиперкалиемию. Гиперкалиемия, наряду с гипоксией и ацидозом, играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода. Вследствие выраженных изменений макро- и микрогемодинамики, метаболизма в тканях жизненно важных органов плода могут развиваться ишемия и некрозы, особенно в ЦНС и надпочечниках.

Клиника

К клиническим проявлениям гипоксии плода во время беременности относятся изменения двигательной активности плода, ощущаемые беременной. В начальной стадии внутриутробной гипоксии беременная отмечает беспокойное поведение плода, которое выражается в учащении и усилении его двигательной активности. При прогрессирующей или длительной гипоксии происходит ослабление движений плода, вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 в течение 1 ч и менее является признаком внутриутробного страдания плода и служит показанием к проведению срочного дополнительного обследования пациентки. Косвенным признаком хронической гипоксии плода может служить уменьшение высоты стояния дна матки, указывающее на задержку роста плода, и маловодие.

Диагностика

диагностика гипоксии плода во время беременности основывается на р езультатах оценки его функционального состояния с использованием дополнительных методов (кардиотокография, эхография, допплерометрия кровотока в системе мать-плацента-плод, определение биофизического профиля плода, КОС пуповинной крови плода, полученной путем кордоцентеза).

• При кардиотокографии к начальным признакам гипоксии плода относятся тахикардия (до 180 уд./мин.) или умеренная брадикардия (до 100 уд./мин.), снижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50% записи) монотонность ритма, ослабление реакции на функциональные пробы. При выраженном страдании плода наблюдаются значительная брадикардия (ниже 100 уд./мин.) или тахикардия (более 180 уд./мин.), монотонность ритма (свыше 50% записи), парадоксальная реакция на функциональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие.

• Исследование биофизического профиля (БФП) плода целесообразно при патологическом нестрессовом тесте. При гипоксии наблюдается снижение дыхательной активности плода вплоть до исчезновения его дыхательных движений, при прогрессирующей гипоксии исчезают движения и тонус плода. Суммарная оценка БФП 6-7 баллов указывает на сомнительное состояние плода, в связи с чем требуется проведение повторного исследования. Оценка 5 баллов и менее свидетельствует о выраженной внутриутробной гипоксии плода.

• При допплерометрической оценке кровотока в системе мать-плацента-плод снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины (систоло-диастолическое отношение более 3,0) свидетельствует об увеличении сосудистого сопротивления плаценты, что четко коррелирует с гиперкапнией, гипоксемией и ацидемией у плода. Гемодинамические нарушения плодового кровотока (в аорте, в средней мозговой артерии, в почечных артериях плода) свидетельствуют о нарушении центральной гемодинамики в ответ на уменьшение плацентарной перфузии. Увеличение диастолической скорости кровотока в головном мозге плода (систоло-диастолическое отношение в средней мозговой артерии плода менее 2,8) при гипоксии указывает на сохранение церебрального кровотока плода за счет вазодилатации - «охранный круг кровообращения». Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода обозначается термином «централизация плодового кровообращения». Крайне неблагоприятным прогностическим признаком для плода является «критическое состояние кровотока»: нулевой или отрицательный кровоток в артерии пуповины, регургитация через трехстворчатый клапан, отсутствие диастолического кровотока в аорте плода. По мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения венозного кровотока у плода (венозный проток) - снижение скорости кровотока в фазу поздней диастолы вплоть до нулевых или отрицательных значений.

• Амниоскопия нередко позволяет обнаружить окрашивание околоплодных вод меконием, что указывает на гипоксию плода.

• Диагноз гипоксии плода во время беременности можно поставить при исследовании

КОС плодовой крови, полученной с помощью кордоцентеза.

Диагностика гипоксии плода во время родов основывается на результатах оценки его сердечной деятельности, дыхательной и двигательной активности, КОС крови из предлежащей части, характера околоплодных вод.

• Помимо аускультации сердечных тонов плода, наиболее доступным и точным методом выявления гипоксии плода в родах является кардиотокография.

В первом периоде родов к начальным признакам гипоксии плода относятся периодическая монотонность сердечного ритма или брадикардия до 100 уд./мин. как при головном, так и тазовом предлежании плода. Реакция на схватку проявляется кратковременными поздними децелерациями. Во втором периоде родов начальными признаками гипоксии служат брадикардия до 90 уд./мин. или тахикардия до 180 уд./мин., периодическая монотонность ритма. В ответ на потугу возникают поздние децелерации до 60 уд./мин.

Признаком выраженной гипоксии плода в первом периоде родов является брадикардия до 80 уд./мин. при головном предлежании, брадикардия ниже 80 уд./мин. или тахикардия до 200 уд./мин. при тазовом предлежании плода. Независимо от предлежания плода между схватками могут регистрироваться стойкая монотонность ритма и/или аритмия. В ответ на схватку нередко возникают длительные поздние W-образные децелерации при головном предлежании и комбинация акцелераций с децелерациями до 80 уд./мин. при тазовом предлежании плода. В периоде изгнания к признакам выраженной гипоксии плода относится появление на кардиотокограмме брадикардии до 80 уд./мин. или тахикардии более 190 уд./мин.; стойкая монотонность ритма и аритмия, длительные поздние децелерации в ответ на потугу до 50 уд./мин. как при головном, так и тазовом предлежании плода. При головном предлежании W-образные децелерации до 50 уд./мин. могут наблюдаться вне схватки.

• При проведении прямой электрокардиографии плода признаком гипоксии является изменение сегмента ST.

• Наличие дыхательной или двигательной активности плода (определяемой при ультразвуковом исследовании) в активную фазу родов является дополнительным признаком гипоксии плода. Выявление эпизодических дыхательных движений, появляющихся, как правило, в латентную фазу родов, не имеет прогностического значения и указывает на необходимость динамического наблюдения за состоянием плода. Регулярная выраженная дыхательная активность плода как в первом, так и во втором периодах родов представляет собой угрозу аспирации околоплодными водами, что в дальнейшем может привести к развитию аспирационного синдрома у новорожденного. Наиболее неблагоприятным являются дыхательные движения, сопровождающиеся выраженной амплитудой движения диафрагмы и преобладанием «вдоха» над «выдохом» - дыхание типа «gasping» или «удушье».

• Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование КОС крови, полученной из предлежащей части (проба Saling). О гипоксии плода в первом периоде родов свидетельствует уровень лактата более 5,2 ммоль/л, рН ниже 7,2, во втором периоде родов - ниже 7,14.

• Во время родов используется также метод пульсовой оксиметрии, который при гипоксии плода позволяет выявить снижение сатурации кислорода в тканях плода.

• О гипоксии плода в родах можно судить на основании изменения характера

околоплодных вод при головном предлежании плода. Наиболее неблагоприятное прогностическое значение для перинатального исхода имеет наличие густых зеленых, желтовато-коричневых околоплодных вод.

Лечение

Во время беременности терапия хронической гипоксии плода должна быть комплексной, направленной на лечение основного заболевания/осложнения у беременной и нормализацию плацентарного кровообращения: постельный режим, при котором улучшается кровоснабжение матки; токолитики; препараты, улучшающие реологические свойства крови; антикоагулянты; антиоксиданты. При отсутствии эффекта от комплексной терапии выраженной хронической гипоксии плода, а также при острой гипоксии плода показано экстренное родоразрешение - кесарево сечение.

Профилактика

Профилактика гипоксии плода должна основываться на ранней диагностике осложнений беременности и родов и их лечении.

 

 

2. Фоновые и предраковые процессы эндометрия. Лечение. Профилактика.

 

Задача 1:

Повторнобеременная женщина. Беременность четвертая, предстоят первые роды. В анамнезе два медицинских аборта и один самопроизвольный выкидыш. Поступила по поводу обильного, внезапно начавшегося кровотечения “проснулась в луже крови” из влагалища в сроке беременности 36 недель.

1. Диагноз?

2. Какова предположительная причина данной патологии?

3. Что является наиболее патогномоничным симптомом развившейся патологии?

4. С чем необходимо дифференцировать это осложнение?

5. Профилактика развившегося осложнения.

Ответ:

 

1. Беременность 36 недель. Предлежание плаценты, кровотечение, отягощенный акушерский анамнез.

2. Дегенеративно-деструктивные процессы в эндометрии вследствие перенесенных абортов

3. Наружное кровотечение

4. С преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, с патологией мягких тканей родовых путей (травматические повреждения влагалища и шейки матки, разрыв варикозно-расширенных вен влагалища, шейки матки, промежности, эрозия, полипы и рак шейки матки)

5.

 

       Задача 2:

       Больная С., 38 лет, доставлена бригадой скорой помощи в гинекологическое отделение с жалобами на интенсивные боли внизу живота, тошноту, дизурические расстройства.

Анамнез: наследственность не отягощена. Менструации с 12 лет, без особенностей. В течение последних двух лет они стали обильными и продолжаются до 7-8 дней. Половая жизнь с 22 лет. Было 4 беременности: двое родов и два медицинских аборта. В настоящее время использует барьерную контрацепцию.

Считает себя больной в течение последних двух лет, когда изменился характер менструального цикла, и была обнаружена миома матки, соответствующая 7-недельному сроку беременности. Полгода назад во время гинекологического осмотра отмечалось увеличение матки до 10 недель беременности, определялись множественные миоматозные узлы, один из них располагался на передней стенке матки справа размером 4x3 см, был подвижен, безболезненный. Больной было предложено оперативное лечение в плановом порядке, от которого она отказалась. Утром в день поступления больной в стационар после резкого поворота возникли сильные боли внизу живота и в поясничной области, появилась тошнота, была однократная рвота.

Объективно: состояние средней тяжести. Температура 37,2°. Пульс 100 уд/мин, ритмичный. АД 120/80 мм. рт. ст. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Язык слегка обложен. Со стороны органов грудной клетки патологии не обнаружено. Живот обычной формы, принимает участие в акте дыхания. При пальпации отмечается резкая болезненность внизу живота, больше справа. Здесь же отмечается не резко выраженный симптом мышечной защиты, симптом Щеткина – отрицательный. Симптом XII ребра отрицательный с обеих сторон.

Гинекологическое исследование: наружные половые органы без особенностей. В зеркалах: слизистая влагалища без воспалительных явлений. Шейка матки смещена вверх, зев щелевидный, выделения слизистые. При влагалищном исследовании: матка увеличена до 10-11 - недельной беременности, с неровной бугристой поверхностью. Справа и кпереди от матки определяется опухолевидное образование размерами 4x3 см, с гладкой поверхностью, напряженное, резко болезненное, ограничено подвижно, связанное с маткой тонкой «ножкой». Придатки отдельно не пальпируются, область их безболезненная. Влагалищное исследование затрудненно из-за выраженного болевого синдрома и напряжения передней брюшной стенки.

 

1. Предполагаемый диагноз?

2. С какими заболеваниями следует провести дифференциальную диагностику?

3. Какие диагностические мероприятия помогут провести дифференциальную диагностику?

4. Врачебная тактика?

5. Предполагаемый объем операции в случае оперативного лечения?

 

Эталоны ответов:

1. Множественная миома матки. Перекрут ножки субсерозного миоматозного узла.

2. Прервавшаяся внематочная беременность, перекрут ножки опухоли яичника, нарушение питания в опухоли кишечника или мочевого пузыря, о. аппендицит.

3. Развернутый анализ крови, УЗИ гениталий с допплерометрией внутриопухолевых сосудов, симптом «пулевых щипцов», кульдоцентез, определение ХГ в плазме крови или моче, КТ или МРТ органов малого таза, лапароскопия.

4. Срочное оперативное вмешательство.

Гистерэктомия.

Билет № 36

1. Невынашивание беременности. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Ведение беременности и родов.

 

В РФ невынашиванием беременности называют ее прерывание в срок от зачатия до 37 полных нед (менее 259 дней от последней менструации). С 2012 г. в РФ этот временной интервал подразделяют на следующие периоды:

■ до 12 нед беременности - ранние выкидыши;

■ от 12 до 22 нед - поздние выкидыши;

■ с 22 до 27 нед ранние преждевременные роды (ПР);

■ с 28 нед - ПР.

По классификации, принятой ВОЗ, выделяют [1, 4, 12, 17]:

■ самопроизвольные выкидыши - потеря беременности в срок до 22 нед;

■ преждевременные роды - с 22 до 37 полных недель беременности с массой плода более 500 г.

Согласно определению ВОЗ, привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в срок до 22 нед. В настоящее время специалисты, занимающиеся проблемой привычных потерь плода, считают целесообразным обследование и при необходимости лечение супружеской пары при наличии у женщины двух и более последовательных потерь беременности от одного и того же партнера.

Профилактика

Женщинам, в анамнезе у которых было не менее двух выкидышей или преждевременных родов, необходимо рекомендовать обследование до наступления следующей беременности для установления причин, коррекции нарушений и предупреждения последующих осложнений [17, 19]. Методы профилактики зависят от причин, лежащих в основе привычного невынашивания беременности.

Классификация

В структуре причин привычных потерь беременности выделяют генетические, анатомические, эндокринные, иммунологические и инфекционные факторы. При исключении всех перечисленных выше причин привычный выкидыш относят к идиопатическим. Некоторые специалисты считают, что в основе 80% идиопатических выкидышей лежат нераспознанные иммунные нарушения [25].

Не существует убедительных доказательств того, что эндометриоз может служить причиной привычного выкидыша, а также того, что медикаментозное или хирургическое лечение эндометриоза уменьшает частоту привычного невынашивания беременности.

Согласно современным представлениям, помимо генетических и частично инфекционных причин, ведущих к закладке аномального эмбриона, реализация повреждающего действия других факторов (анатомических, эндокринных, иммунологических) состоит в создании неблагоприятного фона для развития генетически полноценного плодного яйца, что ведет к истощению резервных возможностей хориона и остановке развития (эмбриогенеза). Критические периоды в I триместре беременности - срок 6-8 нед (гибель эмбриона) и 10-12 нед (экспульсия плодного яйца).

---

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 166; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!