Интенсивная медикаментозная терапия эклампсии после родоразрешения

• Продолжение введения магния сульфата в дозе 1-2 г/ч внутривенно не менее 24 ч.

• Гипотензивная терапия при диастолическом АД более 90 мм рт.ст.

• Внутривенная инфузия окситоцина (10 ЕД до 2-3 ч).

• Профилактика тромбоэмболических осложнений: введение профилактических доз НМГ начинают через 12 ч после родоразрешения и продолжают до выписки. Эластическая компрессия нижних конечностей.

• АБТ (цефалоспорины III-IV поколения, карбапенемы - по показаниям).

• Ранняя нутритивная поддержка до 2000 ккал/сут (через назогастральный зонд с первых часов после операции).

• В зависимости от конкретной ситуации (объема интраоперационной кровопотери, степени поражения печени, почек и т.д.) программа инфузионной терапии может быть расширена за счет включения растворов 6% гидроксиэтилкрахмала среднемолекулярного веса (200/05, 130/0,42) или модифицированного желатина и кристаллоидов. Однако, если в послеоперационном периоде пациентке проводят ИВЛ на фоне отека мозга или легочной недостаточности (ОРДС), объем вводимой внутривенно жидкости должен быть минимизирован, а большее внимание должно быть уделено энтеральному питанию.

2. Дисменорея. Клиника. Лечение.

Задача 1:

Повторнородящая 39 лет, с отягощенным анамнезом — абортами, беременность 8, предстоят 2-ые роды. Вес плода при первых родах – 3250 г. Размеры таза: 25—28—31—20 см. ВДМ-40 см, ОЖ – 110. Положение плода продольное, предлежит головка, прижата ко входу в малый таз Сердцебиение плода ясное, ритмичное, 120 уд. в минуту. В родах 9 часов, безводный промежуток 6 часов. Схватки каждые 2—3 минуты по 40 сек., болезненные. Симптом Вастена положительный. Контракционное кольцо на 1 см ниже пупка, нижний сегмент болезненный при пальпации.

При влагалищном исследовании найдено: открытие шейки матки полное, стреловидный шов в правом косом размере, малый родничок обращен кзади, большой кпереди, мыс недостижим.

1. Диагноз?

2. Тактика ведения родов?

3. Предполагаемая масса плода?

4. Каковы причины угрожающего разрыва матки?

5. Мероприятия третичной профилактики (Реабилитация)

Ответ:

1. Срочные роды II. II период родов. Задний вид затылочного предлежания. Клинически узкий таз. Угроза разрыва матки. ОАА.

2. Наркоз. Родоразрешить путем операции кесарево сечение в экстренном порядке.

3. 4400 ± 200 грамм.

4. Несоответствие между размерами таза и большой .

Задача 2:

Н.,25 лет, поступила в гинекологическое отделение с жалобами на интенсивную постоянную боль внизу живота с иррадиацией в поясницу, озноб, повышение температуры до 39°, обильные гнойные выделения из половых путей, частое с резями мочеиспускание.

Анамнез: Менструальная функция без особенностей. Последняя менструация началась семь дней назад, в срок, без особенностей. Половая жизнь с 20 лет, в браке не состоит, постоянного полового партнера нет. С целью контрацепции иногда применяет презервативы, иногда ритм-метод. В анамнезе две беременности, закончившиеся медицинскими абортами, без осложнений. Около десяти дней назад была случайная половая связь.

Считает себя больной в течение последних пяти дней, когда сразу после месячных появились тянущие боли в низу живота, гноевидные выделения из половых путей. Принимала таблетки трихопола и аспирина, без эффекта. В последующие дни боли усилились, присоединилась гипертермия.

0бъективно: общее состояние больной средней тяжести, пульс 92 уд/мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 110/70 мм рт. ст. Температура тела 38,8°. Со стороны органов и систем патологических изменений не обнаружено. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания, несколько напряжен и болезненный в нижних отделах, здесь же имеются симптомы раздражения брюшины. При перкуссии свободная жидкость в брюшной полости не определяется.

Гинекологическое исследование: Наружные гениталии без особенностей. Слизистая входа во влагалище гиперемирована. При осмотре в зеркалах: слизистая влагалища гиперемирована, шейка матки без видимой патологии, выделения из цервикального канала обильные гноевидные. Влагалищное исследование: влагалище рожавшей, шейка матки цилиндрической формы, наружный зев закрыт. Движения за шейку матки резко болезненны. Тело матки и придатки четко пропальпировать не удается в виду резкой болезненности и напряжения мышц передней брюшной стенки. Своды глубокие.

При бактериоскопическом исследовании мазков из цервикального канала внутриклеточно обнаружены Гр (-) диплококки.

1. Предположительный диагноз?

2. Составьте план обследования больной.

3. Лечение?

4. Как необходимо осуществлять контроль излеченности?

5. Профилактика данного заболевания?

Эталоны ответов:

1. Острое воспаление придатков матки. Пельвиоперитонит. Кольпит. (не исключается специфической этиологии – гонорея?).

2. Бак. посев отделяемого из влагалища, уретры и цервикального канала на флору с антибиограммой, проведение ПЦР для исключения ИППП, анализ крови на RW и ВИЧ.

3. Проведение комплексной противовоспалительной терапии (инфузионная, антибактериальная, антигистаминная, обезболивающая, местносанирующая).

4. В течение трех менструальных циклов, сразу после менструации взятие материала из цервикального канала, уретры и влагалища для бактериологического и бактериоскопического исследования.

Исключение случайных половых связей, использование презерватива.

Билет № 33

1. Эклампсия. Этиология. Клиника. Диагностика.

Эклампсия - развитие судорожного приступа, серии судорожных приступов у женщин на фоне гестоза при отсутствии других причин, способных вызвать судорожный припадок. Эклампсию относят к одному из самых тяжелых осложнений в акушерстве, определяя высокие показатели материнской (ежегодно во всем мире от эклампсии погибает до 50 тыс. женщин) и перинатальной заболеваемости и смертности в развивающихся странах.

При оценке риска развития эклампсии необходимо учитывать наличие симптомов тяжелого гестоза и преэклампсии.

Эклампсия в 30% случаев может возникнуть на фоне минимально выраженных симптомов гестоза, что существенно снижает эффективность прогноза и проводимых профилактических мероприятий. Этот момент чрезвычайно важен для понимания того, что очень часто эклампсия не является логическим завершением прогрессирования преэклампсии и может возникнуть при любой ее степени тяжести.

Инструментальные методы

КТ или МРТ головного мозга показана:

• при развитии судорожного приступа ранее 20-й недели беременности или через 48 ч после родов;

• эклампсии, резистентной к терапии магния сульфатом;

• наличии грубой очаговой неврологической симптоматики (гемипарез);

• коме.

Для верификации сосудистого спазма показана транскраниальная допплерометрия сосудов головного мозга. Оценку состояния плода осуществляют стандартными методами.

Дифференциальная диагностика

Развитие судорожного приступа во время беременности может быть связано также с сосудистыми заболеваниями ЦНС, развитием ишемического или геморрагического инсульта, тромбозом венозных синусов, опухолями или абсцессами головного мозга, артериовенозными мальформациями, инфекциями ЦНС, эпилепсией, воздействием сильнодействующих веществ (амфетамин, кокаин, теофиллин, хлордиазепоксид), электролитными наруше- ниями, гипергликемией и др. Большое значение при проведении дифференциальной диагностики эклампсии и других заболеваний имеет КТ или МРТ головного мозга, особенно в ситуациях, требующих нейрохирургического лечения. При невозможности точной верификации диагноза судорожный приступ следует рассматривать как эклампсию.

Эклампсия относится к одному из самых тяжелых осложнений в акушерстве, определяя высокие показатели материнской (ежегодно во всем мире до 50 000 женщин погибает от эклампсии) и перинатальной заболеваемости и смертности в развивающихся странах (табл. 24-2). Заболеваемость в развитых странах составляет в среднем 1:2000-3500 родов и значительно варьирует в зависимости от качества дородового наблюдения и социально-экономического статуса женщин.

Эклампсия диагностируется в случае возникновения судорог у женщин с ПЭ, которые не могут быть объяснены другими причинами (эпилепсия, инсульт) [5, 40].

Об угрозе развития эклампсии свидетельствуют следующие симптомы [5, 42]:

■ появление неврологической симптоматики;

■ нарастающая головная боль;

■ нарушения зрения;

■ боли в эпигастральной области и правом подреберье;

■ периодически возникающий цианоз лица;

■ парестезии нижних конечностей;

■ боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации;

■ небольшие подергивания мускулатуры (преимущественно лицевой);

■ одышка;

■ возбужденное состояние или, наоборот, сонливость;

■ затрудненное носовое дыхание;

■ покашливание, сухой кашель;

■ слюнотечение;

■ боли за грудиной.

Судороги могут возникнуть во время беременности, родов и в послеродовом периоде.

Почти половина всех случаев эклампсии встречается во время беременности, более 20% - до 31-й недели беременности.

При доношенном сроке беременности эклампсия в 75% случаев возникает в родах или в течение 6 ч после родов.

В 16% случаев эклампсия возникает в интервале от 48 ч до 4 нед послеродового периода [44].

Клиницисты должны знать, что до 44% случаев эклампсия возникает в послеродовом периоде, особенно при доношенной беременности. В этой связи женщины с симптомами и признаками, свидетельствующими о ПЭ, заслуживают особого наблюдения (С) [7, 45].

2. Доброкачественные опухоли яичников. Лечение. Профилактика.

Задача 1:

Повторнородящая 30 лет поступила в акушерское отделение с начавшейся 4 часа назад родовой деятельностью. Беременность третья. Роды вторые. При первых родах был разрыв шейки матки 2-й степени. Размеры таза: 25-27-31-21 см. Спустя 7 часов после поступления женщина стала беспокойной, схватки через 7-8 минут, по 20 секунд, слабой силы, резко болезненные.

Данные влагалищного исследования: раскрытие шейки матки на 4 см, края зева толстые, трудно растягиваются. Плодный пузырь цел. Головка прижата ко входу в малый таз. Мыс не достижим.

1. Диагноз?

2. Тактика ведения родов?

3. Длительность первого периода у повторнородящих женщин?

4. С чем необходимо дифференцировать данную патологию родовой деятельности?

5. Профилактика дискоординированной родовой деятельности на этапе женской консультации.

Ответ:

1. Срочные роды II. I период родов. Дистоция шейки матки. ОАА.

2. Роды продолжать вести консервативно. В родах применять спазмолитики под контролем родовой деятельности каждые 3 часа в/в или в/м, провести парацервикальную анестезию.

3. 6 – 8 часов.

4. С дискоординированной родовой деятельностью, гипертонусом нижнего сегмента, угрозой разрыва матки.

Задача 2:

БольнаяС., 32 лет, обратилась к врачу женской консультации с жалобами на отсутствие менструации в течение года.

Из анамнеза: заболевание связывает с психической травмой, так как полтора года назад в результате дорожной травмы погиб муж и ребенок. После случившегося развилась депрессия, по поводу чего лечилась у психотерапевта, был нарушен сон, аппетит. В течение полугода после катастрофы развился гипоменструальный синдром, который прогрессировал (месячные по 3-2-1 дню, скудные, один раз в 2-3 и более месяца). Последняя менструации год назад. Месячные с 13 лет, установились сразу, до указанных событий были без особенностей. Половая жизнь с 20 лет в браке. Были одни роды и один медицинский аборт, без осложнений.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Питание достаточное. Кожные покровы обычного цвета. Пульс 72 уд/мин, ритмичный. АД 130/80 мм рт.ст. Со стороны органов грудной и брюшной полости патологии не обнаружено.

Гинекологическое исследование: оволосение по женскому типу, наружные половые органы сформированы правильно. В зеркалах: слизистая влагалища и шейка матки без патологии. Выделения слизистые, в умеренном количестве. При влагалищном исследовании: матка в anteversio-anteflexio, несколько уменьшена в размерах, с ровной поверхностью, подвижная безболезненная. Придатки с обеих сторон не определяются. Своды глубокие.

1. Предполагаемый диагноз?

2. Составьте план дообследования больной для подтверждения диагноза.

3. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?

4. Лечение?

5. Каков прогноз для восстановления менструальной функции?

Эталоны ответов:

1. Психогенная вторичная аменорея.

2. Исследование гормонов в плазме крови, гормональные пробы, УЗИ гениталий в динамике, тесты функциональной диагностики, гистероскопия с биопсией эндометрия, гистология биоптата или соскоба эндометрия, лапароскопия с биопсией яичников, УЗИ щитовидной железы и надпочечников, КТ или ЯМР головного мозга, ЭЭГ, РеоЭГ, консультации психиатра, эндокринолога, невропатолога.

3. Необходимо исключить другие причины аменореи (гипотиреоз, гиперпролактинемия, гормонпродуцирующие опухоли яичников, синдром резистентных яичников, синдром преждевременного истощения яичников, синдром Ашермана, генитальный туберкулез и др.).

4. Проведение психотерапии, назначение препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, седативных средств, витаминов, физиолечение (эндоназальный электрофорез витамина В1, шейно-лицевая гальванизация с 0,25% р-ром новокаина или 2% р-ром натрия бромида; непрямая электростимуляция головного мозга импульсными токами низкой частоты)

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный

Билет № 34

1. Изосерологическая несовместимость крови матери и плода по резус-фактору и системе АВО. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Ведение беременности и родов.

Изосерологическая несовместимость крови матери и плода - это несовместимость по системе резус или AB0.

Гемолитическая болезнь плода/новорожденного (ГБП / ГБН) - заболевание, характеризующееся гемолизом эритроцитов и/или угнетением гемопоэза под влиянием АТ, образующихся у матери к антигенам эритроцитов плода, взаимно проникающих через плацентарный барьер. Проявляется анемией, увеличением числа бластных форм эритроцитов, билирубина в крови плода/новорожденного.

Синонимы: эритробластоз плода, гемолитическая желтуха новорожденного , резус-сенсибилизация , резус-конфликт , изоиммунизация, аллоиммунизация, групповая несовместимость.

ЭТИОЛОГИЯ

При резус-несовместимости кровь матери - резус-отрицательная, а у плода - резус-положительная. Выявление антирезус-АТ у женщин с резус-отрицательной кровью указывает на сенсибилизацию к антигенам системы резус. Изоиммунизация может также развиться и из-за несовместимости крови матери и плода по другим системам эритроцитарных антигенов, например системе АВ0, когда у матери 0 (I) группа крови, а у плода любая другая. Антигены A и B плода могут проникать во время беременности в кровоток матери, приводя к выработке иммунных а-и р-АТ соответственно и развитию у плода реакции "антиген - антитело" (Аа, Вр). Групповая несовместимость крови матери и плода, хотя и встречается чаще, чем несовместимость по другим системам антигенов, но ГБП и ГБН при этом протекают легче и, как правило, не требуют интенсивной терапии.

Система резус - система аллогенных эритроцитарных антигенов человека, дифференциация которых начинается в ранние сроки внутриутробного развития (с 6-8-й недели беременности).

В настоящее время выделяют шесть основных антигенов системы Rh (Dd, Cc, Ee). Каждый генный комплекс состоит из трех антигенных детерминант: D или отсутствие D, С или "с", Е или "е" - в различных комбинациях. Существование антигенов d не подтверждено, поскольку нет гена, отвечающего за синтез этого антигена. Несмотря на это, символ "d" применяют в иммуногематологии для обозначения отсутствия антигена D на эритроцитах при описании фенотипов.

Другими изосерологическими системами крови, с которыми может быть связан иммунологический конфликт, являются системы Келл - Челлано, Даффи, Кидд, MNSs, Лютеран и др.

Наибольшее практическое значение имеет антиген Rh0 (D) - основной антиген системы резус. Он содержится на эритроцитах 85% людей, проживающих в Европе. Именно на основании наличия на эритроцитах антигена Rh0 (D)выделяют резус-положительный тип крови. Кровь людей, эритроциты которых лишены этого антигена, относят к резус-отрицательному типу.

Люди с резус-положительной кровью могут быть гомозиготными (DD) и гетерозиготными (Dd). Если отец гомозиготен(DD), что отмечается у 40-45% всех мужчин с резус-положительной кровью, то доминантный ген Dвсегда передается плоду. Следовательно, у женщины с резус-отрицательной кровью (dd) плод от такого отца всегда будет Rh-положительным. Если отец гетерозиготен (Dd), что наблюдается у 55-60% мужчин с резус-положительной кровью, то плод будет резус-положительным в 50% случаев, поскольку возможно наследование и доминантного, и рецессивного гена.

ПАТОГЕНЕЗ

Иммунизация женщин с резус-отрицательной кровью происходит при беременности плодом с резус-положительной кровью из-за плодово-материнской трансфузии. Возможна также ятрогенная изоиммунизация после введения в организм резус-отрицательной женщины резус-положительной крови (гемотрансфузия).

При физиологической беременности эритроциты плода проникают через плаценту у 3% женщин в I триместре беременности, у 15% - во II, у 45% - в III триместре. Объем фетальной крови в кровотоке матери возрастает с увеличением срока беременности и достигает около 30-40 мл при любом прерывании беременности, поэтому сенсибилизация может наступать после искусственного и самопроизвольного аборта, внематочной беременности. Наиболее часто трансплацентарная трансфузия происходит при оперативных вмешательствах (ручное отделение плаценты, кесарево сечение). В процессе беременности резус-иммунизации способствует нарушению целостности ворсин хориона, от чего эритроциты плода попадают в кровоток матери (гестоз, угроза прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, экстрагенитальные заболевания, инвазивные процедуры - биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез).

Первичным ответом матери на попадание в кровоток резус-антигенов является выработка IgM ("полные" АТ), которые имеют крупную молекулярную массу, не проникают через плацентарный барьер и поэтому не имеют значения в развитии ГБП. При повторном попадании резус-антигенов в сенсибилизированный организм матери происходит быстрая и массивная продукция IgG ("неполные" АТ), которые, благодаря низкой молекулярной массе, легко проникают через плаценту и служат причиной развития ГБП.

Выработанные АТ, проникая из кровотока беременной к плоду, вступают в реакцию с антигенами эритроцитов плода (реакция "антиген - антитело"). При этом происходит их гемолиз с образованием непрямого токсичного билирубина. Разрушение эритроцитов служит основной причиной развивающейся у плода анемии, а накопления непрямого билирубина приводят к развитию желтухи.

Из-за развившейся гемолитической анемии стимулируется синтез эритропоэтина. Когда образование в костном мозге эритроцитов не может компенсировать их разрушение, возникает экстрамедуллярное кроветворение в печени, селезенке, надпочечниках, почках, плаценте и слизистой оболочке кишечника плода. Это приводит к обструкции портальной и пуповинной вен, портальной гипертензии, нарушению белковосинтезирующей функции печени - гипопротеинемии. Снижается коллоидно-осмотическое давление крови, результатом чего являются асцит, генерализованные отеки у плода. Компенсаторно увеличиваются сердечный выброс и минутный объем, формируется гипердинамический тип кровообращения. Наблюдается гипертрофия миокарда, в дальнейшем - сердечная недостаточность. Тяжесть состояния плода обусловлена также прогрессирующей тканевой гипоксией, нарастанием ацидоза.

Поскольку непрямой билирубин хорошо растворяется в липидах, он в первую очередь поражает ядра клеток головного мозга, что в периоде новорожденности способствует развитию билирубиновой энцефалопатии и ядерной желтухи.

Редкая встречаемость тяжелых форм ГБП и ГБН при АВ0-несовместимости объясняется рядом факторов: связыванием большого количества анти-A и анти-В антител с антигенами A и антигенами B, растворенными в тканях плаценты, плазме крови, околоплодных водах; структурой антигенов A и антигенов B фетальных эритроцитов, позволяющей связывать только небольшое количество АТ, даже если их много; преимущественным наличием анти-Aи анти-В антител в виде IgG₂.

Существует и другой патогенетический вариант развития заболевания, при котором анемия, развивающаяся у плода/новорожденного, имеет не гемолитический, а апластический характер. Этот вариант развивается при несовместимости крови матери и плода по антигенам К (система Келл). Анти-К АТ вызывают не гемолиз эритроцитов, а угнетение гемопоэза у плода, поэтому в его крови и амниотической жидкости не будет повышенной концентрации билирубина, и в клинической картине заболевания у новорожденного не наблюдают желтухи.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Специфической клинической картины заболевания при ГБП у беременных нет. Заболевание диагностируют на основании данных лабораторного исследования и УЗИ.

ДИАГНОСТИКА

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 155; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 27 28 29 30 313233 34 35 36 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!