Синдром поликистозных яичников



Для постановки диагноза синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) используют так называемые Роттердамские критерии диагностики, принятые в 2003 г.:

■ ановуляция или олигоовуляция;

■ клинические и (или) лабораторные признаки гиперандрогении (гирсутизм, акне, вирилизация, повышенный уровень андрогенов в сыворотке);

■ поликистозные яичники по данным УЗИ (>11 фолликулов диаметром от 2 до 9 мм в каждом яичнике).

Для постановки диагноза необходимы лишь 2 из 3 перечисленных выше критериев [23].

Анамнез и осмотр

Данные анамнеза:

■ позднее менархе;

■ нарушение менструального цикла по типу олигоменореи (чаще первичной, реже вторичной);

■ беременности наступают редко и, как правило, самопроизвольно прерываются в I триместре;

■ длительные периоды бесплодия между беременностями. Данные осмотра:

■ гирсутизм;

■ акне;

■ стрии;

■ высокий индекс массы тела (не обязательно).

Диагностика

Лабораторные тесты, необходимые для постановки диагноза СПКЯ, включают:

■ гормональное обследование: ХГЧ, ФСГ, ЛГ, пролактин, свободный тестостерон, ТТГ, Т4 свободный, ДГЭАС, 17-ОП,прогестерон;

■ при СПКЯ часто, но не всегда повышены свободный тестостерон и ДГЭАС, повышено соотношение ЛГ/ФСГ;

■ тест на толерантность к глюкозе и уровень глюкозы натощак. Инсулинорезистентность часто сопутствует, но не всегда отмечается при СПКЯ.

Необходимо отметить, что частота инсулинорезистентности у пациенток с привычным выкидышем значительно превышает таковую у фертильных женщин, независимо от того, выявляются или нет признаки поликистозных яичников.

Выделяют несколько фенотипов пациенток с СПКЯ [23]:

■ женщины с СПКЯ, овуляцией и гиперандрогенией;

■ женщины с ановуляцией или олигоовуляцией с СПКЯ без гиперандрогении;

■ женщины с наличием всех 3 признаков - ановуляцией или олигоовуляцией, СПКЯ и гиперандрогенией.

При наличии СПКЯ риск самопроизвольного прерывания беременности составляет 40%.

Лечение

Лечение пациенток с СПКЯ включает немедикаментозные методы - снижение массы тела (диетотерапия, физическая нагрузка), а также медикаментозное лечение, как подготовка к беременности, представленные ниже.

• Назначение метформина при ожирении и инсулинорезистентности.

• Стимуляция овуляции кломифеном, начиная с дозы 50 мг/сут с назначением гестагенов во 2-й фазе менструального цикла.

• Дидрогестерон во 2-й фазе цикла с 16-го по 25-й день в дозе 20 мг/ сут или микронизированный прогестерон вагинально с 16-го по 25-й день в дозе 200 мг/сут.

Проводят 3 цикла стимуляции овуляции, после чего рекомендуют перерыв в течение 3 менструальных циклов с гестагенной поддержкой и решением вопроса об оперативном лечении лапароскопическим доступом (клиновидная резекция яичников, лазерная вапоризация).

Ведение беременности необходимо сопровождать гестагенной поддержкой до 16-й недели беременности (дидрогестерон в дозе 20 мг/сут или микронизированный прогестерон в дозе 200-400 мг/сут). Обязателен мониторинг для своевременной диагностики ИЦН и при необходимости ее хирургической коррекции.

Пубертатный и постпубертатный адреногенитальный синдром

Адреногенитальный синдром (АГС) - наследственное заболевание, связанное с нарушением синтеза гормонов коры надпочечников вследствие поражения генов, отвечающих за синтез ряда ферментных систем. Заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования с передачей мутантных генов от обоих родителей, которые являются здоровыми носителями.

В 90% случаев адреногенитальный синдром обусловлен мутациями в гене CYP21B, приводящими к нарушению синтеза 21-гидроксилазы.

Анамнез и осмотр

Данные анамнеза:

■ позднее менархе;

■ менструальный цикл несколько удлинен;

■ возможна олигоменорея;

■ самопроизвольные прерывания беременностей в I триместре;

■ может быть бесплодие.

Данные осмотра:

■ акне;

■ гирсутизм;

■ андроидный тип телосложения (широкие плечи, узкий таз);

■ гипертрофия клитора.

Диагностика

• Гормональное исследование: высокий уровень 17-ОП, ДГЭАС.

• УЗИ: яичники не изменены.

Вне беременности на наличие АГС указывает значимое увеличение уровня в плазме крови 17-ОП.

Лечение

В связи с вирилизующим воздействием собственных андрогенов плода при носительстве мутантных аллелей CYP21 лечение дексаметазоном начинают во время беременности. Лечение назначают даже в том случае, если отец ребенка является носителем гена АГС и в семье были случаи рождения детей с этим синдромом, а пациентка не страдает АГС. Цель лечения дексаметазоном в этом случае - предотвращение вирилизации плода женского пола,дексаметазон назначается в дозе 20 мкг/кг, максимум 1,5 мг/сут в 2-3 приема после еды [35]. В 11 нед беременности проводится хориоцентез для определения пола плода и носительства мутантного аллеля гена CYP21 у плода. Если проведение такой инвазивной диагностики в сроке 11 нед невозможно (например, в случае угрожающего выкидыша), то решение данного вопроса переносят на период II триместра. В настоящее время появилась возможность неинвазивно устанавливать пол плода по медицинским показаниям методом ПЦР по периферической крови матери [3, 11, 18, 34]. В этой ситуации при диагностированном мужском поле плода лечение дексаметазоном прекращают.

Если такая возможность отсутствует, то в 17-18 нед проводится амниоцентез (при установленном методом УЗИ женском поле плода) для определения экспрессии гена АГС (по результатам амниоцентеза). Если установлен мужской пол плода, то инвазивную диагностику проводить нецелесообразно, так как лечение дексаметазоном отменяется. Лечение продолжают до конца беременности, если плод - девочка с выявленным геном АГС. Если плод - мальчик или девочка - не носитель гена АГС, прием дексаметазона нужно прекратить.


Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 157; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!