Общая характеристика, определение понятия опухолей, их классификация
Опухоль – это избыточное, некоординируемое организмом, потенциально беспредельное разрастание ткани, состоящей из качественно измененных клеток, для которых характерны безудержная пролиферация, нарушение дифференцировки, морфологический, биохимический и функциональный атипизм.
Классификация опухолей
Различают доброкачественные и злокачественные опухоли.
Доброкачественные опухоли характеризуются медленным ростом, гистологически однородны с тканями органа, из которого они произрастают, при пальпации подвижны и имеют ровную поверхность. Их течение прогностически благоприятно для организма.
Злокачественные опухоли отличаются относительно быстрым ростом, обычно плотные, с бугристой поверхностью, прорастают в соседние ткани, малоподвижны, гистологичнски отличаются от органа, из которого произрастают и способны к метастазированию. Злокачественные новообразования вызывают истощение организма, способны к распространению, образованию метастазов, рецидивам и без лечения завершаются летально.
В соостветствии с Международной (гистогенетической) классификацией опухолей различают следующие виды:
1) эпителиальные опухоли без специфической локализации;
2) опухоли экзо-и эндокринных желез;
3) мезенхимальные опухоли;
4) опухоли меланинобразующей ткани;
5) опухоли нервной ткани и оболочек мозга;
6) опухоли системы крови;
7) тератомы.
|
|
|
Различают следующие типы злокачественных опухолей.
• Карциномы – злокачественные опухоли, происходящие из эпителия.
• Аденокарциномы – злокачественные опухоли, происходящие из эпителия и имеющие железистый компонент.
• Саркомы – злокачественные опухоли, происходящие из тканей мезенхимного происхождения (соединительные, костные, хрящевые).
Канцерогенез – сложный процесс, ведущий к глубокой опухолевой реорганизации нормальных клеток организма. Озлакочествление опухоли носит название малигнизации.
Общие признаки малигнизации:
1. Клетка приобретает способность к бесконтрольному, безудержному размножению, делению.
2. Гиперплазия параллельно с бесконтрольным делением клеток, наблюдается нарушение дифференцировки, остается незрелой, молодой ( это свойство называется анаплазией).
3. Автономность от контролирующей, регулирующей процессы жизнедеятельности клеток стимулов.
4. Для злокачественных опухолей характерен инфильтративный рост, опухолевые клетки прорастают разрушая окружающие ткани.
5. Способность к метастазированию. Метастазы – это клетки которые могут гематогенным, лимфогенным путем разноситься по организму и образовывать очаги опухолевого процесса.
|
|
|
6. Опухолевая ткань оказывает на организм в целом негативное влияние, вызывая раковую кахексию (истощение всех систем жизнеобеспечения).
Биологические особенности злокачественных опухолей
Атипизм опухолевых клеток характеризуется переходом на более древние, более простые пути метаболизма.
1. Морфологический атипизм. Главным является изменение клеточной мембраны: у опухолевых клеток уменьшается площадь поверхности соприкосновения, уменьшается количество нексусов – контактов, обеспечивающих адгезивность клеточных мембран, меняется состав мембранных гликопротеидов – укорачиваются углеводные цепи. В клетке начинают синтезироваться несвойственные зрелым клеткам эмбриональные белки, повышается количество фосфотирозинов. Все это приводит и к нарушению свойств контактного торможения, повышается лабильность, текучесть мембраны. В норме клетки, вступая в контакт друг с другом, прекращают деление (имеет место саморегуляция процесса деления). В опухолевых клетках отсутствие контактного торможения приводит к безудержной пролиферации.
2. Биохимический атипизм. Атипизм энергетического обмена проявляется в преобладании гликолиза – более древнего пути метаболизма. В опухолевых клетках наблюдается отрицательный эффект Пастера, то есть интенсивный анаэробный гликолиз при смене анаэробных условиях на аэробные не снижается, а сохраняется (усиление гликолиза в опухолевых клетках обуславливает их высокую выживаемость в условиях гипоксии). Опухоль активно поглощает питательные вещества. Наблюдается феномен субстратных ловушек, который заключается в повышении сродства фермента к субстрату (глюкозе), в опухолевых клетках в 1000 раз повышается активность гексокиназ. Клетки опухоли являются ловушкой для белка, что также приводит к кахексии.
|
|
|
Преобладание гликолиза приводит к повышению концентрации молочной кислоты в клетках опухоли, характерен ацидоз, приводящий к нарушению жизнедеятельности самой клетки (зона некроза расположена обычно в центре опухоли).
3. Атипизм регуляции роста и дифференцировки опухолевых клеток. Процессы роста, дифференцировки деления в норме находятся под контролем центральной эндокринной регуляции, которая осуществляется соматотропным гормоном, гормонами щитовидной железы, инсулином. Кроме этих общих факторов, в каждой ткани существуют свои факторы роста и дифференцировки (фактор роста эпидермиса, тромбоцитарный фактор, интерлейкин). Индукция роста и дифференцировки начинается с взаимодействия фактора роста с рецептором фактора роста на клеточной мембране (в опухолевой клетке этот этап может быть нарушен). На следующем этапе образуются вторичные посредники – циклический аденозин и гуанозинмонофосфат, причем для нормального роста и дифференцировки характерно преобладание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Образование циклического гуанозинмонофосфата сочетается с усилением пролиферации. В опухолевых клетках – это типичный признак. На следующем этапе образуются активные протеинкиназы, функция которых фосфорилирование клеточных белков. В норме протеинкиназы фосфорилируют белки по серину, треонину, гистидину. В опухолевой ткани протеинкиназы тирозинзависимые, то есть фосфорилирование белков идет по тирозину. Стимуляция пролиферации связана с образованием белков, фосфорилированных по тирозину.
|
|
|
Регуляция роста и дифференцировки опухолевой клетки связана также с кальций–зависимой протеинкиназой. В норме кальций–зависимая протеинкиназа выполняет функцию модулятора, уравновешивает процессы роста и дифференцировки. Для опухолевой клетки всегда характерна гиперреактивность кальцийзависимой протеинкиназы, при этом она выполняет роль индуктора пролиферации, стимулирует образование фосфотирозина и усиливает бесконтрольное размножение клеток.
Канцерогенные вещества, которые находятся во внешней среде называются экзогенными канцерогенами: бензпирены, фенантрены, полициклические углеводороды, аминоазосоединения, анилиновые красители, ароматические соединения, асбест, боевые отравляющие вещества и многие др.
Существует группа эндогенных канцерогенов – это вещества, которые выполняют в организме определенную полезную функцию, но при определенных условиях способны вызывать рак. Это стероидные гормоны ( особенно эстрагены ), холестерин, витамин Д, продукты превращения триптофана. При определенных условиях рак был получен при введении таких веществ, как глюкоза, дистиллированная вода. Опухолевые процессы относятся к группе полиэтилогических заболеваний, то есть нет одного основного фактора, который бы способствовал развитию опухоли.
По данным ВОЗ, более 75% случаев злокачественных опухолей человека вызвано воздействием химических факторов внешней среды.
К возникновению опухолей приводят преимущественно факторы сгорания табака (примерно 40%); химические агенты, входящие в состав пищи (25 – 30%), и соединения, используемые в различных сферах производства (около 10%).
Известно более 1500 химических соединений, обладающих канцерогенным эффектом.
Действие канцерогенных веществ очень часто сочетается с действием физических факторов – механическим раздражением, температурным фактором.
Постоянным признаком опухолевого роста является увеличение количества Т-супрессоров по отношению к Т-хелперам .
Классификация TNM [от t umor ‒ опухоль, n ode ‒ узел (лимфатический), m etastasis ‒ метастазы] используется наиболее широко и включает такие классифицирующие критерии:
• Т-уровень соответствует определённому размеру и величине новообразования.
• N-уровень определяет степень вовлечения в опухолевый процесс лимфатических узлов.
• М-уровень указывает на наличие и размер отдалённых метастазов.
В качестве примера рассмотрим применение классификации TNM к раку желудка.
Т характеризует первичную опухоль.
Т0 – признаки первичной опухоли отсутствуют.
Tis (in situ) – опухоль в первичном очаге малигнизации (в пределах слизистой оболочки).
T1 – опухоль в пределах слизистой или подслизистой оболочек.
Т2 – затронута серозная оболочка.
Т3 – опухоль прорастает через серозную оболочку, соседние органы не затронуты.
Т4 – опухоль прорастает в соседние органы (прямое распространение).
N характеризует вовлечённость лимфатических узлов в метастазирование.
N0 – метастазы в лимфатических узлах отсутствуют.
N1 – только перигастральные лимфатические узлы не далее 3 см от первичной опухоли.
N2 – только регионарные лимфатические узлы дальше 3 см от опухоли, но удаляемые при операции.
N3 – вовлечены другие внутрибрюшные лимфатические узлы.
М описывает отдалённые метастазы.
М0 – отдалённые метастазы отсутствуют.
M1 – наличие отдалённых метастазов.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 491; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!