Самостоятельная работа курсантов (студентов)
Экспериментальная часть
Цель:Изучить механизмы нарушения функции клеток при остром их повреждении
Опыт 1. Изучение двигательной функции ресничек мерцательного эпителия при альтерации слизистой полости рта лягушки
Методика: лягушку обездвижить разрушением спинного мозга, отрезать верхнюю челюсть и фиксировать на препаровальном столике брюшком вверх. На слизистую неба поместить шелковую нить длиной примерно 1 см и в течение 3 – 5 мин наблюдать за ее перемещением к пищеводу. Затем слизистую неба у входа в пищевод с помощью ватного или марлевого тампона обработать 1% раствором соляной кислоты и вновь поместить шелковую нить. Убедиться в том, что после альтерации слизистой перемещение шелковой нити прекращается в результате угнетения движения ресничек.
Опыт 2. Изучение реакции тучных клеток на повреждение
Методика: крысе ввести внутримышечно кортизон в дозе 5 мг/100 г веса с целью увеличения числа тучных клеток в перитонеальной жидкости. Через сутки в брюшную полость ввести 1,0 мл подогретую до 370С смесь 0,7% раствора поваренной соли и 1,5% раствора лимонно-кислого натрия. Спустя 3 мин животное некротизировать эфиром, вскрыть брюшную полость, пастеровской пипеткой набрать жидкость и перенести на 2 предметных стекла. На одном предметном стекле к капле перитонеальной жидкости добавить 1 каплю физиологического раствора (контроль). Содержимое предметных стекол аккуратно смешать донышком стеклянной пробирки и оставить высыхать при комнатной температуре. Высушенные мазки, фиксировать в смеси спирта и эфира (1:1) в течение 15 мин и окрасить водным раствором краски Романовского-Гимза. После окраски мазки промыть водопроводной водой, обсушить и рассматривать под иммерсионной системой. Определить в мазках соотношение дегранулированных, частично дегранулированных и недегранулированных клеток и в выводе объясните различие между опытом и контролем.
|
|
|
Ситуационные задачи
1. У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень глюкозы плазмы крови (ГПК) натощак (гипогликемия), содержание ГПК в ответ на введение адреналина повышается незначительно, в печеночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена.
Вопросы:
1) Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте свой ответ
2) Каковы возможные причины этого патологического процесса?
3) Каковы механизмы формирования данного патологического состояния гепатоцитов?
4) Каков механизм возникновения гепатомегалии, гипогликемии, гипергликемического эффекта на введение адреналина?
|
|
|
2. Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидрозина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.
Вопрос:
Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов.
3. В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 мин на протяжении 3 ч инкубации наблюдали гибель 85% клеток.
Вопросы:
1) Какие морфологические и биохимические критерии (признаки) можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (Б) повреждения эпителиальных клеток в данном эксперименте?
2) Приведите последовательность патологических изменений в клетке и их механизмы, основываясь на предложенных критериях оценки состояния клеток.
Вопросы для тестирования.
|
|
|
Вариант 1
1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при:
1) экспрессии патологических генов;
2) репрессии нормальных генов;
3) транслокации генов;
4) изменении структуры генов;
5) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости.
2. Укажите проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении:
1) накопление К+;
2) накопление Na+;
3) снижение содержания Cl–;
4) накопление РО4–;
5) снижение содержания Н+;
6) гипергидратация;
7) накопление НСО3–;
8) накопление ОН–.
3. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения:
1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток;
2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов;
3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами;
4) активности клеточных ферментов;
5) пермиссивного действия ферментов.
4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций;
2) выход лизосомных гидролаз в цитозоль;
|
|
|
3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз;
4) активация транспорта глюкозы в клетку;
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур;
6) адсорбция белков на цитолемме;
7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов.
5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при:
1) нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях;
2) подавлении гликолиза;
3) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК;
4) снижении активности Na+, K+ ,АТФаз плазматической мембраны;
5) уменьшения содержания креатина;
6) подавлении гликогенолиза;
7) снижении активности Ca2+, Mg2+, АТФазы саркоплазматического
ретикулума.
6. Апоптоз отличается от некроза следующим:
1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую;
2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях;
3) инициирует воспаление;
4) сопровождается «сморщиванием» клеток;
5) в реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты;
6) в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля;
7) генетически запрограммирован;
8) может возникать при дефиците гормональных факторов.
7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов:
1) токоферолы;
2) двухвалентные ионы железа;
3) СОД;
4) сульфатаза;
5) пероксидазы;
6) глюкуронидаза;
7) витамин А.
8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны:
1) неэстерифицированные жирные кислоты;
2) лизофосфолипиды;
3) кетоновые тела;
4) лактат;
5) желчные кислоты;
6) аминокислоты;
7) гликоген.
9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает:
1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки;
2) инактивацию сульфгидрильных групп белков;
3) активацию фосфолипаз;
4) подавление процессов окислительного фосфорилирования;
5) уменьшение активности Na+,Ca2+ – трансмембранного обменного механизма;
6) активацию функции мембраносвязанных рецепторов.
10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки:
1) рестриктаза
2) гистаминаза
3) гиалуронидаза
4) ДНК полимераза
5) креатинфосфаткиназа
6) ДНК лигаза
Вариант 2
1. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки:
1) денатурация белка;
2) усиление перекисного окисления липидов;
3) ацидоз;
4) набухание клетки;
5) накопление плазменных белков в клетке;
6) делеция одной из хромосом;
7) гемолиз;
8) нарушение аксонного транспорта;
9) лабилизация мембран лизосом.
2. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим:
1) накоплением в клетке Na+;
2) снижением содержания К+;
3) набуханием клетки;
4) распадом полисом на моносомы;
5) накоплением в клетке плазменных белков;
6) повышением уровня АТФ;
7) повышением уровня креатина;
8) выходом лизосомальных ферментов в цитозоль.
3. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки?
1) активация гликолиза;
2) активация переносчиков глюкозы;
3) активация Na+, К+ АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+;
4) активация факторов антиоксидантной системы;
5) увеличение транспорта Са2+ в клетку;
6) высвобождение ферментов из лизосом;
7) активация ДНК-полимераз и лигаз;
8) снижение функциональной активности клетки.
4. Укажите клеточные органеллы, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждающие воздействия:
1) эндоплазматический ретикулум;
2) рибосомы;
3) лизосомы;
4) комплекс Гольджи;
5) митохондрии.
5. Укажите клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей:
1) гепатоциты;
2) покровный эпителий;
3) кардиомиоциты;
4) скелетные мышечные волокна;
5) нейроны;
6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани.
6. Укажите ферменты, обеспечивающие антиоксидантную защиту клеток:
1) супероксид дисмутаза;
2) гиалуронидаза;
3) фенилаланиндекарбоксилаза;
4) глутатионпероксидаза II;
5) каталаза;
6) фосфолипаза А2;
7) адениннуклеотидтрансфераза;
8) глутатионредуктаза.
7. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
1) двухвалентные ионы железа;
2) глюкуронидаза;
3) витамин А;
4) витамин С;
5) витамин Е;
6) глутатион.
8. Укажите причины гипергидратации клетки:
1) увеличение активности Na+, К+ АТФазы;
2) уменьшение внеклеточной [Na+];
3) увеличение внутриклеточного содержания липидов;
4) увеличение проницаемости плазматической мембраны;
5) подавление окислительного фосфорилирования;
6) активация гликолиза;
7) увеличение тока К+ внутрь клетки;
8) увеличение внутриклеточной [Na+].
9. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления:
1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями;
2) активация синтеза белка;
3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов;
4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду;
5) уменьшение МП на 3–5%;
6) повышение внутриклеточной концентрации Na+.
10. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
1) значительная интенсификация СПОЛ;
2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль;
3) активация мембранных трансфераз;
4) активация транспорта глюкозы в клетку;
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур;
6) адсорбция белков на цитолемме;
7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов;
8) внутриклеточный ацидоз.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 301; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!