Тема 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ
Введение
Клетка – элементарная и в то же время чрезвычайно сложная саморегулирующаяся структурно-функциональная единица тканей, органов, систем и организма в целом, испытывающая влияние со стороны регуляторных (нервной, гуморальной, эндокринной, иммунной, наследственной) и исполнительных (крово- и лимфообращения, дыхания, выделения, пищеварения) систем, обеспечивающих ее гомеостаз, адаптацию и резистентность с участием многообразных защитно-приспособительных механизмов.
Общая цель занятия – изучить этиологию и патогенез повреждений клетки.
Частные цели занятия:
Курсант (студент) должен знать:
– патологию клетки в целом и патологию субклеточных структур
Курсант (студент) должен уметь:
– выявлять и дифференцировать на основе патофизиологического анализа клинических ситуаций различные варианты патологии клетки.
Курсант (студент) должен быть ознакомлен:
– с современными клиническими методами исследования.
Контрольные вопросы (для самостоятельной подготовки к занятию)
1. Учение о повреждении клетки. Роль клеточных повреждений в развитии патологии.
2. Причины повреждения клетки. Общие механизмы повреждения клеток.
3. Повреждения мембранного аппарата и ферментных систем клетки.
4. Дисбаланс ионов и жидкости, изменение электрофизиологических свойств клетки.
5. Нарушение генетической программы клетки механизмы ее реализации.
|
|
|
6. Пути формирования патологии при нарушении в системе вторичных клеточных посредников
7. Характеристика типовых форм повреждения клеток.
8. Общие компенсаторные механизмы при повреждении клеток.
9. Гибель клетки (некроз и апоптоз).
10. Принципы и методы повышения устойчивости интактных клеток к действию патогенных факторов и стимуляции адаптивных механизмов в них при повреждении.
Литература
а) основная:
1. Цыган, В.Н. Патофизиология клетки / В.Н. Цыган [ и др. ]. – СПб.: ЭЛБИ-СПб.– 2014. – 1287с.
1. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2010. – С. 420 – 432.
2. Леонтьев, О.В. Курс лекций по патологической физиологии /
О.В. Леонтьев, А.В. Дергунов, В.Н. Цыган. – СПб.: ИнформМед. – 2014. – С. 387–400.
3. Черешнев, В.А. Клиническая патофизиология: курс лекций /
В.А. Черешнев[ и др.]. – СПб.: СпецЛит., 2015. – 472с.
4. Цыган, В.Н. Патофизиология обмена веществ: учебное пособие /
В.Н. Цыган [ и др.].– СПб.: СпецЛит, 2013. – 335 с.
5. Васильев, А.Г. ПРАКТИКУМ по патофизиологии: учебное пособие / А.Г. Васильев, Н.В. Хайцев, А.П. Трашков. – СПб.: «ФОЛИАНТ», 2014. – 342с.
5. Материалы лекции по данной теме.
б) дополнительная:
1. Рогова, Л.Н. Практикум по патофизиологии: учебное пособие / Л.Н.Рогова, Е.И.Губанова, И.А. Фастова. – Волгоград: Изд-во Волг. ГМУ, 2011. – 140 с.
|
|
|
2. Литвицкий, П.Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учеб. пособие / П.Ф. Литвицкий [ и др.]. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 348 с.
3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология:руководство к занятиям
/ П.Ф. Литвицкий [и др.].– М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 128 с.
4. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие / В.А. Войнов. – М.: Мед. информ. агентство, 2004. – 218 с.
Основные сведения
В учении о повреждении клетки можно условно выделить четыре раздела:
• патология клетки в целом;
• патология субклеточных структур;
• патология межклеточного взаимодействия;
• патология взаимодействия клеток с межклеточными структурами.
Повреждения клетки – разнообразные по этиологии, патогенезу и проявлениям нарушения ее структуры, метаболизма и функции, приводящие к многоликим расстройствам гомеостаза, а также снижению приспособляемости к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды организма, резистентности к действию разных повреждающих факторов и продолжительности жизни.
Поврежденная клетка отличается от неповрежденной тем, что в ней изменения структуры и функций сохраняется после устранения действия раздражителя. Повреждение клетки может вызываться множеством этиологических факторов эндогенного и экзогенного происхождения. Действие повреждающего агента направлено чаще всего на следующие мишени: клеточные мембраны, митохондрии и энергообразование, структурные и ферментные белки, ядро.
|
|
|
Следует различать прямое (первичное) и косвенное (вторичное) действия неблагоприятных факторов. Конкретное прямое повреждение клетки имеет специфический характер. В условиях целостного организма первичное действие повреждающего фактора на клетки мишени сопровождается изменениями и в других клетках. Эти изменения опосредованы нарушением функционирования клеток-мишеней, поэтому названы вторичными.
Специфическое повреждение играет роль пускового механизма в развитии целого каскада общих (неспецифических) реакций клетки на повреждение. Например, при повреждении плазмолеммы любым фактором создается цепь последствий, которая включает ряд неспецифических ответов клеток:
1) недостаточность натрий-калиевого насоса и функций ионных каналов;
2) утрату физиологических трансмембранных ионных градиентов;
3) избыточное вхождение натрия и воды в клетку, набухание клетки, развитие внутриклеточного отека;
|
|
|
4) избыточное вхождение кальция в клетку;
5) активацию мембранных фосфолипаз;
6) освобождение и превращения арахидоновой кислоты;
7) появление вокруг клетки липидных медиаторов воспаления (простагландинов, тромбоксанов – эйкозаноидный путь; липооксигеназный путь – лейкотриены).
Каскад этих реакций, заканчивается общим ответом на неблагоприятное воздействие клетки как целого. В зависимости от силы и продолжительности воздействия различают несколько стадий такого ответа: адаптация к повреждению, паранекроз, некробиоз, клеточная гибель.
Срочная адаптация чаще всего проявляется гиперфункцией неповрежденных клеток микроокружения за счет напряжения регуляторных механизмов, направленных на включение их резервов. Адаптация долговременная в различных условиях существования клетки может проявляться как гипер-, гипо-, так и дисфункцией и, соответственно, реализоваться гипертрофией, гипотрофией и атрофией с дистрофией.
Острое повреждение клетки можно разделить:
1) на обратимые (процесс останавливается на формировании внутриклеточного отека);
2) и необратимые (процесс завершается насильственной гибелью клетки).
При слабых повреждающих воздействиях развивается обратимое повреждение клеток, что соответствует стадии паранекроза.Глубокая, частично необратимая стадия повреждения клетки, непосредственно предшествующая моменту ее смерти, именуется некробиозом.Посмертные изменения необратимого характера, заключающиеся в постепенном ферментативном разрушении клетки (аутолиз) и денатурации ее белков, называются некрозом.
Клеточная гибель может быть:
1. Естественной (запрограммированной). Этот вид клеточной гибели реализуется через апоптоз и аутофагоцитоз.
2. Насильственный (от повреждений). Этот вид клеточной гибели реализуется: а) через некробиоз, чаще всего гипоксического или свободнорадикального происхождения; б) через аутофагоцитоз при аутоиммунных процессах.
Темы реферативных сообщений
1. Некроз и апоптоз клетки.
2. Нарушение генетической программы клетки.
3. Компенсаторные механизмы при повреждении клеток.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 301; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!