ПРОФІЛАКТИКА АРТЕРІАЛЬНИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ

Профілактичні заходи повинні бути спрямовані як на попередження розвитку ВСД і ПАГ, так і на запобігання переходу ПАГ в гіпертонічну хворобу.

Профілактичні заходи попередження розвитку АГ передбачають:

· організація нормального побуту в сім’ї;

· усунення конфліктних ситуацій з рідними;

· створення мікроклімату доброзичливості в сім’ї;

· боротьба з алкоголізмом рідних;

· організація нормального режиму навчання;

· тривалого нічного сну і денного відпочинку;

· виключення перегляду пізніх телевізійних передач;

· повсякденні прогулянки на свіжому повітрі та ін.;

· в школі необхідно виключити конфліктні ситуації дитини з педаго­гами і шкільними товаришами;

· звільнення дитини від значних додаткових розумових і фізичних навантажень;

· обов’язкові відвідування занять фізкультури (без ізометричних навантажень);

· організація систематичних прогулянок на природу і турпоходів та ін.;

· обмеження вживання кухонної солі;

· зменшення маси тіла при її надлишку;

· зменшення вживання насичених жирів, солодощів та холестерину;

· відмова від паління;

· підвищення фізичної активності в години дозвілля;

· психоемоційне розвантаження та релаксацію.

При випадковому виявленні (при профоглядах) підвищеного АТ необ­хідно повторне триразове обстеження: протягом одного тижня АТ. Якщо підвищені величини АТ зберігаються, то необхідно вивчити спадковість дитини і в амбулаторних умовах провести 1-й етап діагностичних заходів: виключити ренальний, ендокринний і кардіоваскулярний генез АТ (клінічний і біохімічний аналізи сечі і крові, УЗД нирок і щитоподібної залози, ЕКГ, вимірювання АТ на ногах та ін.).

Ретельно виявляються і сануються вогнища хронічної інфекції. Систематично (щоквартально) рекомендується проводити курси фітотера­пії зборами трав седативної і слабкої дії.

При можливих психоемоційних і інтелектуальних навантаженнях (екзамени, участь у конкурсах та ін.) можна проводити короткі курси ліку­вання препаратами седативної і транквілізуючої дії (сонапакс, феназепам та ін.).

Усім дітям з ВСД і ПАГ показано регулярне санаторно-курортне лі­кування в спеціалізованих кардіоревматологічних або загальнооздо­ровчих санаторіях, розміщених в курортних зонах з м’яким кліматом, в тому числі і в місцевих санаторіях.

Необхідно уникати надмірної інсоляції, перегрівання і купання в холодній воді. В санаторіях використовуються доступні немедикаментозні методи лікування: масаж, лікувальна фізкультура, ванни, та інші види гідротерапії, фізіотерапевтичні процедури.

За даними ВООЗ, профілактика, спрямована на зміну способу життя, є універсальною «вакциною» проти артеріальної гіпер­тензії, а застосування перелічених заходів сприяє зменшенню нових випадків на 50%.

ГІПЕРТЕНЗИВНІ КРИЗИ

Гіпертензивні кризи (ГК) – це несподівані, гострі підйоми АТ до високих значень, які супроводжуються появленням або посиленням характерної клінічної симптоматики частіше у вигляді енцефалопатичного і кардіального синдромів.

Кризи можуть виникати як у хворих зі стабільною ЕГ, симптома­тичною АГ, так і у дітей та підлітків з нормальним АТ, і навіть у здорових дітей, які опинились в екстремальних ситуаціях.

Часто рецидивуючі ГК є ознакою прогресуючої, або злоякісної ЕГ, що значно ускладнює лікування таких хворих.

У хворих дітей із вторинними АГ гіпертензивні кризи виявляють­ся в 22,4% випадків, особливо при феохромоцитомі і діенцефальних порушеннях.

Дуже рідко, при надзвичайних і екстремальних обставинах, ГК виникають у практично здорових дітей та підлітків без АГ. Однак такі випадки потребують уважного вивчення сімейного анамнезу та ретельного обстеження хворого для вияв­лення можливих потенційно «гіпертензивних» захворювань.

У хворих дітей, які не страждають на АГ, гіпертензивні кризи можуть виникати при нападах пароксизмальної тахікардії і бронхі­альної астми, набряку легень і гострій гіпоксії, нирковій кольці і защемленій грижі, зміщенні блукаючої нирки, тяжкому ушкодженні спинного мозку та інших станах.

Етіологія. Причиною ГК можуть бути зрив адаптаційних процесів, неповноцін­ність і дисфункція діенцефальних відділів мозку, які приводять до активації симпатичної нервової системи.

Крім того, причиною ГК часто являються:

· негативні емоції і психічні травми;

· гормональний дизбаланс в пубертатному періоді;

· фізична і розумова перевтома;

· надмірне вживання кухарської солі;

· різка зміна погоди і барометричного тиску (особливо в перехід­ні, весняні та осінні періоди року), інфекційні (часто вірусні) захворювання;

· несподівана відміна гіпотензивних препаратів (клофеліну, ізобарину та ін.) після їх тривалого застосування.

Схильні фактори:

· вертебро-базилярна недостатність кровотоку;

· астеноневротичний стан;

· вегетосудинні дистонії;

· остеохондроз шийно-грудного відділу хребта та ін.

Патогенез. Патогенез ГК складний, і в ньому, вірогідно, приймають участь одночасно декілька факторів:

· вплив симпатичної нервової системи;

· затримка іонів натрія і води;

· активація системи ренін-ангіотензин-альдостеронової (РАА).

Однак їх вклад у виникнення ГК різний у окремих груп хворих.

Класифікація. Єдиної класифікації ГК не існує, однак у більшості випадків їх розділяють на:

· середньої важкості;

· важкі.

Важкість оцінюють по вираженості підвищення АТ і по характеру енцефалічних і кардіальних ускладнень (проявів).

Необхідно відзначити, що важкість кризів не завжди співпадає зі значним приростом АТ, деякі хворі погано переносять порівняно невелике підвищення АТ.

Гіпертензивні кризи – це надзвичайні і яскраві ЕГ, тому по ха­рактеру підвищення АТ гіпертензивні кризи поділяють на:

· ізольовані систолічні;

· систоло-діастолічні (які значно частіше зу­стрічаються).

Систоло-діастолічні кризи можуть протікати як деяким переважан­ням систолічного або діастолічного АТ, так із рівномірним підвищен­ням обох видів АТ, а також середнього гемодинамічного тиску.

Для дітей і юнаків з ЕГ більш характерні систоло-діастолічні ГК, при яких переважно підвищується систолічний АТ (до 160/95, рідше – 180/100 мм рт.ст.). Гемодинамічно для систоло-діастолічних ГК характерно значне зростання ЗПО, в той же час як серцевий викид може бути збільшеним або нормальним.

Ізольовані систолічні  ГК зі значним підвищенням САТ (до 200 мм рт.ст. і більше) при нормальному і навіть дещо зниженому ДАТ притаманні людям старшого віку, у яких відзнача­ється значний атеросклероз і ригідність аорти або дисфункція баро-рецепторного апарату дуги аорти і синокаротидних зон.

Систолічні ГК можуть виникати у хворих з недостатністю аорта­льного клапана, коарктаціею аорти, а також з повною АВ-блокадою.

Крім того, деякі автори (Кушаковський М.С.,1977,1995. та ін.) припускають виділяти клініко-патогенетичні форми ГК:

1.нейро-вегетативну (адреналову), яка характе­ризується гіперадреналінаміею, збільшенням чутливості Я-адренорецепторів і клінічно вираженою активацією симпатич­ної нервової системи;

2. набрякову, для якої характерно більш типове пере­важання водно-сольового синдрому (гіпергідратація, гіпокалігістія і гіпокалійемія, набряки та ін.);

З. судомну, яка проявляється вкрай тяжким ступенем важ­кості еннефалопатії і судомами.

Клінічна картина ГК. Частота і періодичність кризів коливаються від 2-4 на рік до щомісячних і навіть щотижневих, тобто інколи відзначається певна регулярність.

Дещо частіше напади виникають у дівчаток в пубертатному періо­ді. У жінок ГК реєструються в 6 разів частіше, ніж у чоловіків.

Інколи хворі відчувають наближення нападу, продрому («передвіс­ники»), у вигляді погіршення настрію, відчуття тривоги, головний біль, що більш характерно для первинної АГ, тоді як при феохромоцитомі напади виникають переважно несподівано, інколи навіть під час сну або відразу після пробудження.

Провокуючі фактори:

· психоемоційна напруга, яка тривало зберігається;

· нереалізовані, негативні емоції;

· різка зміна погоди і барометричного тиску;

· надмірне вживання солоної їжі тощо.

У дітей ГК тривають декілька годин, дуже рідко 1-2 доби, а при феохромоцитомі їх тривалість інколи може складати не більше декі­лькох хвилин.

Крім підвищення АТ для ГК характерні клінічні прояви у вигляді двох основних синдромів:

· енцефалопатичного;

· кардіального.

Енцефалопатичний синдром

Криз починається у вигляді швидко зростаючого (пронизливого, розламуючого, розпираючого) головного болю частіше і більше в лоб­ній та потиличній ділянках.

Хворі скаржаться на запаморочення, «мигтіння мушок» або «пеле­ну» перед очима, «шум у вухах». Можливе погіршення зору. Вогнищева симптоматика, більш виражена при судомному синдромі, проявляється помірною м’язовою слабкістю в кистях рук, частіше у вигляді зміню­ючого геміпарезу, відчуття «повзання комах», охолодження, оніміння або, навпаки, пекучості шкіри обличчя і рук, зниження тактильної і больової чутливості в ділянці обличчя, язика і губ, короткочасного порушення артикуляції, двоїння в очах та ін.

Кардіопатичний синдром

Цей синдром при ГК відзначається рідше і може бути пов’язаний з гостро виникаючим перевантаженням опором лівих відділів серця, значною симпатичною стимуляцією, а також електролітними порушення­ми.

Частіше це аритмічний синдром (у вигляді передсердної і шлуночкової екстрасистолії, АВ-блокади 1 ступеню та ін.); ішемічний син­дром (стискаючі болі в ділянці серця з іррадіацією в лопатку, від­чуття стиснення в грудях та ін.); синдром гострої лівошлуночкової недостатності (задишка, тахікардія, застійні хрипи в легенях).

Нейровегетативна форма ГК

Ця форма ГК обумовлена значними симпато-адреналовими і вегета­тивними порушеннями. Дитина блідніє, збуджена, часто перелякана, відзначається значний тремор і помірне підвищення температури тіла.

Пульс частий, напружений, реєструється значне підвищення САТ і дещо менше зростання ДАТ та середнього гемодинамічного тиску, відзначається головний біль, стискаючі загрудинні болі.

Вегетативні порушення проявляються пітливістю, болями в животі (частіше в гіпогастральній ділянці) без його напруження, нудотою і блюванням, позивами до сечовипускання.

В крові збільшується вміст катехоламінів на фоні підвищення чутливості Я-адренорецепторів. Зменшується активність депресорних систем.

Набрякова форма ГК

Набрякова форма ГК характерна для гіпергідратаційної (об’ємзалежної) ЕГ. Вона може починатись з ознобу (без підвищення темпера­тури), відчуття пригніченості. Відзначаються одутлість блідого об­личчя, пастозність обличчя, м’язова слабкість. Підвищується як САТ, так і ДАТ, однак зростання діастолічного тиску більша. Зміни з бо­ку серця проявляються стискаючими болями, порушенням ритму. Відзна­чається зменшення діурезу, затримка іонів натрію і води, гіпокалійемія.

Дана форма «набрякових» ГК частіше зустрічається у осіб жіночої статі із групи «сольчутливих» хворих, а ГК можуть виникати після неадекватного вживання великої кількості солоної їжі і рідини.

У таких хворих швидше розвивається резистентність до периферич­них вазодилятаторів і симпатолітиків, а також можливо виникнення «рикошетних ГК» тобто після застосування діуретиків і зниження АТ через 12 годин виникає повторний, «відображений ГК», який пов’яза­ний з гострою активацією системи (ренін-ангіотензин-альдостеронової і симпато-адреналової системи) у відповідь на значне зниження АТ і гіповелемію, які викликані діуретиками.

Судомна форма ГК

Судомна форма ГК – це пізня і виражена фаза енцефалопатії, яка зустрічається при тривалому або злоякісному перебігу АГ, частіше у хворих старшого віку.

Вона проявляється значним і різким підвищення АТ, який супроводжується швидким зростанням мозкової симптоматики, втратою свідомості і розвитком клонічних і тонічних судом.

Гіпертонічні кризи можуть тривати від декількох годин до де­кількох діб, після чого хворі інколи приходять до свідомості, од­нак часто виникають повторні кризи з наступними мозковими усклад­неннями (набряк мозку, субарахноідальний крововилив та ін.) і навіть смертю.

Генез «судомних» ГК пов’язують з порушенням ауторегуляторних механізмів, при якому не відбувається адекватного звуження судин мозку у відповідь на різке підвищення системного АТ.

---

Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 200; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!